La respuesta inflamatoria aguda puede progresar a una inflamación crónica si el estímulo inflamatorio persiste o si los mecanismos anti-inflamatorios no controlan adecuadamente la respuesta. Los macrófagos y neutrófilos juegan un papel clave en la resolución al eliminar restos de tejido dañado y células muertas y secretar factores de crecimiento. Cuando el estímulo inflamatorio cesa, las células senescentes y los neutrófilos innecesarios entran en apoptosis.

1. RESOLUCIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA.
Evolución de la R. I. aguda
 Progresión de la respuesta tisular a Inflamación crónica.
Puede haber una transformación de un proceso inflamatorio agudo, a uno crónico, cuando el
estímulo que causa la respuesta inflamatoria persiste, o cuando simplemente los mecanismos
moduladores o anti-inflamatorios endógenos no logran detener la respuesta inflamatoria aguda
desencadenada.
 Resolución completa
Proceso dependiente en mayor parte, de los macrófagos y neutrófilos (localmente). Eliminan
restos de tejido y células muertas, y modulan la respuesta inflamatoria hacia la fase de
reparación liberando factores de crecimiento. Al producirse el término del estímulo
inflamatorio, células senescentes, y neutrófilos que ya no son necesarios (por acción de
citoquinas TNF-a, IL-10), entran en apoptósis.
 Fibrosis: reparación del daño por tejido conectivo.
Cuando el daño es tan extenso, el tejido (células epiteliales) no es capaz de regenerarse
completamente, y se exudada abundante matriz extracelular (fibrina). Cuando este exudado se
acumula, se favorece el crecimiento de una masa de tejido conectivo (Organización).

2. RESOLUCIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA.