RUBEOLA CONGENITA
Rubeola
1er trim:
Madre no inmunizada +
infección primaria
12 sem

SORDERA

2/3 niños
con rubeola

Secuelas

5@
Rubeola
Se presentan
al nacer

Anomalias
auditivas (6075%),

Defectos
cardiacos (1020%)

Sistema
nervioso
central (1025%)

Estenosis
pulmonar

Retraso
mental

Sordera
neurosensorial.

Defecto septal
ventricular

OTROS

Retinopatía

Trombocitope
nia

Cataratas
Conducto
arterioso
persistente

Defectos
oftálmicos
(10-25%)

Hepatoesplen
omegalia

Microcefalia

Microftalmia

Meningoencef
alitis

Glaucoma
congénito y
pigmentario

Enfermedad
de huesos
radiotrasparen
tes
Purpura
Rubeola
•

Transmisión vertical y riesgo de SRC

•
•

La infección en el feto se adquiere hematógenamente.
El grado de transmisión tiene relación directa con la edad gestacional en la
que se adquiere la infección

•

Después de infectar la placenta, se esparce por el sistema vascular del feto
causando daño citopático e isquemia a órganos.

Primer trimestre • 80% de infección fetal
Segundo trimestre
Tercer trimestre

• 25%
• 35%

Después de las 36 semanas

• 100%
Rubeola
En el sintomático…

Manifestaciones tardías
• DM
• Tiroiditis
• Déficit de la hormona
del crecimiento
• Trastornos del
comportamiento

IgG 6-12
meses
Virus PCR
1@
Rubeola
• Manejo de la exposición a rubeola:
• Inmunidad desconocida + <16 semanas de gestación:
– Infección aguda se diagnostica cuando IgM son positivos

• Difícil diagnóstico + presentación tardía + estado
inmune desconocido
– Si presenta rash 5 semanas después de la exposición a un caso de
rubeola, se vuelve un dilema diagnostico, ya que si es IgG negativo, la
paciente es susceptible a rubeola y no la descarta, si IgG resulta
positiva es evidencia de infección previa.
Diagnostico de infección congénita por
rubeola
Ante un caso sospechoso

determinar IgG e IgM

Aunque el aislamiento
del virus y PCR son
considerados Gold
Estándar

La demostración de
seroconversión entre 2
sueros

•

tomados el
primero 7-10 días
desde el comienzo
de los síntomas

si son negativas se debe
realizar seguimiento
serológico a las 3 y 6 semanas

el diagnostico se basa en
la detección de IgM, la
seroconversión o el
serorrefuerzo de IgG.

y el segundo 15-21
días después

Confirma el
diagnostico de
primo infección.

IgG es detectable a los 8 días de la aparición del exantema, permaneciendo de por vida.
Diagnostico de infección congénita por
rubeola
Ausencia de IgM en una muestra tomada entre los 7 y 10 días desde el comienzo de
los síntomas descarta la infección

IgM positivo no se suele asociar a
primoinfeccion mas bien a:
Falsos positivos consecuencia de la
presencia de factor reumatoide o
por infección por otros virus
•

IgM desaparece
normalmente a las
6-7 semanas

Reinfección

Los ensayos de avidez ayudan a distinguir la primoinfeccion reciente de una reinfección
o persistencia de IgM, baja avidez de IgG es indicativa de estadios iniciales de
maduración de IgG, avidez alta excluyen una infección primaria, al menos en las 4-6
semanas previas o hasta 3 meses.
Criterios
diagnósticos de
laboratorio:

Diagnostico prenatal en el feto de infección
congénita por rubeola
Aislamiento del
virus

IgM en sangre fetal obtenida después de la semana
22 de gestación establece el diagnostico.

Demostración de IgM especifica contra el
virus
Persistencia de IgG por un periodo que descarte la
presencia de anticuerpos maternos
PCR positiva para el virus
Detección de ARN viral en liquido amniótico
mediante PCR (especificidad 100%, sensibilidad 87100%) debe realizarse 8 semanas después del
comienzo de los síntomas en la gestante y después
de la semana 15 de gestación.
Rubeola
Tx no disponible!

ADM: 15 meses de edad 

SRP
HERPES CONGENITO
Epidemiología
• Se transmiten a través de células epiteliales de
la mucosa, lesiones dérmicas y migra a tejido
nervioso donde puede persistir de manera
latente.

• Su prevalencia ha crecido 30% desde los 70’s.
Manejo de la mujer embarazada con primo
infección o infección recurrente de herpes

• La presentación no clásica es muy común y los
signos clínicos son no específicos.
• Los test serológicos permiten identificar
infección cuando los métodos de detección
directa del virus no se pueden llevar a cabo.
Medidas terapéuticas
• Mujeres con primo infección o recurrencia
deben tratarse con acyclivir o valacyclovir a las
dosis recomendadas.
Herpes neonatal (adquisición y
manifestaciones clínicas)
• Puede ser adquirido, in útero (5%) sobre todo en gestantes
con herpes diseminada, durante el parto (85-90%) es causa
del 70-85% del herpes neonatal por VHS2 o postnatalmente.
Es mas frecuente en bebes de madres con
herpes primaria en el embarazo.

el uso de
electrodos fetales
internos

La ruptura
prematura de
membranas

tienen gran influencia en la
transmisión del herpes

que crean
un sitio de
inoculación.

Aumenta el riesgo de
adquirir infección
neonatal.
Presentación clínica
• Es invariablemente sintomática y frecuentemente letal, es
identificada en las primeras 48h después del nacimiento,
• Se caracteriza por:
• Vesículas o costras
• Lesiones oculares (coriorretinitis, microftalmia, cataratas)
• Daño neurológico (calcificaciones intracraneales,
microcefalia, encefalomalacia)
• Retardo en el crecimiento y desarrollo psicomotor.
Presentación clínica
• Se puede dividir en 3 categorías:
– Enfermedad localizada a piel, ojos y/o boca (50%)
– Encefalitis con o sin involucro de piel, ojos y/o
boca (morbilidad neurológica) (33%)
– Herpes diseminada con disfunción multi-orgánica
severa (mortalidad >80% sin Tx) (17%)
• Herpes diseminado:
• Falla renal y adrenal, asociado a síntomas de shock y
CID.

• Infección del SNC:
• Se caracteriza por encefalitis hemorrágica necrotizante,
que se manifiesta por letargo, convulsiones,
irritabilidad, temblor, inestabilidad térmica, mala
alimentación, signos piramidales (mortalidad 5% pero
el 50% queda con daño neurológico importante).
Si el neonato exhibe síntomas
sospechosos de infección se
puede realizar cultivos de:

Procedimientos diagnósticos

•
•
•

Vesículas
Conjuntiva
Orofaringe

• El cribado sistemático es aconsejable en
aquellas pacientes con prácticas de
riesgo.
• El aislamiento del virus en el RN
confirma el diagnóstico de modo
definitivo.

Ano
Orina

• Si hay lesiones en la piel, raspar
vigorosamente para recoger células de la
base de la lesión.

Sangre.

Muestras superficiales en RN de menos de 24h pueden reflejar virus de secreciones maternas.
La detección de ADN en LCR por PCR establece el diagnostico rápido de encefalitis.
Contrariamente a otras infecciones congénitas, el diagnostico serológico tiene poca utilidad clínica.
Métodos indirectos de
diagnóstico
Terapia antiviral y pronóstico
Terapia intravenosa con acyclovir
60mg/kg/dia, si es herpes localizada el
tratamiento es por 2 semanas, si ataca a
SNC es por 3 semanas.
Prevención
• Identificar a las madres de riesgo:

• El primer paso es determinar el estado serológico de la
embarazada, para establecer la susceptibilidad a la infección.
• La medida más efectiva para prevenir el herpes es evitar la
exposición viral al neonato cuando hay infección primaria en
embarazos tardíos.
• Con historia de pareja sexual herpes positiva, se debe advertir
el no tener relaciones sexuales ni sexo oral, excepto con
preservativo (no son una barrera completa para la región
genital).
Administración profiláctica de acyclovir o
valacyclovir en el tercer trimestre de embarazo a:

Todas las embarazadas
con brotes frecuentes de
herpes genital

Embarazadas
con herpes
genital activa

Embarazadas con
herpes al momento
del parto.

• Evitar la ruptura prematura de membranas, embarazadas con
sospecha de herpes genital o síntomas prodrómicos
(recomendar cesárea).
Neonatos nacidos de madres con lesiones genitales
activas, con sospecha o confirmación de herpes!!!!

Debe de ser
aislado y
manejado con
precauciones
de contacto

Para impedir contacto
directo de la piel con
lesiones de mucosas,
excreciones, fluidos
corporales

y tratar
inmediatamente
con acyclovir IV.

Ruberola herpes

  • 1.
  • 2.
    Rubeola 1er trim: Madre noinmunizada + infección primaria 12 sem SORDERA 2/3 niños con rubeola Secuelas 5@
  • 3.
    Rubeola Se presentan al nacer Anomalias auditivas(6075%), Defectos cardiacos (1020%) Sistema nervioso central (1025%) Estenosis pulmonar Retraso mental Sordera neurosensorial. Defecto septal ventricular OTROS Retinopatía Trombocitope nia Cataratas Conducto arterioso persistente Defectos oftálmicos (10-25%) Hepatoesplen omegalia Microcefalia Microftalmia Meningoencef alitis Glaucoma congénito y pigmentario Enfermedad de huesos radiotrasparen tes Purpura
  • 4.
    Rubeola • Transmisión vertical yriesgo de SRC • • La infección en el feto se adquiere hematógenamente. El grado de transmisión tiene relación directa con la edad gestacional en la que se adquiere la infección • Después de infectar la placenta, se esparce por el sistema vascular del feto causando daño citopático e isquemia a órganos. Primer trimestre • 80% de infección fetal Segundo trimestre Tercer trimestre • 25% • 35% Después de las 36 semanas • 100%
  • 5.
    Rubeola En el sintomático… Manifestacionestardías • DM • Tiroiditis • Déficit de la hormona del crecimiento • Trastornos del comportamiento IgG 6-12 meses Virus PCR 1@
  • 6.
    Rubeola • Manejo dela exposición a rubeola: • Inmunidad desconocida + <16 semanas de gestación: – Infección aguda se diagnostica cuando IgM son positivos • Difícil diagnóstico + presentación tardía + estado inmune desconocido – Si presenta rash 5 semanas después de la exposición a un caso de rubeola, se vuelve un dilema diagnostico, ya que si es IgG negativo, la paciente es susceptible a rubeola y no la descarta, si IgG resulta positiva es evidencia de infección previa.
  • 7.
    Diagnostico de infeccióncongénita por rubeola Ante un caso sospechoso determinar IgG e IgM Aunque el aislamiento del virus y PCR son considerados Gold Estándar La demostración de seroconversión entre 2 sueros • tomados el primero 7-10 días desde el comienzo de los síntomas si son negativas se debe realizar seguimiento serológico a las 3 y 6 semanas el diagnostico se basa en la detección de IgM, la seroconversión o el serorrefuerzo de IgG. y el segundo 15-21 días después Confirma el diagnostico de primo infección. IgG es detectable a los 8 días de la aparición del exantema, permaneciendo de por vida.
  • 8.
    Diagnostico de infeccióncongénita por rubeola Ausencia de IgM en una muestra tomada entre los 7 y 10 días desde el comienzo de los síntomas descarta la infección IgM positivo no se suele asociar a primoinfeccion mas bien a: Falsos positivos consecuencia de la presencia de factor reumatoide o por infección por otros virus • IgM desaparece normalmente a las 6-7 semanas Reinfección Los ensayos de avidez ayudan a distinguir la primoinfeccion reciente de una reinfección o persistencia de IgM, baja avidez de IgG es indicativa de estadios iniciales de maduración de IgG, avidez alta excluyen una infección primaria, al menos en las 4-6 semanas previas o hasta 3 meses.
  • 9.
    Criterios diagnósticos de laboratorio: Diagnostico prenatalen el feto de infección congénita por rubeola Aislamiento del virus IgM en sangre fetal obtenida después de la semana 22 de gestación establece el diagnostico. Demostración de IgM especifica contra el virus Persistencia de IgG por un periodo que descarte la presencia de anticuerpos maternos PCR positiva para el virus Detección de ARN viral en liquido amniótico mediante PCR (especificidad 100%, sensibilidad 87100%) debe realizarse 8 semanas después del comienzo de los síntomas en la gestante y después de la semana 15 de gestación.
  • 10.
    Rubeola Tx no disponible! ADM:15 meses de edad  SRP
  • 11.
  • 12.
    Epidemiología • Se transmitena través de células epiteliales de la mucosa, lesiones dérmicas y migra a tejido nervioso donde puede persistir de manera latente. • Su prevalencia ha crecido 30% desde los 70’s.
  • 13.
    Manejo de lamujer embarazada con primo infección o infección recurrente de herpes • La presentación no clásica es muy común y los signos clínicos son no específicos. • Los test serológicos permiten identificar infección cuando los métodos de detección directa del virus no se pueden llevar a cabo.
  • 14.
    Medidas terapéuticas • Mujerescon primo infección o recurrencia deben tratarse con acyclivir o valacyclovir a las dosis recomendadas.
  • 15.
    Herpes neonatal (adquisicióny manifestaciones clínicas) • Puede ser adquirido, in útero (5%) sobre todo en gestantes con herpes diseminada, durante el parto (85-90%) es causa del 70-85% del herpes neonatal por VHS2 o postnatalmente. Es mas frecuente en bebes de madres con herpes primaria en el embarazo. el uso de electrodos fetales internos La ruptura prematura de membranas tienen gran influencia en la transmisión del herpes que crean un sitio de inoculación. Aumenta el riesgo de adquirir infección neonatal.
  • 16.
    Presentación clínica • Esinvariablemente sintomática y frecuentemente letal, es identificada en las primeras 48h después del nacimiento, • Se caracteriza por: • Vesículas o costras • Lesiones oculares (coriorretinitis, microftalmia, cataratas) • Daño neurológico (calcificaciones intracraneales, microcefalia, encefalomalacia) • Retardo en el crecimiento y desarrollo psicomotor.
  • 17.
  • 18.
    • Se puededividir en 3 categorías: – Enfermedad localizada a piel, ojos y/o boca (50%) – Encefalitis con o sin involucro de piel, ojos y/o boca (morbilidad neurológica) (33%) – Herpes diseminada con disfunción multi-orgánica severa (mortalidad >80% sin Tx) (17%)
  • 19.
    • Herpes diseminado: •Falla renal y adrenal, asociado a síntomas de shock y CID. • Infección del SNC: • Se caracteriza por encefalitis hemorrágica necrotizante, que se manifiesta por letargo, convulsiones, irritabilidad, temblor, inestabilidad térmica, mala alimentación, signos piramidales (mortalidad 5% pero el 50% queda con daño neurológico importante).
  • 20.
    Si el neonatoexhibe síntomas sospechosos de infección se puede realizar cultivos de: Procedimientos diagnósticos • • • Vesículas Conjuntiva Orofaringe • El cribado sistemático es aconsejable en aquellas pacientes con prácticas de riesgo. • El aislamiento del virus en el RN confirma el diagnóstico de modo definitivo. Ano Orina • Si hay lesiones en la piel, raspar vigorosamente para recoger células de la base de la lesión. Sangre. Muestras superficiales en RN de menos de 24h pueden reflejar virus de secreciones maternas. La detección de ADN en LCR por PCR establece el diagnostico rápido de encefalitis. Contrariamente a otras infecciones congénitas, el diagnostico serológico tiene poca utilidad clínica.
  • 21.
  • 22.
    Terapia antiviral ypronóstico Terapia intravenosa con acyclovir 60mg/kg/dia, si es herpes localizada el tratamiento es por 2 semanas, si ataca a SNC es por 3 semanas.
  • 23.
    Prevención • Identificar alas madres de riesgo: • El primer paso es determinar el estado serológico de la embarazada, para establecer la susceptibilidad a la infección. • La medida más efectiva para prevenir el herpes es evitar la exposición viral al neonato cuando hay infección primaria en embarazos tardíos. • Con historia de pareja sexual herpes positiva, se debe advertir el no tener relaciones sexuales ni sexo oral, excepto con preservativo (no son una barrera completa para la región genital).
  • 24.
    Administración profiláctica deacyclovir o valacyclovir en el tercer trimestre de embarazo a: Todas las embarazadas con brotes frecuentes de herpes genital Embarazadas con herpes genital activa Embarazadas con herpes al momento del parto. • Evitar la ruptura prematura de membranas, embarazadas con sospecha de herpes genital o síntomas prodrómicos (recomendar cesárea).
  • 25.
    Neonatos nacidos demadres con lesiones genitales activas, con sospecha o confirmación de herpes!!!! Debe de ser aislado y manejado con precauciones de contacto Para impedir contacto directo de la piel con lesiones de mucosas, excreciones, fluidos corporales y tratar inmediatamente con acyclovir IV.