El ahogamiento es una causa significativa de muerte, especialmente en jóvenes, con estadísticas que muestran altos índices de mortalidad global y efectos duraderos en la salud neurológica. Existen múltiples factores contribuyentes, incluyendo la falta de supervisión y el consumo de drogas, y el tratamiento se centra en restaurar la ventilación y la circulación adecuadas. La prevención, a través de clases de natación y supervisión adecuada, puede reducir drásticamente el riesgo de ahogamiento.

1. AHOGAMIENTO
”Drowning and Near-drowning”
Dra. M Isabel Miranda
Becada Pediatría HGF

2. Estadísticas USA
• 500.000 muertes/año en el mundo
• ≈ 50% víctimas < 20 años
• 1/3 son buenos nadadores
• Hasta 50% víctimas adolescentes y
adultos con consumo de OH u otra droga
de abuso

3. Nacional
• En niños de 1-19 años, el ahogamiento es
la segunda causa de muerte por
accidentes
• Importante causa de secuelas
neurológicas
• 2006: fallecieron ≈ 500 personas por
ahogamiento, 100 fueron < 5 años
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(6) 860 - 867]

4. [AHOGAMIENTO EN PEDIATRÍA - DR. CRISTIÁN VALVERDE G. Y COL.]

5. Factores contribuyentes
• Niños sin supervisión en sitios con agua
• Consumo de OH y/o drogas de abuso
• Poca habilidad para nadar/fatiga
• Trauma
• Conducta arriesgada en el agua
• Sumersión prolongada voluntaria
• Condiciones médicas exacerbadas
• Intento suicida

6. ¿DONDE OCURREN?

7. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(6) 860 - 867]

8. DEFINICIONES

9. World Congress on Drowning
Amsterdam - 2002

10. Terminología
• Ahogamiento – “Drowning”
• Proceso de ahogamiento – “Drowning process”

11. Ahogamiento – “Drowning”
• Es un proceso que resulta en falla respiratoria
secundaria a sumersión /inmersión en un medio
líquido
• Implícito queda: la existencia de una interfase
líquido/aire en la entrada de la VA de la víctima,
impidiendo una adecuada respiración
• Puede morir o sobrevivir en este proceso, pero
cualquier sea el resultado, la víctima estuvo
implicada en un incidente de “ahogamiento”
• Esta definición se relaciona con el proceso
fisiopatológico denominado “proceso de
ahogamiento”

12. Proceso de ahogamiento
“Drowning process”
• Es un continuo que comienza cuando la
víctima queda bajo líquido (agua)
• Termina, de no ser interrumpido, en la
muerte
• Se recomendó abandonar los términos de
“casi-ahogamiento”, ahogamiento seco o
húmedo, pasivo o activo, etc

13. Proceso Ahogamiento
APNEA VOLUNTARIA
LARINGOESPASMO/ IMPOSIBILIDAD DE RESPIRAR/ BAJA [O2]
HIPERCAPNIA/ HIPOXEMIA /ACIDOSIS PROGRESIVAS
Deglución
importante de
líquido
Movimientos
activos
CEDE LARINGOESPASMO => ASPIRACIÓN LÍQUIDO (VARIABLE)
INTERCAMBIO PULMONAR: ALT.AC-BASE, ELP, FLUIDOS, GASES
“LAVADO” SURFACTANTE, HTTP, SHUNT => HIPOXEMIA => FOM
=> MUERTE
R
E
S
C
A
T
E

14. Va a diferir en cada paciente…
• El tiempo de inmersión/necesidad de
reanimación
• Tipo líquido
• Cantidad aspirada
• Temperatura líquido
• Estado de salud previo
de la víctima

15. Patofisiología
Ahogamiento sin aspiración:
• ≈ 10% víctimas fallecen sin aspiración de
agua
• Lunetta et all: 578 biopsias fallecidos x
inmersión: 98,6% agua pulmones =>
conclusión: ahogado debe tener agua en
los pulmones….si no, causa de muerte es
OTRA

16. PatofisiologÍa
• La Hipoxemia es la alteración fundamental que
conduce a falla de órganos y finalmente a la
muerte
• La acidosis y la hipercapnia cumplen roles
secundarios (breath-holding breaking point)
– El ejercicio (nadar) disminuye rápidamente la oxemia a
niveles incompatibles con la mantención de conciencia
– Por lo tanto, la pérdida de conciencia bajo el agua, es
signo de hipoxia cerebral mas que de hipercapnia
– Objetivo terapéutico: reinstalar ventilación y oxigenación
adecuadas.
Craig AB Jr: Causes of loss of consciousness during underwater swimming.
J Appl Physiol 1961; 16:583–6

17. Patofisiologia
Efectos del ahogamiento en el intercambio
gaseoso:
• La hipoxia sigue inmediatamente después
a la aspiración de líquido
• Cuando el rescate es previo a la
aspiración, la hipoxemia revierte
rápidamente al restituir la ventilación
• Cuando ocurre luego de la aspiración, la
hipoxemia se hace persistente

18. Patofisiología
Mecanismos de los efectos pulmonares luego del
ahogamiento
• Estudios modelos animales
– Agua salada => hipovolemia, > recuperación de
líquido aspirado durante reanimación
– Agua dulce=> rápida absorción (hipervolemia),
escasa recuperación líquido durante reanimación
• Agua mar: hipertónica => edema pulmonar
• Agua dulce: alteración surfactante =>
colapso y edema alveolar
EN AMBOS CASOS:EDEMA PULMONAR,
DISMINUCION COMPLIANCE Y
SHUNT V/Q

19. Patofisiologia
Cambios electrolíticos y volumen
sanguíneo:
• Aspiración altos volúmenes (>11 ml/Kg) y
líquido hipotónico: aumento proporcional
de volumen plasmático (poco habitual)
• ELP:
– Rara vez hay una urgencia de corrección,
siempre controlar antes de intervenir y
reanimar con SF
Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009

20. Patofisiologia
Efectos en Hcto y Hgla:
• Rara vez modificaciones severas
• Eventualmente hemólisis en relación a
aspiración volúmenes masivos
hipotónicos.
Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009

21. Patofisiologia
Efectos cardiovasculares y renales
• Rango amplio de trastornos
electrocardiográficos.
• Rara vez requieren terapia específica
porque corrigen solos al tratar hipoxemia
• Arritmias letales: causa o efecto??
– Sd QT largo
Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009

22. Patofisiologia
Efectos renales:
• Generalmente no hay disfunción renal
pero puede observarse:
– Albuminuria
– Cilindruria
– Hemoglobinuria
– Oliguria/anuria
– NTA

23. Patofisiologia
Efectos neurológicos:
• Conn and Modell:
– Ingreso a SU conciente: alta sobrevida sin secuelas
– Ingreso a SU con compromiso conciencia pero con
respuesta al dolor: 90-100% sobrevida sin secuela
neurológica
– Ingreso a SU coma: ≈30% fallece, 10-20% secuela
neurológica severa persistente (>población pediátrica)
• Difícil de “reanimar” cerebro: alta probabilidad de
secuela

24. “Hyper-Therapy” (Conn)
• Hipotermia
• Coma barbiturico
• Bloqueadores neuromusculares
• Hiperventilacion
• Deshidratacion
• Bohn et all: resultados similares sin Hyper

25. Allman et all
• 66 niños ahogados. Glasgow:3 SU. RCP full.
Nuevo glasgow al ingresar a UCIP
– 16 (24%): sobrevida aparente intactos
– 17 (26%):estado vegetativo persistente
– 33 (50%): murieron
• Ningun niño con glasgow 3 al ingresar a UCIP
sobrevivio
• 55 se trataron con monitoreo PIC y manejo
estricto de PIC
– 35 murieron
– 8 sobrevivieron intactos
• Si se justifica reanimacion agresiva en SU, pero
la reanimacion cerebral necesita mas
investigacion

26. Medidas de proteccion neurologica
Durante reanimacion:
• Uso sueros hipertonicos: en estudios animales,
evitaria la elevacion de la PIC (pero no en
modelos de ahogamiento)
• En estudios animales de isquemia cerebral total
o parcial: Glicemias elevadas se relacionan con
peor pronostico neurologico
• recomendacion:
– glicemias 100-140 mg/dl

27. Recomendaciones World
Conference on Drowning - 2002
• Restaurar circulacion espontanea (Obj Nº1)
• Control continuo de temperatura
– Victimas que permanecen coma, luego de restaurar la circulacion, no
deben calentarse activamente por sobre 32-34ºc
– Si eso ocurre: fomentar hipotermia (32-34)
– Mantenerla las primeras 12-24 horas
• Evitar hipertermia
• Tratar las convulsiones
• Mantener normoglicemia
• Evitar hipoxemia (valores precisos desconocidos)
• Evitar hipotension
• No hay evidencia en favor de farmacos para
neurorresucitacion

28. Tratamiento
• Pre-hospitalario
• Hospitalario

29. Tratamiento Pre-hospitalario
OBJ: reinstaurar ventilacion y circulacion adecuadas
lo mas rapido posible.
• Preguntas: esta respirando?, tiene pulso?, tiene
injuria cervical?
• Iniciar ventilacion (incluso en el agua, traccion
mandibula, evitar hiperextension cervical)
• Con equipo: ventilacion con 100% O2, idealmente
con TET o mascara laringea
• Acceso vascular /Osteoclisis
• No Heimlich : retrasa CPR, saca contenido gastrico
principalmente (riesgo aspiracion)
• Siempre traslado Hospital

30. Tratamiento hospitalario
OPTIMIZAR SOPORTE PULMONAR
• Control gasometrico, ELP
• Monitoreo y saturometria continuos
• TET si no hay respuesta a O2 por
mascarilla o coma
• Metas ventilacion:
– Preferir VMNI antes que VMI si es posible
– Utilizar la menor FiO2 posible (<50%)
– PAFi > 300

31. Tratamiento Hospitalario
• Generalmente no se requiere monitoreo
hemodinamico invasivo
• No corticoides
• ATB: si signos de infeccion o antecedente de agua
contaminada/estancada, previa toma cultivos
• Edema pulmonar: utilizar Peep
• Monitor PIC en paciente comatoso:
– Si se quiere intentar hiperventilacion (PCO2 30)
– Si PIC > 20 => mantener PCO2 25-30
– Falla hiperventilacion=> manitol 0,25 gr/Kg
• PIC elevada probablemente traduce un marcador
de un daño ya establecido

32. Lo mas importante….
…prevencion!!!!!!

33. Medidas prevencion
• Clases formales de natacion
• Salvavidas (personal entrenado)
• Enrrejado de piscinas
• Evitar natacion en areas sin salvavidas o
no autorizadas para baño
• Supervision constante

34. • Estudio caso/control
• 88 ninos fallecidos por ahogamiento (1-
19) /213 controles
• 1-4 anos: clases formales de natacion =>
88% reduccion riesgo de ahogamiento
• 5-19: 64% reduccion riesgo (asociacion
NES)
• Clases informales no disminuyen el riesgo

35. Impacto Intervenciones USA

36. Conclusiones
• Causa PREVENIBLE de daño neurológico
• Una reanimacion temprana y efectiva
puede mejorar la sobrevida y el “outcome”
• La “reanimacion cerebral” es aun un
campo a explorar