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Tipo de shock distributivo, poco frecuente. FP: Vasodilatación generalizada
 ↓RVP  ↓PA
INTRO
Hipovolemia relativa debido a una pérdida del tono vascular periférico.
Pérdida de la inervación autonómica del sistema ♥ (arteriolas, vénulas,
capilares o incluso el corazón)  CONTROL VASOMOTOR.
ETIOLOGÍA
Lesiones cerebrales, depresores del SNC, anestesia general, hipoxia,
hipoglucemia, lesión medular superior a T6 (anestesia regional,
traumatismos)
TEC
TVM
SHOCK ESPINAL
PATOGENIA
Interrupción generalizada del control vasomotor.
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Vías de conducción eferente (SNAutónomo) α1
↓Tono
SNSimpático
Grandes vasos, Corazón
Microcirculación
↓RVS ↓GC  HIPOTENSIÓN
Esfínteres precapilares incompetentes, inundación
del lecho capilar, estasis sanguínea, ↓RVP
CLÍNICA
 Hipotensión (por vasodilatación)
 Bradicardia (lesiones medulares T1-T5)
 Puede existir taquicardia
 Piel seca y caliente, disnea, debilidad
 Otros síntomas de hipoperfusión: Alteración de conciencia y clínica 🧠, mareos, N/V.
TRATAMIENTO  Aseguramiento de vía respiratoria antes de tratar hipotensión.
 Volumen: Administración de fluidos IV. SSN hipertónica (1-2L)
 Vasopresores: Norepinefrina (α1>β1). Epinefrina, fenilefrina
 Vigilancia: Evaluar pérdida oculta de sangre, evitar sobrecarga.
Lesión a nivel de médula espinal
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OBJETIVOS
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  • 1. Tipo de shock distributivo, poco frecuente. FP: Vasodilatación generalizada  ↓RVP  ↓PA INTRO Hipovolemia relativa debido a una pérdida del tono vascular periférico. Pérdida de la inervación autonómica del sistema ♥ (arteriolas, vénulas, capilares o incluso el corazón)  CONTROL VASOMOTOR. ETIOLOGÍA Lesiones cerebrales, depresores del SNC, anestesia general, hipoxia, hipoglucemia, lesión medular superior a T6 (anestesia regional, traumatismos) TEC TVM SHOCK ESPINAL PATOGENIA Interrupción generalizada del control vasomotor. Centro vasomotor (BR) Vías de conducción eferente (SNAutónomo) α1 ↓Tono SNSimpático Grandes vasos, Corazón Microcirculación ↓RVS ↓GC  HIPOTENSIÓN Esfínteres precapilares incompetentes, inundación del lecho capilar, estasis sanguínea, ↓RVP CLÍNICA  Hipotensión (por vasodilatación)  Bradicardia (lesiones medulares T1-T5)  Puede existir taquicardia  Piel seca y caliente, disnea, debilidad  Otros síntomas de hipoperfusión: Alteración de conciencia y clínica 🧠, mareos, N/V. TRATAMIENTO  Aseguramiento de vía respiratoria antes de tratar hipotensión.  Volumen: Administración de fluidos IV. SSN hipertónica (1-2L)  Vasopresores: Norepinefrina (α1>β1). Epinefrina, fenilefrina  Vigilancia: Evaluar pérdida oculta de sangre, evitar sobrecarga. Lesión a nivel de médula espinal Hipotermia
  • 2. Tipo de shock distributivo, poco frecuente. FP: Vasodilatación generalizada  ↓RVP  ↓PA INTRO Hipovolemia relativa debido a una pérdida del tono vascular periférico. Pérdida de la inervación autonómica del sistema ♥ (arteriolas, vénulas, capilares o incluso el corazón)  CONTROL VASOMOTOR. ETIOLOGÍA Lesiones cerebrales, depresores del SNC, anestesia general, hipoxia, hipoglucemia, lesión medular superior a T6 (anestesia regional, traumatismos) TEC TVM SHOCK ESPINAL PATOGENIA Interrupción generalizada del control vasomotor. Centro vasomotor (BR) Vías de conducción eferente (SNAutónomo) ↓Tono SNSimpático Grandes vasos, Corazón Microcirculación ↓RVS ↓GC  HIPOTENSIÓN Esfínteres precapilares incompetentes, inundación del lecho capilar, estasis sanguínea, ↓RVP CLÍNICA  Hipotensión (por vasodilatación)  Bradicardia (lesiones medulares T1-T5)  Puede existir taquicardia  Piel seca y caliente, disnea, debilidad  Otros síntomas de hipoperfusión: Alteración de conciencia y clínica 🧠, mareos, N/V. TRATAMIENTO  Aseguramiento de vía respiratoria antes de tratar hipotensión.  Volumen: Administración de fluidos IV. SSN hipertónica (1-2L)  Vasopresores: Norepinefrina (α1>β1). Epinefrina, fenilefrina  Vigilancia: Evaluar pérdida oculta de sangre, evitar sobrecarga. Lesión a nivel de médula espinal Hipotermia Identificación del contexto del paciente que sugiera posible lesión medular Adecuada inmovilización con collar cervical rígido y tabla espinal. OBJETIVOS T°c >35°C [Na] 135-155mmol/L Diuresis 30cc/h o + [Glu] 0.9-1.2g/dl Umbral de transfusiones: 9g/dl COMPLICACIONES Disrreflexia, hipotensión ortostátic TEV, retención urinaria, íleo, siringomielia. 20ml/kg
  • 3. Niño, 9 años, ingresado a urgencias. Signos y síntomas principales: Síncope. Exposición: Partido de fútbol en el cual presentó síncope. EF: Desorientado, mirada perdida, no responde a estímulos verbales, letárgico a estímulos dolorosos. Decoloración azulada en región peribucal y MMSS. Signos vitales: FC 54lpm PA 76/60mmHg FR 18rpm "En una jugada, niño cae boca hacia abajo, otros compañeros caen encima de él, lastimándole la espalda", el niño decide continuar el partido. ¿En qué pensaríamos? Posible lesión medular (nivel cervical, nivel torácico) Shock espinal (shock neurogénico) Interrumpe inervación de vasos sanguíneos y corazón ¿Cómo explicaríamos? Lesión medular (por compresión)  inflamación medular  Isquemia medular Pérdida de señales de SNSimpático  Pérdida tono VC periférico  VD mantenida Hipotensión + Bradicardia + Alt. Sensorio en el contexto de una situación de muy posible lesión medular ¿Cómo manejamos? Acostado boca abajo Oxigenación Líquidos IV + Vasopresores (norepinefrina) Simpaticomiméticos (atropina) SHOCK NEUROGÉNICO Etiología: Distributivo Evolución: Descompensado Presentación clínica: Neurógeno Fisiopatología: Hiperdinámico e hipodinámico