sobre el ahogamiento y sus tratamiento
Resúmenes
Las vías respiratorias de una persona que se está ahogando pueden estar completa o parcialmente obstruidas. Una obstrucción completa es una situación de emergencia y una obstrucción parcial se puede convertir en una situación potencialmente mortal si la persona pierde la capacidad de inhalar y exhalar lo suficiente. Sin oxígeno, se puede presentar daño permanente al cerebro en tan sólo 4 minutos. Los primeros auxilios rápidos en caso de ahogamiento pueden salvar una vida.
La señal universal de angustia por causa de ahogamiento es tomarse la garganta con una o ambas manos.
NO se deben administrar los primeros auxilios si la persona está tosiendo vigorosamente y es capaz de hablar, ya que una tos fuerte puede desalojar el objeto espontáneamente.
1. Preguntarle a la persona:
"¿Se está ahogando?"
"¿Puede hablar?"
2. Estadísticas USA
• 500.000 muertes/año en el mundo
• ≈ 50% víctimas < 20 años
• 1/3 son buenos nadadores
• Hasta 50% víctimas adolescentes y
adultos con consumo de OH u otra droga
de abuso
3. Nacional
• En niños de 1-19 años, el ahogamiento es
la segunda causa de muerte por
accidentes
• Importante causa de secuelas
neurológicas
• 2006: fallecieron ≈ 500 personas por
ahogamiento, 100 fueron < 5 años
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(6) 860 - 867]
5. Factores contribuyentes
• Niños sin supervisión en sitios con agua
• Consumo de OH y/o drogas de abuso
• Poca habilidad para nadar/fatiga
• Trauma
• Conducta arriesgada en el agua
• Sumersión prolongada voluntaria
• Condiciones médicas exacerbadas
• Intento suicida
11. Ahogamiento – “Drowning”
• Es un proceso que resulta en falla respiratoria
secundaria a sumersión /inmersión en un medio
líquido
• Implícito queda: la existencia de una interfase
líquido/aire en la entrada de la VA de la víctima,
impidiendo una adecuada respiración
• Puede morir o sobrevivir en este proceso, pero
cualquier sea el resultado, la víctima estuvo
implicada en un incidente de “ahogamiento”
• Esta definición se relaciona con el proceso
fisiopatológico denominado “proceso de
ahogamiento”
12. Proceso de ahogamiento
“Drowning process”
• Es un continuo que comienza cuando la
víctima queda bajo líquido (agua)
• Termina, de no ser interrumpido, en la
muerte
• Se recomendó abandonar los términos de
“casi-ahogamiento”, ahogamiento seco o
húmedo, pasivo o activo, etc
13. Proceso Ahogamiento
APNEA VOLUNTARIA
LARINGOESPASMO/ IMPOSIBILIDAD DE RESPIRAR/ BAJA [O2]
HIPERCAPNIA/ HIPOXEMIA /ACIDOSIS PROGRESIVAS
Deglución
importante de
líquido
Movimientos
activos
CEDE LARINGOESPASMO => ASPIRACIÓN LÍQUIDO (VARIABLE)
INTERCAMBIO PULMONAR: ALT.AC-BASE, ELP, FLUIDOS, GASES
“LAVADO” SURFACTANTE, HTTP, SHUNT => HIPOXEMIA => FOM
=> MUERTE
R
E
S
C
A
T
E
14. Va a diferir en cada paciente…
• El tiempo de inmersión/necesidad de
reanimación
• Tipo líquido
• Cantidad aspirada
• Temperatura líquido
• Estado de salud previo
de la víctima
15. Patofisiología
Ahogamiento sin aspiración:
• ≈ 10% víctimas fallecen sin aspiración de
agua
• Lunetta et all: 578 biopsias fallecidos x
inmersión: 98,6% agua pulmones =>
conclusión: ahogado debe tener agua en
los pulmones….si no, causa de muerte es
OTRA
16. PatofisiologÍa
• La Hipoxemia es la alteración fundamental que
conduce a falla de órganos y finalmente a la
muerte
• La acidosis y la hipercapnia cumplen roles
secundarios (breath-holding breaking point)
– El ejercicio (nadar) disminuye rápidamente la oxemia a
niveles incompatibles con la mantención de conciencia
– Por lo tanto, la pérdida de conciencia bajo el agua, es
signo de hipoxia cerebral mas que de hipercapnia
– Objetivo terapéutico: reinstalar ventilación y oxigenación
adecuadas.
Craig AB Jr: Causes of loss of consciousness during underwater swimming.
J Appl Physiol 1961; 16:583–6
17. Patofisiologia
Efectos del ahogamiento en el intercambio
gaseoso:
• La hipoxia sigue inmediatamente después
a la aspiración de líquido
• Cuando el rescate es previo a la
aspiración, la hipoxemia revierte
rápidamente al restituir la ventilación
• Cuando ocurre luego de la aspiración, la
hipoxemia se hace persistente
18. Patofisiología
Mecanismos de los efectos pulmonares luego del
ahogamiento
• Estudios modelos animales
– Agua salada => hipovolemia, > recuperación de
líquido aspirado durante reanimación
– Agua dulce=> rápida absorción (hipervolemia),
escasa recuperación líquido durante reanimación
• Agua mar: hipertónica => edema pulmonar
• Agua dulce: alteración surfactante =>
colapso y edema alveolar
EN AMBOS CASOS:EDEMA PULMONAR,
DISMINUCION COMPLIANCE Y
SHUNT V/Q
19. Patofisiologia
Cambios electrolíticos y volumen
sanguíneo:
• Aspiración altos volúmenes (>11 ml/Kg) y
líquido hipotónico: aumento proporcional
de volumen plasmático (poco habitual)
• ELP:
– Rara vez hay una urgencia de corrección,
siempre controlar antes de intervenir y
reanimar con SF
Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009
20. Patofisiologia
Efectos en Hcto y Hgla:
• Rara vez modificaciones severas
• Eventualmente hemólisis en relación a
aspiración volúmenes masivos
hipotónicos.
Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009
21. Patofisiologia
Efectos cardiovasculares y renales
• Rango amplio de trastornos
electrocardiográficos.
• Rara vez requieren terapia específica
porque corrigen solos al tratar hipoxemia
• Arritmias letales: causa o efecto??
– Sd QT largo
Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009
23. Patofisiologia
Efectos neurológicos:
• Conn and Modell:
– Ingreso a SU conciente: alta sobrevida sin secuelas
– Ingreso a SU con compromiso conciencia pero con
respuesta al dolor: 90-100% sobrevida sin secuela
neurológica
– Ingreso a SU coma: ≈30% fallece, 10-20% secuela
neurológica severa persistente (>población pediátrica)
• Difícil de “reanimar” cerebro: alta probabilidad de
secuela
24. “Hyper-Therapy” (Conn)
• Hipotermia
• Coma barbiturico
• Bloqueadores neuromusculares
• Hiperventilacion
• Deshidratacion
• Bohn et all: resultados similares sin Hyper
25. Allman et all
• 66 niños ahogados. Glasgow:3 SU. RCP full.
Nuevo glasgow al ingresar a UCIP
– 16 (24%): sobrevida aparente intactos
– 17 (26%):estado vegetativo persistente
– 33 (50%): murieron
• Ningun niño con glasgow 3 al ingresar a UCIP
sobrevivio
• 55 se trataron con monitoreo PIC y manejo
estricto de PIC
– 35 murieron
– 8 sobrevivieron intactos
• Si se justifica reanimacion agresiva en SU, pero
la reanimacion cerebral necesita mas
investigacion
26. Medidas de proteccion neurologica
Durante reanimacion:
• Uso sueros hipertonicos: en estudios animales,
evitaria la elevacion de la PIC (pero no en
modelos de ahogamiento)
• En estudios animales de isquemia cerebral total
o parcial: Glicemias elevadas se relacionan con
peor pronostico neurologico
• recomendacion:
– glicemias 100-140 mg/dl
27. Recomendaciones World
Conference on Drowning - 2002
• Restaurar circulacion espontanea (Obj Nº1)
• Control continuo de temperatura
– Victimas que permanecen coma, luego de restaurar la circulacion, no
deben calentarse activamente por sobre 32-34ºc
– Si eso ocurre: fomentar hipotermia (32-34)
– Mantenerla las primeras 12-24 horas
• Evitar hipertermia
• Tratar las convulsiones
• Mantener normoglicemia
• Evitar hipoxemia (valores precisos desconocidos)
• Evitar hipotension
• No hay evidencia en favor de farmacos para
neurorresucitacion
29. Tratamiento Pre-hospitalario
OBJ: reinstaurar ventilacion y circulacion adecuadas
lo mas rapido posible.
• Preguntas: esta respirando?, tiene pulso?, tiene
injuria cervical?
• Iniciar ventilacion (incluso en el agua, traccion
mandibula, evitar hiperextension cervical)
• Con equipo: ventilacion con 100% O2, idealmente
con TET o mascara laringea
• Acceso vascular /Osteoclisis
• No Heimlich : retrasa CPR, saca contenido gastrico
principalmente (riesgo aspiracion)
• Siempre traslado Hospital
30. Tratamiento hospitalario
OPTIMIZAR SOPORTE PULMONAR
• Control gasometrico, ELP
• Monitoreo y saturometria continuos
• TET si no hay respuesta a O2 por
mascarilla o coma
• Metas ventilacion:
– Preferir VMNI antes que VMI si es posible
– Utilizar la menor FiO2 posible (<50%)
– PAFi > 300
31. Tratamiento Hospitalario
• Generalmente no se requiere monitoreo
hemodinamico invasivo
• No corticoides
• ATB: si signos de infeccion o antecedente de agua
contaminada/estancada, previa toma cultivos
• Edema pulmonar: utilizar Peep
• Monitor PIC en paciente comatoso:
– Si se quiere intentar hiperventilacion (PCO2 30)
– Si PIC > 20 => mantener PCO2 25-30
– Falla hiperventilacion=> manitol 0,25 gr/Kg
• PIC elevada probablemente traduce un marcador
de un daño ya establecido
33. Medidas prevencion
• Clases formales de natacion
• Salvavidas (personal entrenado)
• Enrrejado de piscinas
• Evitar natacion en areas sin salvavidas o
no autorizadas para baño
• Supervision constante
34. • Estudio caso/control
• 88 ninos fallecidos por ahogamiento (1-
19) /213 controles
• 1-4 anos: clases formales de natacion =>
88% reduccion riesgo de ahogamiento
• 5-19: 64% reduccion riesgo (asociacion
NES)
• Clases informales no disminuyen el riesgo
36. Conclusiones
• Causa PREVENIBLE de daño neurológico
• Una reanimacion temprana y efectiva
puede mejorar la sobrevida y el “outcome”
• La “reanimacion cerebral” es aun un
campo a explorar
Notas del editor
Cifras impactantes, igual que accidentes automovilisticos pero PREVENIBLES!!
Condiciones medicas exacerbadas como pacientes epilepticos (LA EPILEPSIA AUMENTA EL RIESGO 13 VECES DE AHOGAMIENTO), sd QT largo, sincope vasovagal
EL 50% DE LOS AHOGAMIENTOS OCURRE EN UNA PISCINA
AL MOMENTO DEL ACCIDENTE, EL 69% DE LOS NIÑOS ESTAN BAJO SUPERVISION
EL 90% ESTA A MENOS DE 10 MTS DE UNA ZONA SEGURA
Primero queda sumergido bajo medio líquido, luego apnea voluntaria seguida de laringoespasmo INVOLUNTARIA POR LA PRESENCIA DE LIQUIDO EN LA OROFARINGE
Temperatura liquido: el caer en agua fria, induce rapidamente hipotermia lo que conduce a una disminucion del consumo de oxigeno y por lo tanto se traduce en una mayor probabilidad de recuperacion luego de la reanimacion, pero por otro lado la hipotermia puede generar alteraciones en la conduccion miocardica, con arritmias e incluso paro cardico
POR CADA GRADO CELCIUS MENOS DISMINUYE EL CONSUMO DE OXIGENO HASTA EN UN 11%
Sin aspiracion: PARO CARDIACO durante laringoespasmo, sostención de respiración
Breath-holding breaking point: Punto en el cual la ventilacion se realiza en forma involuntaria
Medicion basal en voluntarios: sumergirse, aguantar lo mas posible, tiempo promedio 85 seg: les media PAO2 Y PCO2 fijando valores promedio 73 y 51 resp. luego los hacia hiperventilar: y sumergirse, es egrupo podia mantenerse mas tiempo debajo del agua y al salir CO2 no cambiaba mucho pero si bajaba mas significativamente la oxemia. Tercera prueba: hiperventilacion seguida de ejercicio: no solo disminuia su punto de quiebre sino que la oxemia bajaba a niveles incompatibles con la mantencion de un nivel de conciencia antes de que el CO2 subiera a niveles que comprometen el sensorio
Y aqui volviendo a la idea de que la hipoxemia se hace persistente cuando ha habido aspiracion de liquido, se produce no solo por este mecanismo de shunt sino que luego hay daño mb alveolo capilar, resolcuion de un exudado proteinaceo, infecciones secundarias,
11 ml no parece tanto pero hay que considerar que con pequeños volumenes aspirardos como 1-2 ml/Kg ya se producen alteraciones profundas de la oxemia
La explicacion de que la mayoria de los secuelados neurologicos son pediatricos es que tendrian un corazon mas joven mas sano que responde a pesar de peridos prolongados de hipoxemia a diferecia del corazon de un adulto que ya es mas viejo y responde menos
Conn penso que en un subgrupo de pacientes ahogados la terapia hyper serviria en el outcome pero Bohn tuvo resultados similares sin la terapia Hyper
Durante reanimacion no usar sueros glucosados versus fisiologico
Muchos de los eventos ocurren lejos de un hospital por lo que el tratamiento pre-hospitalario tiene vital importanica
Corticoides pueden ser perjudiciales al interferir con el proceso normal de reparacion
Salvavidas: casos de ahogamiento por desatencion del salvavidas o por poca capacitacion en reanimacion, otras veces sobrepasados en su responsabilidad
Esta estimacion esta hecha con intervalos de confianza muy amplios, ademas es un numero limitado de casos y la estimacion de disminucion del riesgo no es acuciosas
Por otra parte, se piensa que exponer a un nino entre 1-4 anos a clases de natacino puede ser por el contrario aumentar el riesgo de ahogamiento al hacer que el nino pierda el temor al agua….sin embargo no hay estudios que demuestren esta correlacion
Intervenciones: disposicion de unidades de emergencia, medidas de seguridad en pisicinas, entrenamiento de la poblacion en RCP