El documento resume los factores de riesgo y mecanismos del cáncer. Describe que el cáncer se desarrolla a través de etapas que involucran lesiones en el ADN, mutaciones en oncogenes y genes supresores de tumores, y la progresión de una célula maligna. También explica que los factores ambientales pueden causar estas alteraciones genéticas y que ciertas enfermedades aumentan el riesgo de desarrollar cáncer.
Este documento describe los conceptos fundamentales de oncogenes y genes supresores tumorales. Explica que los oncogenes son versiones alteradas de genes normales involucrados en el control del crecimiento celular, mientras que los genes supresores tumorales inhiben el crecimiento celular y requieren mutaciones en ambos alelos para perder su función. También identifica algunos oncogenes y genes supresores comunes como Ras, Myc, p53 y Rb.
El documento describe las bases moleculares de la proliferación celular maligna y el cáncer. Se explica que el cáncer se origina por alteraciones somáticas en el ADN que conducen a una proliferación celular no controlada, como resultado de mutaciones que ocurren durante la replicación celular o por exposición a carcinógenos. Estas mutaciones involucran cambios en genes como oncogenes y supresores tumorales.
El documento describe los conceptos básicos de la genética del cáncer. Explica que el cáncer se origina por alteraciones en los genes de una célula que llevan a un crecimiento descontrolado. Estas alteraciones pueden ser causadas por mutaciones en oncogenes o genes supresores de tumores, o por la presencia de factores ambientales como químicos o radiación. También discute varios ejemplos específicos de alteraciones genéticas asociadas con diferentes tipos de cáncer.
1. El cáncer se origina a partir de alteraciones genéticas en las células que desencadenan su crecimiento descontrolado.
2. Los factores genéticos que contribuyen al cáncer incluyen oncogenes que promueven el crecimiento celular y genes supresores tumorales que lo inhiben.
3. La leucemia mieloide crónica se asocia casi universalmente con la traslocación cromosómica Filadelfia que activa un oncogén.
Este documento resume el proceso de carcinogénesis, incluyendo factores ambientales como químicos y radiación, factores genéticos como mutaciones y daño al DNA, y factores microbiológicos como virus. Explica las etapas de iniciación, promoción y progresión del cáncer, así como los mecanismos moleculares involucrados como la activación de oncogenes y la inactivación de genes supresores tumorales.
El documento resume las bases biológicas de la predisposición hereditaria al cáncer, incluyendo los diferentes tipos de genes involucrados, como los "gatekeepers" y "caretakers", y el modelo de los dos golpes de Knudson. También describe los síndromes de cáncer hereditario raros y más comunes y cómo la evaluación del riesgo individual y familiar es clave para la detección y prevención del cáncer.
El documento trata sobre las causas del cáncer. Explica que el cáncer puede ser causado por factores químicos, físicos y biológicos que dañan el ADN y alteran los genes. También se debe a factores genéticos hereditarios. El proceso de carcinogénesis incluye las etapas de iniciación, promoción y progresión, donde se acumulan mutaciones que permiten el crecimiento anormal e invasivo de las células.
El documento describe cómo el cáncer puede ser causado por cambios genéticos hereditarios o adquiridos durante la vida de una persona. Los cambios genéticos hereditarios aumentan el riesgo de cáncer y pueden causar síndromes hereditarios como el síndrome de Li-Fraumeni y el síndrome hereditario de cáncer de seno y ovario. Los cambios genéticos adquiridos también contribuyen al desarrollo del cáncer y pueden ocurrir como resultado de errores en la división celular, exposición a sustancias cancerígen
Este documento describe los conceptos fundamentales de oncogenes y genes supresores tumorales. Explica que los oncogenes son versiones alteradas de genes normales involucrados en el control del crecimiento celular, mientras que los genes supresores tumorales inhiben el crecimiento celular y requieren mutaciones en ambos alelos para perder su función. También identifica algunos oncogenes y genes supresores comunes como Ras, Myc, p53 y Rb.
El documento describe las bases moleculares de la proliferación celular maligna y el cáncer. Se explica que el cáncer se origina por alteraciones somáticas en el ADN que conducen a una proliferación celular no controlada, como resultado de mutaciones que ocurren durante la replicación celular o por exposición a carcinógenos. Estas mutaciones involucran cambios en genes como oncogenes y supresores tumorales.
El documento describe los conceptos básicos de la genética del cáncer. Explica que el cáncer se origina por alteraciones en los genes de una célula que llevan a un crecimiento descontrolado. Estas alteraciones pueden ser causadas por mutaciones en oncogenes o genes supresores de tumores, o por la presencia de factores ambientales como químicos o radiación. También discute varios ejemplos específicos de alteraciones genéticas asociadas con diferentes tipos de cáncer.
1. El cáncer se origina a partir de alteraciones genéticas en las células que desencadenan su crecimiento descontrolado.
2. Los factores genéticos que contribuyen al cáncer incluyen oncogenes que promueven el crecimiento celular y genes supresores tumorales que lo inhiben.
3. La leucemia mieloide crónica se asocia casi universalmente con la traslocación cromosómica Filadelfia que activa un oncogén.
Este documento resume el proceso de carcinogénesis, incluyendo factores ambientales como químicos y radiación, factores genéticos como mutaciones y daño al DNA, y factores microbiológicos como virus. Explica las etapas de iniciación, promoción y progresión del cáncer, así como los mecanismos moleculares involucrados como la activación de oncogenes y la inactivación de genes supresores tumorales.
El documento resume las bases biológicas de la predisposición hereditaria al cáncer, incluyendo los diferentes tipos de genes involucrados, como los "gatekeepers" y "caretakers", y el modelo de los dos golpes de Knudson. También describe los síndromes de cáncer hereditario raros y más comunes y cómo la evaluación del riesgo individual y familiar es clave para la detección y prevención del cáncer.
El documento trata sobre las causas del cáncer. Explica que el cáncer puede ser causado por factores químicos, físicos y biológicos que dañan el ADN y alteran los genes. También se debe a factores genéticos hereditarios. El proceso de carcinogénesis incluye las etapas de iniciación, promoción y progresión, donde se acumulan mutaciones que permiten el crecimiento anormal e invasivo de las células.
El documento describe cómo el cáncer puede ser causado por cambios genéticos hereditarios o adquiridos durante la vida de una persona. Los cambios genéticos hereditarios aumentan el riesgo de cáncer y pueden causar síndromes hereditarios como el síndrome de Li-Fraumeni y el síndrome hereditario de cáncer de seno y ovario. Los cambios genéticos adquiridos también contribuyen al desarrollo del cáncer y pueden ocurrir como resultado de errores en la división celular, exposición a sustancias cancerígen
Este documento trata sobre la genética del cáncer. Explica que el cáncer se produce por alteraciones en los genes que dan como resultado una neoplasia maligna. Describe los protooncogénes y oncogénes, así como los genes supresores de tumores que previenen el cáncer en células normales. También cubre mecanismos como las mutaciones puntuales y la amplificación genética que pueden activar los oncogénes de forma errónea, llevando a la oncogénesis o formación de tumores. Finalmente, menciona
Este documento resume las bases moleculares del cáncer. Explica que el daño genético puede causar la expansión clonal de células cancerosas y cómo se puede valorar la clonalidad de los tumores. Describe los reguladores normales del crecimiento celular como protooncogenes y genes supresores de tumores. Explica conceptos clave como oncogenes, oncoproteínas y cómo estas causan la autosuficiencia en señales de crecimiento, lo que conduce a la transformación maligna.
El documento resume varias teorías sobre la patogénesis molecular del cáncer. Explica que la mayoría de los cánceres se originan a partir de un único clon de células debido a una mutación genética. También describe la teoría del campo del cáncer, en la que un pequeño número de células en un órgano sufren transformación maligna tras sufrir cambios bajo la influencia de agentes etiológicos. Además, explica que la carcinogénesis es un proceso gradual de múltiples pasos que a
El documento describe los conceptos básicos de la carcinogénesis y la genética del cáncer. Explica que el cáncer se debe a alteraciones en el ADN celular que llevan a un crecimiento y división celular descontrolados. Algunos cánceres pueden heredarse debido a mutaciones genéticas que aumentan la susceptibilidad, aunque la mayoría de los casos no tienen historia familiar. Factores ambientales como químicos, radiación y virus, así como la herencia, pueden contribuir al desarrollo del cáncer activando cambios
Este documento discute los factores hormonales que contribuyen a varios tipos de cáncer, incluyendo cáncer de mama, endometrio, ovario, próstata, cérvix, tiroides y huesos. Explica cómo los estrógenos, progesterona y otros hormonas afectan el riesgo de cáncer dependiendo de factores como la edad, peso, embarazos y otros aspectos del ciclo reproductivo de la mujer. También analiza cómo los niveles de testosterona y otros andrógenos influyen en el
El documento discute cómo la biología celular y la genética han revolucionado el entendimiento del cáncer. Explica que todos los cánceres son enfermedades genéticas de las células somáticas causadas por una división celular anormal o la pérdida de la muerte celular programada. También describe los oncogenes, protooncogenes y genes supresores de tumores, y cómo las mutaciones en estos genes pueden causar cáncer.
Este documento describe los factores hormonales asociados con varios tipos de cáncer, incluyendo cáncer de mama, endometrio, próstata, ovario, tiroides, huesos y testículos. Explica cómo los estrógenos, la progesterona y otras hormonas pueden afectar el riesgo de cáncer al influir en la proliferación celular y la expresión de oncogenes y genes supresores de tumores. También identifica factores de riesgo hormonales y reproductivos específicos para cada tipo de cán
El documento trata sobre genética y cáncer. Explica que el cáncer se produce por la acumulación de varias mutaciones genéticas que alteran los genes supresores tumorales y los protooncogenes. Estas mutaciones llevan a que las células pierdan el control sobre su crecimiento y división. También describe algunos síndromes y genes asociados a cánceres hereditarios, como el retinoblastoma causado por mutaciones en el gen supresor tumoral Rb.
El documento trata sobre genética y cáncer. Explica que el cáncer se produce por la acumulación de varias mutaciones genéticas que alteran el control del crecimiento celular. Algunos genes como los supresores tumorales y los protooncogenes juegan un papel clave. Existen algunos tipos de cáncer hereditarios asociados a mutaciones en genes específicos como el retinoblastoma.
Este documento resume los principales conceptos de la oncogenética y la genética del cáncer. Explica que el cáncer se debe a mutaciones genéticas que alteran los procesos normales de crecimiento y división celular, involucrando oncogenes, genes supresores de tumores y genes de reparación del ADN. También describe varios factores ambientales como la dieta, el tabaquismo, las toxinas químicas y la radiación que pueden causar estas mutaciones y contribuir al desarrollo del cáncer.
Este documento trata sobre el cáncer como una enfermedad genética. Explica que el cáncer es el resultado de alteraciones genéticas que causan una proliferación celular anormal e incontrolada. Describe los diferentes tipos de cáncer y las etapas de su desarrollo, incluida la metástasis. Además, analiza los agentes causales del cáncer como los oncogenes y genes supresores tumorales, y los mecanismos por los cuales se forman los oncogenes. Finalmente, aborda temas como el diagnóst
El documento resume los principales avances en la investigación y tratamiento del cáncer de mama en Estados Unidos. Describe las estadísticas del cáncer de mama y los problemas clínicos más importantes como el diagnóstico temprano y la prevención. También resume los factores de riesgo, los genes asociados, los subtipos moleculares y las terapias dirigidas en desarrollo. El objetivo final es lograr una medicina personalizada mediante el uso combinado de la información genética del paciente y del tumor para aplicar los tratamientos más
LOS ONCOGENES Y SU PAPEL EN EL CÁNCER DE MAMACristina Macías
Este documento describe varios oncogenes y sus roles en el cáncer de mama. Explica factores de riesgo como la exposición a radiación y predisposición familiar. Describe alteraciones genéticas como la sobreexpresión del oncogen HER2/neu y la pérdida de genes supresores como p53. También analiza oncogenes codificantes para receptores de factores de crecimiento como HER2/neu, y oncogenes nucleares como factores de transcripción como myc.
El documento discute los cambios genéticos y moleculares que ocurren en el cáncer de pulmón. Explica que es el resultado de la acumulación de cambios genéticos en las células epiteliales respiratorias que conducen a un crecimiento celular descontrolado. También describe las etapas desde el epitelio normal hasta el carcinoma invasivo, incluida la metaplasia, displasia y carcinoma in situ. El análisis de estos factores tiene un profundo efecto en el diagnóstico, tratamiento y predicción de la resp
El documento discute los cambios genéticos y moleculares que ocurren en el cáncer de pulmón. Explica que es el resultado de la acumulación de cambios genéticos en las células epiteliales respiratorias que conducen a un crecimiento celular descontrolado. También describe las etapas desde el epitelio normal hasta el carcinoma invasivo, incluida la metaplasia, displasia y carcinoma in situ. El análisis de estos factores tiene implicaciones para el diagnóstico, tratamiento y predicción de la respuesta a la
El documento discute los cambios genéticos y moleculares que ocurren en el cáncer de pulmón. Explica que es el resultado de la acumulación de cambios genéticos en las células epiteliales respiratorias que conducen a un crecimiento celular descontrolado. También describe las etapas desde el epitelio normal hasta el carcinoma invasivo, incluida la metaplasia, displasia y carcinoma in situ. El análisis de estos factores tiene un profundo efecto en el diagnóstico, tratamiento y predicción de la resp
Este documento describe varios factores de riesgo para el desarrollo de cáncer, incluyendo sustancias químicas, radiación, virus, estilo de vida y factores genéticos. Explica que el cáncer se desarrolla a través de etapas que involucran mutaciones en proto-oncogenes y genes supresores de tumores. Los principales factores de riesgo discutidos son el tabaco, el alcohol, la dieta, la obesidad, la infección y la exposición a carcinógenos ambientales y ocupacionales.
Este documento proporciona información sobre el cáncer de próstata. Brevemente describe que el cáncer de próstata es el tipo más común de cáncer en hombres y se origina en la próstata. Explica factores de riesgo como la edad y la raza, y que depende de los andrógenos para su crecimiento. También menciona algunas alteraciones genéticas y epigenéticas comunes como la hipermetilación del gen GSTP1.
Este documento trata sobre la inmunología de los tumores. Explica que tanto la respuesta inmune innata como la adaptativa colaboran para eliminar las células transformadas. También describe los antígenos específicos y asociados a tumores, así como los oncogenes y genes supresores de tumores que juegan un papel en el desarrollo del cáncer. Por último, aborda brevemente el cáncer de próstata, su clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento.
Este documento trata sobre la genética del cáncer. Explica que el cáncer se produce por alteraciones en los genes que dan como resultado una neoplasia maligna. Describe los protooncogénes y oncogénes, así como los genes supresores de tumores que previenen el cáncer en células normales. También cubre mecanismos como las mutaciones puntuales y la amplificación genética que pueden activar los oncogénes de forma errónea, llevando a la oncogénesis o formación de tumores. Finalmente, menciona
Este documento resume las bases moleculares del cáncer. Explica que el daño genético puede causar la expansión clonal de células cancerosas y cómo se puede valorar la clonalidad de los tumores. Describe los reguladores normales del crecimiento celular como protooncogenes y genes supresores de tumores. Explica conceptos clave como oncogenes, oncoproteínas y cómo estas causan la autosuficiencia en señales de crecimiento, lo que conduce a la transformación maligna.
El documento resume varias teorías sobre la patogénesis molecular del cáncer. Explica que la mayoría de los cánceres se originan a partir de un único clon de células debido a una mutación genética. También describe la teoría del campo del cáncer, en la que un pequeño número de células en un órgano sufren transformación maligna tras sufrir cambios bajo la influencia de agentes etiológicos. Además, explica que la carcinogénesis es un proceso gradual de múltiples pasos que a
El documento describe los conceptos básicos de la carcinogénesis y la genética del cáncer. Explica que el cáncer se debe a alteraciones en el ADN celular que llevan a un crecimiento y división celular descontrolados. Algunos cánceres pueden heredarse debido a mutaciones genéticas que aumentan la susceptibilidad, aunque la mayoría de los casos no tienen historia familiar. Factores ambientales como químicos, radiación y virus, así como la herencia, pueden contribuir al desarrollo del cáncer activando cambios
Este documento discute los factores hormonales que contribuyen a varios tipos de cáncer, incluyendo cáncer de mama, endometrio, ovario, próstata, cérvix, tiroides y huesos. Explica cómo los estrógenos, progesterona y otros hormonas afectan el riesgo de cáncer dependiendo de factores como la edad, peso, embarazos y otros aspectos del ciclo reproductivo de la mujer. También analiza cómo los niveles de testosterona y otros andrógenos influyen en el
El documento discute cómo la biología celular y la genética han revolucionado el entendimiento del cáncer. Explica que todos los cánceres son enfermedades genéticas de las células somáticas causadas por una división celular anormal o la pérdida de la muerte celular programada. También describe los oncogenes, protooncogenes y genes supresores de tumores, y cómo las mutaciones en estos genes pueden causar cáncer.
Este documento describe los factores hormonales asociados con varios tipos de cáncer, incluyendo cáncer de mama, endometrio, próstata, ovario, tiroides, huesos y testículos. Explica cómo los estrógenos, la progesterona y otras hormonas pueden afectar el riesgo de cáncer al influir en la proliferación celular y la expresión de oncogenes y genes supresores de tumores. También identifica factores de riesgo hormonales y reproductivos específicos para cada tipo de cán
El documento trata sobre genética y cáncer. Explica que el cáncer se produce por la acumulación de varias mutaciones genéticas que alteran los genes supresores tumorales y los protooncogenes. Estas mutaciones llevan a que las células pierdan el control sobre su crecimiento y división. También describe algunos síndromes y genes asociados a cánceres hereditarios, como el retinoblastoma causado por mutaciones en el gen supresor tumoral Rb.
El documento trata sobre genética y cáncer. Explica que el cáncer se produce por la acumulación de varias mutaciones genéticas que alteran el control del crecimiento celular. Algunos genes como los supresores tumorales y los protooncogenes juegan un papel clave. Existen algunos tipos de cáncer hereditarios asociados a mutaciones en genes específicos como el retinoblastoma.
Este documento resume los principales conceptos de la oncogenética y la genética del cáncer. Explica que el cáncer se debe a mutaciones genéticas que alteran los procesos normales de crecimiento y división celular, involucrando oncogenes, genes supresores de tumores y genes de reparación del ADN. También describe varios factores ambientales como la dieta, el tabaquismo, las toxinas químicas y la radiación que pueden causar estas mutaciones y contribuir al desarrollo del cáncer.
Este documento trata sobre el cáncer como una enfermedad genética. Explica que el cáncer es el resultado de alteraciones genéticas que causan una proliferación celular anormal e incontrolada. Describe los diferentes tipos de cáncer y las etapas de su desarrollo, incluida la metástasis. Además, analiza los agentes causales del cáncer como los oncogenes y genes supresores tumorales, y los mecanismos por los cuales se forman los oncogenes. Finalmente, aborda temas como el diagnóst
El documento resume los principales avances en la investigación y tratamiento del cáncer de mama en Estados Unidos. Describe las estadísticas del cáncer de mama y los problemas clínicos más importantes como el diagnóstico temprano y la prevención. También resume los factores de riesgo, los genes asociados, los subtipos moleculares y las terapias dirigidas en desarrollo. El objetivo final es lograr una medicina personalizada mediante el uso combinado de la información genética del paciente y del tumor para aplicar los tratamientos más
LOS ONCOGENES Y SU PAPEL EN EL CÁNCER DE MAMACristina Macías
Este documento describe varios oncogenes y sus roles en el cáncer de mama. Explica factores de riesgo como la exposición a radiación y predisposición familiar. Describe alteraciones genéticas como la sobreexpresión del oncogen HER2/neu y la pérdida de genes supresores como p53. También analiza oncogenes codificantes para receptores de factores de crecimiento como HER2/neu, y oncogenes nucleares como factores de transcripción como myc.
El documento discute los cambios genéticos y moleculares que ocurren en el cáncer de pulmón. Explica que es el resultado de la acumulación de cambios genéticos en las células epiteliales respiratorias que conducen a un crecimiento celular descontrolado. También describe las etapas desde el epitelio normal hasta el carcinoma invasivo, incluida la metaplasia, displasia y carcinoma in situ. El análisis de estos factores tiene un profundo efecto en el diagnóstico, tratamiento y predicción de la resp
El documento discute los cambios genéticos y moleculares que ocurren en el cáncer de pulmón. Explica que es el resultado de la acumulación de cambios genéticos en las células epiteliales respiratorias que conducen a un crecimiento celular descontrolado. También describe las etapas desde el epitelio normal hasta el carcinoma invasivo, incluida la metaplasia, displasia y carcinoma in situ. El análisis de estos factores tiene implicaciones para el diagnóstico, tratamiento y predicción de la respuesta a la
El documento discute los cambios genéticos y moleculares que ocurren en el cáncer de pulmón. Explica que es el resultado de la acumulación de cambios genéticos en las células epiteliales respiratorias que conducen a un crecimiento celular descontrolado. También describe las etapas desde el epitelio normal hasta el carcinoma invasivo, incluida la metaplasia, displasia y carcinoma in situ. El análisis de estos factores tiene un profundo efecto en el diagnóstico, tratamiento y predicción de la resp
Este documento describe varios factores de riesgo para el desarrollo de cáncer, incluyendo sustancias químicas, radiación, virus, estilo de vida y factores genéticos. Explica que el cáncer se desarrolla a través de etapas que involucran mutaciones en proto-oncogenes y genes supresores de tumores. Los principales factores de riesgo discutidos son el tabaco, el alcohol, la dieta, la obesidad, la infección y la exposición a carcinógenos ambientales y ocupacionales.
Este documento proporciona información sobre el cáncer de próstata. Brevemente describe que el cáncer de próstata es el tipo más común de cáncer en hombres y se origina en la próstata. Explica factores de riesgo como la edad y la raza, y que depende de los andrógenos para su crecimiento. También menciona algunas alteraciones genéticas y epigenéticas comunes como la hipermetilación del gen GSTP1.
Este documento trata sobre la inmunología de los tumores. Explica que tanto la respuesta inmune innata como la adaptativa colaboran para eliminar las células transformadas. También describe los antígenos específicos y asociados a tumores, así como los oncogenes y genes supresores de tumores que juegan un papel en el desarrollo del cáncer. Por último, aborda brevemente el cáncer de próstata, su clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento.
Este documento presenta un resumen de las neuropatías periféricas. Describe las diferentes clasificaciones de las neuropatías, incluyendo si son adquiridas o hereditarias, agudas, subagudas o crónicas, y si afectan principalmente a las fibras motoras, sensitivas o autonómicas. También detalla los principales grupos etiológicos, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de las polineuropatías.
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
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Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosagabriellaochoa1
Es conocido que, a los pacientes con diagnóstico de anemia perniciosa, enfermedad con una prevalencia de 4% en países europeos, se les trata con vitamina B12, buscamos saber que hacer con los pacientes alérgicos a esta.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
Pòster presentat per la pediatra de BSA Sofía Benítez al 70 Congrés de la Sociedad Española de Pediatría, celebrat a Còrdoba del 6 al 8 de juny de 2024.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
Humanización en la gestión enfermera de procesos complejos del paciente en la...
seminario 2.pptx
1.
2.
3. CONTENIDO
Proceso de cancerización. Proceso de
progresión y metastización.
Técnicas de biopsia aspirativa, por
congelación, parafina, técnicas especiales
(histo e inmunohistoquimicas)
Posibilidades y limitaciones de la Anatomía
Patológica.
10. Las causas de muerte en USA por cáncer en
varones son pulmón, colon y próstata y en
mujeres pulmón, mama y colon.
11. Las causas de muerte en USA por cáncer en
varones son pulmón, colon y próstata y en
mujeres pulmón, mama y colon.
En Japón la causa de mortalidad mayor es el
cáncer de estomago mientras el de colon es
menos frecuente.
12. Las causas de muerte en USA por cáncer en
varones son pulmón, colon y próstata y en
mujeres pulmón, mama y colon.
En Japón la causa de mortalidad mayor es el
cáncer de estomago mientras el de colon es
menos frecuente.
Mayor frecuencia de canceres por exposición al
amianto, cloruro de vinilo y la 2 – naftilamina.
13. Las causas de muerte en USA por cáncer en
varones son pulmón, colon y próstata y en
mujeres pulmón, mama y colon.
En Japón la causa de mortalidad mayor es el
cáncer de estomago mientras el de colon es
menos frecuente.
Mayor frecuencia de canceres por exposición al
amianto, cloruro de vinilo y la 2 – naftilamina.
Asociación de Tumores de orofaringe, laringe y
pulmón al consumo de cigarrillos
14.
15. Mayores de 55 años y otros son mas
frecuentes en menores de 15 como:
16. Mayores de 55 años y otros son mas
frecuentes en menores de 15 como:
- Leucemias y linfomas
- Neuroblastomas
- Tumores de Wilms.
- Retinoblastomas.
- Sarcomas de hueso y musculo esquelético.
17.
18. 1.- Síndromes cancerosos hereditarios
- Caracterizado por herencia de un solo gen
mutante asociado a un aumento del riesgo de
desarrollar algunos tipos de tumores. Son un rasgo
autosómico dominante de sufrir tumores. Ej:
Retinoblastoma familiar y poliposis adenomatosa
familiar.
19. 1.- Síndromes cancerosos hereditarios
- Caracterizado por herencia de un solo gen
mutante asociado a un aumento del riesgo de
desarrollar algunos tipos de tumores. Son un rasgo
autosómico dominante de sufrir tumores. Ej:
Retinoblastoma familiar y poliposis adenomatosa
familiar.
2.- Canceres familiares
- Caracterizado por agrupamiento familiar de formas
concretas de cáncer. Ej: mama, colon, cerebro y
ovario. A diferencia del SCH no hay marcador
fenotípico. Ej: T. de colon familiares que no se
originan en pólipos preexistentes.
20. 3.- Síndromes autosomicos recesivos de
alteración de la reparación del DNA.
- Caracterizado por inestabilidad cromosómica
del DNA que aumenta la predisposición de
los carcinógenos ambientales.
21.
22. Algunos cuadros clínicos se asocian a un aumento
de desarrollar cáncer.
- Cirrosis hepática Carcinoma hepatocelular
- Gastritis atrófica de la anemia perniciosa
Cáncer de estomago
- Colitis ulcerosa crónica Carcinoma de colon
- Leucoplasia de la mucosa bucal y genital
Carcinoma epidermoide.
23. Algunos cuadros clínicos se asocian a un aumento
de desarrollar cáncer.
- Cirrosis hepática Carcinoma hepatocelular
- Gastritis atrófica de la anemia perniciosa
Cáncer de estomago
- Colitis ulcerosa crónica Carcinoma de colon
- Leucoplasia de la mucosa bucal y genital
Carcinoma epidermoide.
Algunos T. benignos pueden evolucionar a
malignos Ej: Adenoma velloso de colon pero por lo
general la mayoría surgen de novo.
24.
25. El cáncer es una enfermedad genética. Los
agentes ambientales hacen que las células
somáticas adquieran una lesión genética, pero
esta puede heredarse con la línea germinal.
26. El cáncer es una enfermedad genética. Los
agentes ambientales hacen que las células
somáticas adquieran una lesión genética, pero
esta puede heredarse con la línea germinal.
Los T. se desarrollan como progenie clonal a
partir de una célula progenitora genéticamente
dañada. Las lesiones genéticas pueden afectar
4 clases de genes:
28. La Carcinogénesis es un proceso en etapas.
La malignidad (capacidad de infiltración,
crecimiento excesivo y escape inmunitario) se
adquiere en un proceso denominado:
-Protooncogenes promotores del
crecimiento
-Genes supresores del T. que inhiben su
crecimiento.
-Genes que regulan la apoptosis.
-Genes que regulan la reparación del
DNA.
29. La Carcinogénesis es un proceso en etapas.
La malignidad (capacidad de infiltración,
crecimiento excesivo y escape inmunitario) se
adquiere en un proceso denominado:
-Protooncogenes promotores del
crecimiento
-Genes supresores del T. que inhiben su
crecimiento.
-Genes que regulan la apoptosis.
-Genes que regulan la reparación del
DNA.
progresión tumoral.
40. Activación de los
oncogenes
promotores del
crecimiento
Alteraciones de los
genes que regulan
la apoptosis
Inactivación de los
genes supresores
del cáncer
41. Activación de los
oncogenes
promotores del
crecimiento
Alteraciones de los
genes que regulan
la apoptosis
Inactivación de los
genes supresores
del cáncer
Expresión de productos de los genes alterados y
perdida de los productos de los genes
reguladores
42. Activación de los
oncogenes
promotores del
crecimiento
Alteraciones de los
genes que regulan
la apoptosis
Inactivación de los
genes supresores
del cáncer
Expresión de productos de los genes alterados y
perdida de los productos de los genes
reguladores
Expansión clonal
43. Activación de los
oncogenes
promotores del
crecimiento
Alteraciones de los
genes que regulan
la apoptosis
Inactivación de los
genes supresores
del cáncer
Expresión de productos de los genes alterados y
perdida de los productos de los genes
reguladores
Expansión clonal
Mutaciones adicionales
“progresión”
44. Activación de los
oncogenes
promotores del
crecimiento
Alteraciones de los
genes que regulan
la apoptosis
Inactivación de los
genes supresores
del cáncer
Expresión de productos de los genes alterados y
perdida de los productos de los genes
reguladores
Expansión clonal
Mutaciones adicionales
“progresión”
Heterogeneidad
45. Activación de los
oncogenes
promotores del
crecimiento
Alteraciones de los
genes que regulan
la apoptosis
Inactivación de los
genes supresores
del cáncer
Expresión de productos de los genes alterados y
perdida de los productos de los genes
reguladores
Neoplasia maligna
Expansión clonal
Mutaciones adicionales
“progresión”
Heterogeneidad
48. Oncogenes: Genes aue se asocian a la
transformación neoplásica.
Protooncogenes: Gene normales que influyen en
el crecimiento y diferenciación pero pueden
convertirse en oncogenes por:
- 1.-Transduccion en retrovirus.
- 2.- Cambios in situ que afectan su expresión,
función o ambas.
52. Estimulación
de células
normales
Receptores situados
en la membrana
celular
Oncogenes
codifican y se ha
observado
mutaciones
como expresión
excesiva de
genes de los
receptores
Factores de
crecimiento
Señal pasa a
citoplasma
53. Estimulación
de células
normales
Receptores situados
en la membrana
celular
Oncogenes
codifican y se ha
observado
mutaciones
como expresión
excesiva de
genes de los
receptores
Factores de
crecimiento
Señal pasa a
citoplasma
Llega al
núcleo
Gracias a
segundos
mensajeros
como el Ca.
54. Estimulación
de células
normales
Receptores situados
en la membrana
celular
Oncogenes
codifican y se ha
observado
mutaciones
como expresión
excesiva de
genes de los
receptores
Factores de
crecimiento
Señal pasa a
citoplasma
Llega al
núcleo
Gracias a
segundos
mensajeros
como el Ca.
Activan la
transcripción del DNA
55. Otros productos.-
- Proteínas transductoras de la señal
- Proteínas nucleares de transcripción.
- Cinasas y ciclinas dependiente de las ciclinas.
56.
57. Los protooncogenes pueden convertirse en
oncogenes por 1 de 3 mecanismos:
Mutaciones
puntuales
58. Los Protooncogenes pueden convertirse en
oncogenes por 1 de 3 mecanismos:
Mutaciones
Puntuales
Reordenamiento
cromosómico
59. Los Protooncogenes pueden convertirse en
oncogenes por 1 de 3 mecanismos:
Mutaciones
Puntuales
Reordenamiento
cromosómico
Ampliación de los
genes
60. Mutaciones puntuales.-
Un posible mecanismo para explicar estas
mutaciones es la exposición a sustancias
químicas que producen cáncer.
61. Mutaciones puntuales.-
Un posible mecanismo para explicar estas
mutaciones es la exposición a sustancias
químicas que producen cáncer.
Reordenamiento cromosómico.-
Activa Protooncogenes por uno de dos
mecanismos
a.- Colocación de los genes en las proximidades
de los elementos promotores o de los receptores
de las células T o de inmunoglobulina en células
linfoides.
b.- Fusión del gen con las nuevas secuencias
genéticas.
62. Amplificación de los genes.-
La reduplicación de los Protooncogenes puede
inducir un aumento de su expresión o de su
actividad.
63.
64. El cáncer puede ser consecuencia no solo de la
activación de oncogenes que estimulan el
crecimiento, sino también de inactivación de los
genes que normalmente inhiben la proliferación
celular (genes supresores del cáncer o anti
oncogenes).
65. El cáncer puede ser consecuencia no solo de la
activación de oncogenes que estimulan el
crecimiento, sino también de inactivación de los
genes que normalmente inhiben la proliferación
celular (genes supresores del cáncer o anti
oncogenes).
Ej: Retinoblastoma
Familiar(40%) Esporádica
67. Retinoblastoma
deben inactivarse 2 alelos
normales del locus rb
Retinoblastoma familiar
1
Para que se
desarrolle
2
Niño hereda una copia
defectuosa del gen rb
en la línea germinal, la
otra es normal
Retinoblastos pierden el gen rb
normal aparece causa de
mutación somática
68. Retinoblastoma
deben inactivarse 2 alelos
normales del locus rb
Retinoblastoma familiar
Retinoblastoma esporádicos
1
Para que se
desarrolle
2
Niño hereda una copia
defectuosa del gen rb
en la línea germinal, la
otra es normal
Retinoblastos pierden el gen rb
normal aparece causa de
mutación somática
3
Se pierden los 2 alelos rb normales por mutaciones
somáticas en 1 de los Retinoblastos.
69. El cáncer se desarrolla cuando las células
se hacen homocigóticas para los genes
supresores de cáncer mutados.
4
70. El cáncer se desarrolla cuando las células
se hacen homocigóticas para los genes
supresores de cáncer mutados.
El locus rb podría intervenir en patogenia
de varios canceres como: Osteosarcomas y
Sarcomas de tejidos blandos.
4
5
71. El cáncer se desarrolla cuando las células
se hacen homocigóticas para los genes
supresores de cáncer mutados.
El locus rb podría intervenir en patogenia
de varios canceres como: Osteosarcomas y
Sarcomas de tejidos blandos.
Rb- Gen que su producto regula la progresión de
las células desde la fase G1 del ciclo celular a
la fase S.
4
5
72.
73. El prototipo de gen de este grupo es “bcl-2” que
evita la muerte celular programada o apoptosis.
La expresión excesiva de bcl-2 amplia la
supervivencia de las células y si estos tienen
lesión genética, continuaran sufriendo nuevas
mutaciones de sus genes supresores del cáncer
y sus oncogenes.
74. El prototipo de gen de este grupo es “bcl-2” que
evita la muerte celular programada o apoptosis.
La expresión excesiva de bcl-2 amplia la
supervivencia de las células y si estos tienen
lesión genética, continuaran sufriendo nuevas
mutaciones de sus genes supresores del cáncer
y sus oncogenes.
Ej: Linfomas de célula B de tipo folicular
(expresión excesiva de bcl-2)
75.
76. Los genes que reparan el DNA no contribuyen
directamente al crecimiento ni a la proliferación de
las células, actúan de manera indirecta
corrigiendo los errores que se producen en el
DNA durante la división celular o que son
consecuencia de exposición a productos
químicos, mutagenos o radiación.
77.
78. No existe ninguna alteración genética que por si
sola introduzca el desarrollo del cáncer in vivo.
79. No existe ninguna alteración genética que por si
sola introduzca el desarrollo del cáncer in vivo.
Par que aparezca un tumor es
necesario que se pierdan los
controles múltiples ejercidos por
las 3 categorías (oncogenes,
genes supresores del cáncer y
genes reguladores de la
apoptosis)
81. Cinética de crecimiento tumoral
Influyen 3 variables
Tiempo de duplicación
De las células tumorales
82. Cinética de crecimiento tumoral
Influyen 3 variables
Tiempo de duplicación
De las células tumorales
Fracción de crecimiento
83. Cinética de crecimiento tumoral
Influyen 3 variables
Tiempo de duplicación
De las células tumorales
Fracción de crecimiento
Producción y perdida de células
84. Tiempo de duplicación de las células
tumorales
El tiempo total del ciclo celular de muchos
tumores es igual o supera al de las células
normales correspondientes. Por tanto el
crecimiento rápido y progresivo no siempre
puede deberse a un acortamiento de su ciclo
celular (G0,G1,S,G2 y M)
85. Tiempo de duplicación de las células
tumorales
El tiempo total del ciclo celular de muchos
tumores es igual o supera al de las células
normales correspondientes. Por tanto el
crecimiento rápido y progresivo no siempre
puede deberse a un acortamiento de su ciclo
celular (G0,G1,S,G2 y M)
Fracción de crecimiento
Proporción de células de una población tumoral
que se encuentran en replicación (fuera de Go)
86. Producción y perdida de células
La acumulación de células tumorales que justifica
el crecimiento progresivo se explica mejor por
un desequilibrio entre la producción por la
perdida de células.
Ej: Mayor FC. Mayor desequilibrio Mayor
crecimiento
87.
88. Las células tumorales necesitan O2 para
sobrevivir, la vascularización de los T. a través
de vasos sanguíneos influye en el crecimiento
del T.
89. Las células tumorales necesitan O2 para
sobrevivir, la vascularización de los T. a través
de vasos sanguíneos influye en el crecimiento
del T.
La vascularización de los T. depende de la
liberación de factores antigénicos asociados al
tumor, 2 de estos factores son:
- Factor de crecimiento del endotelio
vascular.
- Factor de crecimiento básico de los
fibroblastos.
90.
91. Se refiere al fenómeno por el que los
tumores se hacen cada vez mas agresivos y
adquieren potencial maligno.
92. Se refiere al fenómeno por el que los
tumores se hacen cada vez mas agresivos y
adquieren potencial maligno.
Se relaciona con la aparición secuencial en
el interior del T. de cel. Que difieren en su
capacidad de infiltración, velocidad de
crecimiento, metastizar, posibilidad de evitar
vigilancia inmunitaria y otras.
93. Comienzan antes de que los T. sean
clínicamente detectables (periodo de
latencia) y persisten después de su
descubrimiento clínico.
94.
95. Por medio de:
Infiltración de la matriz
Extracelular
96. Por medio de:
Infiltración de la matriz
Extracelular
Diseminación vascular
y asentamiento de cel. T.
97. Infiltración de la matriz extracelular
(Las cel. T. deben adherirse a ME. Degradarla y
penetrar en ella)
98. Infiltración de la matriz extracelular
(Las cel. T. deben adherirse a ME. Degradarla y
penetrar en ella)
1ro.- Separación de cel. T. entre si.- (permanecen
unidas por moléculas de adherencia llamadas
cadherinas).
99. Infiltración de la matriz extracelular
(Las cel. T. deben adherirse a ME. Degradarla y
penetrar en ella)
1ro.- Separación de cel. T. entre si.- (permanecen
unidas por moléculas de adherencia llamadas
cadherinas).
2do.- Unión a los componentes de la matriz.- (Se
unen a la lamina y a la fibronectina a través de
los receptores).
100. Infiltración de la matriz extracelular
(Las cel. T. deben adherirse a ME. Degradarla y
penetrar en ella)
1ro.- Separación de cel. T. entre si.- (permanecen
unidas por moléculas de adherencia llamadas
cadherinas).
2do.- Unión a los componentes de la matriz.- (Se
unen a la lamina y a la fibronectina a través de
los receptores).
3ro.- Degradación de la ME.- (Secretan enzimas
que degradan la ME. Y crean vías de paso para
emigrar).
101. 4to.- Emigración de cel. T. .- (Intervienen
factores autocrinos de motilidad y productos de
separación de la ME)
102. Diseminación vascular y asentamiento de cel.
T.
En la circulación las cel. T. forman émbolos
agregándose y adhiriéndose a leucocitos y a
plaquetas.
103. Diseminación vascular y asentamiento de cel.
T.
En la circulación las cel. T. forman émbolos
agregándose y adhiriéndose a leucocitos y a
plaquetas.
La anidación de los émbolos dependen:
- Drenaje vascular y linfático de la localización
primaria del tumor.
- La interacción de cel. T. y receptores
específicos del órgano.
- Microambiente del órgano.
111. Expansión clonal, crecimiento,
diversificación, Angiogénesis
Subcion metastasico
Adherencia a la membrana basal
con invasión
Paso a través de la matriz
extracelular
Intravasacion
Interacción con los linfocitos del
huésped
112. Expansión clonal, crecimiento,
diversificación, Angiogénesis
Subcion metastasico
Adherencia a la membrana basal
con invasión
Paso a través de la matriz
extracelular
Intravasacion
Interacción con los linfocitos del
huésped
Embolo de células tumorales
113. Expansión clonal, crecimiento,
diversificación, Angiogénesis
Subcion metastasico
Adherencia a la membrana basal
con invasión
Paso a través de la matriz
extracelular
Intravasacion
Interacción con los linfocitos del
huésped
Embolo de células tumorales
Adherencia a la membrana basal
114. Expansión clonal, crecimiento,
diversificación, Angiogénesis
Subcion metastasico
Adherencia a la membrana basal
con invasión
Paso a través de la matriz
extracelular
Intravasacion
Interacción con los linfocitos del
huésped
Embolo de células tumorales
Adherencia a la membrana basal
Extravasación
115. Expansión clonal, crecimiento,
diversificación, Angiogénesis
Subcion metastasico
Adherencia a la membrana basal
con invasión
Paso a través de la matriz
extracelular
Intravasacion
Interacción con los linfocitos del
huésped
Embolo de células tumorales
Adherencia a la membrana basal
Extravasación
Deposito metastasico
116. Expansión clonal, crecimiento,
diversificación, Angiogénesis
Subcion metastasico
Adherencia a la membrana basal
con invasión
Paso a través de la matriz
extracelular
Intravasacion
Interacción con los linfocitos del
huésped
Embolo de células tumorales
Adherencia a la membrana basal
Extravasación
Deposito metastasico
Angiogénesis
117. Expansión clonal, crecimiento,
diversificación, Angiogénesis
Subcion metastasico
Adherencia a la membrana basal
con invasión
Paso a través de la matriz
extracelular
Intravasacion
Interacción con los linfocitos del
huésped
Embolo de células tumorales
Adherencia a la membrana basal
Extravasación
Deposito metastasico
Angiogénesis
Crecimiento
V
118.
119.
120. Es un proceso mediante el cual se obtiene un
fragmento de tejido de un ser vivo, con el
objetivo de realizar estudio morfológico o
estructural, llegando a conclusiones
diagnosticas.
121. Es un proceso mediante el cual se obtiene un
fragmento de tejido de un ser vivo, con el
objetivo de realizar estudio morfológico o
estructural, llegando a conclusiones
diagnosticas.
Es uno de los métodos mas rigurosos y mas
confiables que sirven para guía terapéutica y
evaluación de resultados.
122. Es un proceso mediante el cual se obtiene un
fragmento de tejido de un ser vivo, con el
objetivo de realizar estudio morfológico o
estructural, llegando a conclusiones
diagnosticas.
Es uno de los métodos mas rigurosos y mas
confiables que sirven para guía terapéutica y
evaluación de resultados.
Cuando el fragmento de tejido obtenido es
adecuado, suficiente y técnicamente bien
elaborado, permite diagnostico de gran
importancia para el enfermo.
123. Indicaciones.-
Es indicada siempre que exista una lesión o
enfermedad que necesite un diagnostico
definitivo para tomar una decisión adecuada,
identificar si se trata de lesión inflamatoria,
neoplasia benigna o maligna.
125. Se extirpa un fragmento
De la lesión para su estudio
Tipos de biopsia
Incisional
126. Se extirpa un fragmento Se extirpa la lesión completa
De la lesión para su estudio para su estudio
Tipos de biopsia
Incisional Excisional
127. Se extirpa un fragmento Se extirpa la lesión completa
De la lesión para su estudio para su estudio
Tipos de biopsia
Incisional Excisional
Transoperatoria o por
congelación
128. Transoperatoria o por congelación.-
- Se realiza a un paciente en transcurso de un acto
quirúrgico y que el cirujano precise un diagnostico
orientador para la toma de decisión de un
tratamiento.
129. Transoperatoria o por congelación.-
- Se realiza a un paciente en transcurso de un acto
quirúrgico y que el cirujano precise un diagnostico
orientador para la toma de decisión de un
tratamiento.
- Esta se lleva de inmediato al laboratorio para ser
procesada por congelación rápida del tejido.
130. Transoperatoria o por congelación.-
- Se realiza a un paciente en transcurso de un acto
quirúrgico y que el cirujano precise un diagnostico
orientador para la toma de decisión de un
tratamiento.
- Esta se lleva de inmediato al laboratorio para ser
procesada por congelación rápida del tejido.
- Cuando el patólogo debido al método de
procesamiento empleado no puede dar
diagnostico de certeza se informa que se debe
esperar un procedimiento de fragmento mayor
calidad como es la parafina.
131.
132. Es la obtención de un cilindro de tejido por medio
de un trocar diseñado para tales efectos que se
introduce en un órgano afectado. Este tipo de
biopsia es útil en órganos profundos o no
accesibles como riñón, hígado, próstata, medula
ósea.
133. Es la obtención de un cilindro de tejido por medio
de un trocar diseñado para tales efectos que se
introduce en un órgano afectado. Este tipo de
biopsia es útil en órganos profundos o no
accesibles como riñón, hígado, próstata, medula
ósea.
Riesgos.- Sangramientos.
El fragmento no siempre es suficiente
para dar un diagnostico.
134.
135. Consideraciones importantes.-
- Todas las superficies de revestimiento epitelial,
cavidades del cuerpo, conductos o cavidades
quísticas “desprenden células”.
136. Consideraciones importantes.-
- Todas las superficies de revestimiento epitelial,
cavidades del cuerpo, conductos o cavidades
quísticas “desprenden células”.
- A veces podemos tomar células exfoliadas por
raspado de la superficie. Ej: cuello uterino
137. Consideraciones importantes.-
- Todas las superficies de revestimiento epitelial,
cavidades del cuerpo, conductos o cavidades
quísticas “desprenden células”.
- A veces podemos tomar células exfoliadas por
raspado de la superficie. Ej: cuello uterino
- Mediante aguja fina de cavidad quística.
138. Consideraciones importantes.-
- Todas las superficies de revestimiento epitelial,
cavidades del cuerpo, conductos o cavidades
quísticas “desprenden células”.
- A veces podemos tomar células exfoliadas por
raspado de la superficie. Ej: cuello uterino
- Mediante aguja fina de cavidad quística.
- Arrastre de una masa liquida. Ej: lavado
bronquial.
139. Consideraciones importantes.-
- Todas las superficies de revestimiento epitelial,
cavidades del cuerpo, conductos o cavidades
quísticas “desprenden células”.
- A veces podemos tomar células exfoliadas por
raspado de la superficie. Ej: cuello uterino
- Mediante aguja fina de cavidad quística.
- Arrastre de una masa liquida. Ej: lavado
bronquial.
- Secreción normal o patológica. Ej: mama.
140. Consideraciones importantes.-
- Todas las superficies de revestimiento epitelial,
cavidades del cuerpo, conductos o cavidades
quísticas “desprenden células”.
- A veces podemos tomar células exfoliadas por
raspado de la superficie. Ej: cuello uterino
- Mediante aguja fina de cavidad quística.
- Arrastre de una masa liquida. Ej: lavado
bronquial.
- Secreción normal o patológica. Ej: mama.
El estudio microscópico constituye el llamado
estudio citológico
141.
142. Es la extracción de células y diminutos
fragmentos de tejido que se obtiene
mediante la punción y movimientos de una
aguja hipodérmica fina, seguido de succión
con una jeringuilla, obteniendo células en
lesiones palpables y de difícil acceso como:
nódulos de mama, tiroides, ganglios
linfáticos o lesión profunda en hígado,
pulmón, páncreas, suprarrenal guiados por
Ultrasonido.
143. Esta tecnica ocasiona pocas molestias y riesgos
para el paciente, determinando el diagnostico sin
necesidad de intervencion quirurgica, siendo asi:
Un proceder menos agresivo y de menor costo en
su diagnostico
144.
145. (Solución cuyo compuesto altera la estructura química de la proteína,
dándole mayor rigidez a sus cadenas polipeptidicas.)
Los fragmentos se colocan en “liquido fijador”
146. (Solución cuyo compuesto altera la estructura química de la proteína,
dándole mayor rigidez a sus cadenas polipeptidicas.)
Los fragmentos se colocan en “liquido fijador”
Los tejidos se mantienen con la apariencia muy cercana
al que tenían en vida, deteniendo los fenómenos líticos
147. (Solución cuyo compuesto altera la estructura química de la proteína,
dándole mayor rigidez a sus cadenas polipeptidicas.)
Los fragmentos se colocan en “liquido fijador”
Los tejidos se mantienen con la apariencia muy cercana
al que tenían en vida, deteniendo los fenómenos líticos
Fijadores
148. (Solución cuyo compuesto altera la estructura química de la proteína,
dándole mayor rigidez a sus cadenas polipeptidicas.)
Los fragmentos se colocan en “liquido fijador”
Los tejidos se mantienen con la apariencia muy cercana
al que tenían en vida, deteniendo los fenómenos líticos
Fijadores
Simples
(Alcohol,
Formaldehido)
149. (Solución cuyo compuesto altera la estructura química de la proteína,
dándole mayor rigidez a sus cadenas polipeptidicas.)
Los fragmentos se colocan en “liquido fijador”
Los tejidos se mantienen con la apariencia muy cercana
al que tenían en vida, deteniendo los fenómenos líticos
Fijadores
Simples
(Alcohol,
Formaldehido) Compuestos
(Mezcla de diferentes
reactivos químicos)
150. (Solución cuyo compuesto altera la estructura química de la proteína,
dándole mayor rigidez a sus cadenas polipeptidicas.)
Los fragmentos se colocan en “liquido fijador”
Los tejidos se mantienen con la apariencia muy cercana
al que tenían en vida, deteniendo los fenómenos líticos
Fijadores
Simples
(Alcohol,
Formaldehido) Compuestos
(Mezcla de diferentes
reactivos químicos)
Universales
(Formol 10%)
Es el mas utilizado su
acción engloba todas
las proteínas
152. Las citologías se fijan con alcohol o cito spray
Se
colocan
Procesador de tejidos
contiene
153. Las citologías se fijan con alcohol o cito spray
Se
colocan
Procesador de tejidos
contiene
12 recipientes
154. Las citologías se fijan con alcohol o cito spray
Se
colocan
Procesador de tejidos
contiene
12 recipientes
6 con alcohol
etílico en
grados de
pureza
creciente
155. Las citologías se fijan con alcohol o cito spray
Se
colocan
Procesador de tejidos
contiene
12 recipientes
6 con alcohol
etílico en
grados de
pureza
creciente
4 con xilol
156. Las citologías se fijan con alcohol o cito spray
Se
colocan
Procesador de tejidos
contiene
12 recipientes
6 con alcohol
etílico en
grados de
pureza
creciente
2 con parafina
liquida a no
mas de 60°C.
4 con xilol
157. Las citologías se fijan con alcohol o cito spray
Se
colocan
Procesador de tejidos
contiene
12 recipientes
6 con alcohol
etílico en
grados de
pureza
creciente
2 con parafina
liquida a no
mas de 60°C.
4 con xilol
161. Se deshidratan
El xilol desplaza al
alcohol
Le da consistencia y aclaración al tejido
posterior
mente
La parafina sustituye al xilol y el tejido queda embebido de
parafina
162. Se deshidratan
El xilol desplaza al
alcohol
Le da consistencia y aclaración al tejido
posterior
mente
La parafina sustituye al xilol y el tejido queda embebido de
parafina
Se incluyen en bloques de parafina (Inclusión de parafina)
163. Se deshidratan
El xilol desplaza al
alcohol
Le da consistencia y aclaración al tejido
posterior
mente
La parafina sustituye al xilol y el tejido queda embebido de
parafina
Se incluyen en bloques de parafina (Inclusión de parafina)
Son cortados por los micrótomos (4 – 6 micras de espesor)
164. Se deshidratan
El xilol desplaza al
alcohol
Le da consistencia y aclaración al tejido
posterior
mente
La parafina sustituye al xilol y el tejido queda embebido de
parafina
Se incluyen en bloques de parafina (Inclusión de parafina)
Son cortados por los micrótomos (4 – 6 micras de espesor)
166. Se colocan en lamina portaobjetos
Son sometidas a “técnicas de coloración”
167. Se colocan en lamina portaobjetos
Son sometidas a “técnicas de coloración”
Hematoxilina
(Tiñe el núcleo de azul
oscuro “basofilo”)
168. Se colocan en lamina portaobjetos
Son sometidas a “técnicas de coloración”
Hematoxilina
(Tiñe el núcleo de azul
oscuro “basofilo”)
Eosina
(tiñe el citoplasma
de color rosa
“eosinofilo”)
169. Se colocan en lamina portaobjetos
Son sometidas a “técnicas de coloración”
Hematoxilina
(Tiñe el núcleo de azul
oscuro “basofilo”)
Eosina
(tiñe el citoplasma
de color rosa
“eosinofilo”)
Las muestras se
ANALIZAN
170. Existen otras técnicas especiales como:
- Elementos de secreción citoplasmática
- Pigmentos
- Elementos fagocitados
- Estructuras extracelulares
- PAS (acido paryodico de Shiff)
- Van Giesson, Tricomicas, Sudan III y IV, Verhoff y
otros.
171. Los cortes por congelación.-
- Se realiza de forma inmediata por 15 min. Los
fragmentos en fresco.
172. Los cortes por congelación.-
- Se realiza de forma inmediata por 15 min. Los
fragmentos en fresco.
- Es un proceso de congelación rápida por
sustancias congelantes como el CO2, nitrógeno
liquido, isopentano y otros.
173. Los cortes por congelación.-
- Se realiza de forma inmediata por 15 min. Los
fragmentos en fresco.
- Es un proceso de congelación rápida por
sustancias congelantes como el CO2, nitrógeno
liquido, isopentano y otros.
- El corte de tejidos se realiza con un equipo
llamado criostato y luego se realizan las
coloraciones.
176. Dentro de estos métodos tenemos:
- La inmuno - histoquímica.- Imprescindible en
diagnostico eficaz de los Linfomas de Hodgkin
177. Dentro de estos métodos tenemos:
- La inmuno - histoquímica.- Imprescindible en
diagnostico eficaz de los Linfomas de Hodgkin
- Microscopia fluorescente.- Útil para diagnostico de
glomerulopatias en riñón y Enf. Ampollares y otras
de la piel. Ej: LES.
178. Dentro de estos métodos tenemos:
- La inmuno - histoquímica.- Imprescindible en
diagnostico eficaz de los Linfomas de Hodgkin
- Microscopia fluorescente.- Útil para diagnostico de
glomerulopatias en riñón y Enf. Ampollares y otras
de la piel. Ej: LES.
- Microscopia electrónica. Para estudio
ultraestructural de muchos procesos.
179. Dentro de estos métodos tenemos:
- La inmuno - histoquímica.- Imprescindible en
diagnostico eficaz de los Linfomas de Hodgkin
- Microscopia fluorescente.- Útil para diagnostico de
glomerulopatias en riñón y Enf. Ampollares y otras
de la piel. Ej: LES.
- Microscopia electrónica. Para estudio
ultraestructural de muchos procesos.
- Cultivos de tejidos, historadiografias.
180. Dentro de estos métodos tenemos:
- La inmuno - histoquímica.- Imprescindible en
diagnostico eficaz de los Linfomas de Hodgkin
- Microscopia fluorescente.- Útil para diagnostico de
glomerulopatias en riñón y Enf. Ampollares y otras
de la piel. Ej: LES.
- Microscopia electrónica. Para estudio
ultraestructural de muchos procesos.
- Cultivos de tejidos, historadiografias.
- Citometria de flujo, biología molecular, otros. V
189. Biopsias Necropsias Citologías
Se realizan en la
morgue
Se procesan
en laboratorio
Procesadas en
sección de
laboratorio
En otras instalaciones pueden existir:
- Microscopia electrónica
- Inmunohistoquimica
- Biología molecular
- Informatización
195. Asistenciales
Realización de
diagnostico a través de
biopsias, citologías y
necropsias.
Se interrelaciona
con todos los
servicios del
hospital
Docentes
Fundamental
para
preparación
científica para
profesionales
de la salud
196. Asistenciales
Realización de
diagnostico a través de
biopsias, citologías y
necropsias.
Se interrelaciona
con todos los
servicios del
hospital
Docentes
Fundamental
para
preparación
científica para
profesionales
de la salud
Investigativas
197. Asistenciales
Realización de
diagnostico a través de
biopsias, citologías y
necropsias.
Se interrelaciona
con todos los
servicios del
hospital
Docentes
Fundamental
para
preparación
científica para
profesionales
de la salud
Investigativas
Realiza
diferentes
investigaciones
científicas
experimentales
198. Asistenciales
Realización de
diagnostico a través de
biopsias, citologías y
necropsias.
Se interrelaciona
con todos los
servicios del
hospital
Docentes
Fundamental
para
preparación
científica para
profesionales
de la salud
Investigativas
Realiza
diferentes
investigaciones
científicas
experimentales
Administrativas
199. Asistenciales
Realización de
diagnostico a través de
biopsias, citologías y
necropsias.
Se interrelaciona
con todos los
servicios del
hospital
Docentes
Fundamental
para
preparación
científica para
profesionales
de la salud
Investigativas
Realiza
diferentes
investigaciones
científicas
experimentales
Administrativas
Organiza y distribuye las tareas
para el buen funcionamiento del
servicio
V