Sindrome de dificultad respiratoria tipo 2

1. SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA II
IRM: STEVEN
PILALOA

2. SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA II
DEFINICIÓN
CAUSAS DE SDR TIPO II
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO

3. SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA II
 PRESENTACIÓN CLÍNICA:
 TAQUIPNEA
 ALETEO NASAL
 TIRAJES
 QUEJIDO
 CIANOSIS

4. SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA II
A. RESPIRATORIAS
1.-NEUMONIA
2.-SINDROME DE ASPIRACIÓN MECONEAL
3.- TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN
4.- FUGA DE AIRE: : NEUMOTÓRAX, NEUMOMEDIATINO
5.- MALFORMACIONES CONGÉNITAS
B. NO RESPIRATORIOS.
1. CARDIOPATÍA CONGÉNITA, METABÓLICOS, OTRAS

5. TEST DE SILVERMAN - ANDERSON
LEVE: 1 – 3 MODERADO: 4 – 6 SEVERO:
7 – 10
Parámetro a
evaluar
0 1 2
Elevación del tórax
y abdomen
Sincronizad
os
Poca
elevación
Balanceo
en
inspiración
Tiraje intercostal No existe Apenas
visible
Marcado
Retracción
xifoidea
Ausente Mínima Marcada
Quejido No existe Audible con
Estetoscopio
Audible sin
Estetoscopio
Aleteo nasal Ausente Leve Marcado
Advances in Pediatrics. Anupam Sachdeva et al. 2nd
Edition. 2012

6. SCORE DE DOWNES

7. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL
RN

8. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN
LA TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO (TTN),
HA SIDO TAMBIÉN CONOCIDA COMO SÍNDROME DE
PULMÓN HÚMEDO, O SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA TIPO II.
FUE DESCRITA POR PRIMERA VEZ POR AVERY, EN 1966.

9. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN
 ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE
DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL,
CUANTIFICÁNDOSE HASTA 40% DE LOS
INGRESOS A UCIN POR PATOLOGÍA
RESPIRATORIA.
 DX DE EXCLUSIÓN

10. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN
 EVENTOS MÁS IMPORTANTES QUE ESTABLECEN A LOS
PULMONES COMO UN ÓRGANO DE INTERCAMBIO GASEOSO
AL NACER SON:
1. LA ELIMINACIÓN DEL LÍQUIDO PULMONAR FETAL,
2. EL ESTABLECIMIENTO DE LA RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA,
3. DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR,
4. LA LIBERACIÓN DE SURFACTANTE,
5. EL CESE DEL CORTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA
DE LA SANGRE VENOSA QUE REGRESA AL CORAZÓN.

11. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN
INCIDENCIA. 3.6 A 5,7 POR CADA 100 RNT
 EL AUMENTO DE CESÁREAS ELECTIVAS: EG ENTRE 34 A 37
HAN INCREMENTADO ESTA PATOLOGÍA

12. LIQUIDO PULMONAR
 CONTRIBUYE AL DESARROLLO Y CRECIMIENTO
PULMONAR
 SE DESCONOCE EXACTAMENTE INICIO DE SU
PRODUCCIÓN. SECRETADO POR LAS CÉLULAS
ALVEOLARES
 RANGO DE PRODUCCIÓN: 2 ML/KG A 5ML/KG DE
PESO
 LA REMOCIÓN SE INICIA ALREDEDOR DE 2 Ó 3 DÍAS
ANTES DEL PARTO
 ALREDEDOR DEL 40% SE ELIMINA A TRAVÉS DE LOS
LINFÁTICOS, TERMINANDO EN EL SISTEMA VENOSO

13. FISIOPATOLOGÍA
 EL LÍQUIDO PULMONAR ES ABSORBIDO POR TRANSPORTE
ACTIVO DE SODIO A TRAVÉS DE CANALES DE SODIO DEL
EPITELIO PULMONAR, PRODUCTO DEL GRADIENTE
ELECTROQUÍMICO GENERADO POR UNA BOMBA NA+/K+/ATPASA
UBICADA EN LA MEMBRANA BASOLATERAL DE LA CÉLULA AL
INTERSTICIO, LO QUE RESULTA ADEMÁS EN TRANSPORTE
PASIVO DE CLORO Y AGUA
 SE ACUMULA EN EL SISTEMA LINFÁTICO PERIBRONQUIAL
CAUSANDO COMPRESIÓN DE LOS BRONQUIOLOS,RESULTANDO
EN ATRAPAMIENTO AÉREO E HIPERINSUFLACIÓN PULMONAR

14. FISIOPATOLOGÍA
Reabsorción Tardía
de Líquido pulmonar
fetal
↑ Volumen de Líquido
↓ Distensibilidad
↑ Resistencia de vía aérea
Cesárea
electiva
Falta de compresión torácica vaginal
normal que fuerza el líquido fuera de
los pulmones.
T.d.P  Estímulo de Catecolaminas
(Mediador probable de la absorción de
líquido vía sistémica)
Alveolos perfundidos, no ventilados

16. Inicio de la respiración
Expansión del pulmón
Aumento PaO2 / Disminución
PaCO2
Disminución resistencia
vascular pulmonar
Caída de la presión en
vasos pulmonares
REABSORCIÓN DEL
LÍQUIDO PULMONAR
Cierre del
conducto arterioso
Aumento del flujo pulmonar
Aumento de presión en aurícula
izquierda
Cierre del agujero
oval
(Desaparición placenta)

17. Líquido pulmonar:
2 mL/kg/hr IºT-IIºT
5 mL/kg/hr IIIºT
2-3 días antes del parto : <LP,
> Eliminación TDP, LP al
intersticio, <Pr. Onc.
Transient Tachypnea of the Newborn.
Lokesh Guglani et al. Pediatrics in Review.
2008
Memb
Basolateral
Target de
la
Furosemid
a
ACUAPORINAS
SECRECION NETA
REABSORCION Y
DEPURACIÓN NETA

18. DIAGNÓSTICO
EL DIAGNÓSTICO ES FUNDAMENTALMENTE
CLÍNICO
CON FRECUENCIA ES UN DIAGNÓSTICO DE
EXCLUSIÓN CON OTRAS ALTERACIONES
RESPIRATORIAS COMO: SDR, NEUMONÍA,
NEUMOTÓRAX
SE PRESENTA CON TAQUIPNEA, RETRACCIÓN,
TIROS, ALETEO. LA FR ES ENTRE 80 A 100
RESPIRACIONES POR MINUTO.

19. DIAGNÓSTICO
EN GENERAL, LOS RN CON TTRN EVOLUCIONAN BIEN CON
MÍNIMO APOYO RESPIRATORIO Y SE RECUPERAN
GENERALMENTE EN 48 A 72 HORAS DESPUÉS DEL
NACIMIENTO
EN ALGUNOS CASOS, EXISTE HPP Y CAUSAN HIPOXEMIA
GRAVE
CUANDO LA SINTOMATOLOGÍA SE PROLONGA MÁS DE 5
DÍAS DEBE HACERSE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON
NEUMONÍA, CARDIOPATÍA CONGÉNITA

20. RADIOLOGÍA
 PUEDE ENCONTRARSE UNA IMAGEN CASI NORMAL,
 LO MÁS CARACTERÍSTICO SERÍA:
 CONGESTIÓN PARAHILIAR DE TIPO RADIANTE SIMÉTRICO,
DEBIDO A LINFÁTICOS PERIARTERIALES ENGROSADOS,
 LEVE RADIOOPACIDAD Y SOBREDISTENSIÓN PULMONAR, CON
EVIDENCIA DE EDEMA PERIBRONQUIAL INTERSTICIAL Y EDEMA
DE LOS SEPTOS INTERLOBARES QUE DA UNA IMAGEN DE
CORAZÓN PELUDO Y AUMENTO DE LA OPACIDAD EN LAS
CISURAS, POR MAYOR CANTIDAD DE LÍQUIDO.

21. Pulmones hiperinflados e
incremento de la trama
intersticial perihiliar
The Essential Guide to Clinical Neonatology. New York, NY: Nova
Biomedical Publishing Company

22. RADIOLOGÍA

23. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN
EL PRONÓSTICO POR LO GENERAL
ES BENIGNO Y EN 48 A 72 HORAS
PUEDE DISMINUIRSE EL APOYO
 COMPLICACIONES: NEUMONÍA,
HPP, SEPSIS RELACIONADA AL
CATÉTER, HIPOXEMIA PERSISTENTE.

24. PREVENCIÓN
REDUCIR
1. LA INCIDENCIA DE LA CESÁREA, LA CUAL HA IDO EN
AUMENTO Y CONTRIBUYE SIGNIFICATIVAMENTE A LA
MORBILIDAD RESPIRATORIA EN RECIÉN NACIDOS A
TÉRMINO.
2. EL COLEGIO AMERICANO DE GO RECOMIENDA
PROGRAMACIÓN DE CESÁREA ELECTIVA > 39 SEMANAS
DE GESTACIÓN EN BASE A LA FUR O ESPERAR EL INICIO
DE TRABAJO DE PARTO ESPONTÁNEO

26. NEUMONÍA
LANEUMONÍAENELRNPUEDESERCLASIFICADO DE
ACUERDOALTIEMPOYMODODEADQUISICIÓNDE LA
INFLAMACIÓN:
1.
NEUMONIA CONGÉNITA. ADQUIRIDA POR
TRANSMISIÓN TRANSPLACENTARIA, LA
NEUMONIA ES UN COMPONENTE DE UNA
ENFERMEDAD CONGÉNITA GENERALIZADA.

27. NEUMONÍA
EL 90 % DE LAS INFECCIONES QUE LLEVAN A LA
MUERTE ESTÁN ACOMPAÑADAS DE COMPROMISO
RESPIRATORIO.
MÁS SUSCEPTIBLES : MENOR DIÁMETRO DEL ÁRBOL
BRONQUIAL, POCO DESARROLLO DEL EPITELIO
CILIAR, MENOR NÚMERO DE MACRÓFAGOS, NIVELES
BAJOS DE IG M, COMPLEMENTO Y OPSONINAS.
DISMINUCIÓN GLOBAL DE LA INMUNIDAD CELULAR Y
HUMORAL (PREMATUROS)

28. NEUMONÍA
 INCIDENCIA.
 RNT, MENOS DEL 1%
 PRETÉRMINO, MAYOR AL 10 %
 VARIA DE ACUERDO A LAS CONDICIONES DE CADA
UCI
 USO DE ATB PROFILÁCTICOS EN RPM : DEL 7% AL
2.9%
 IMPLEMENTACIÓN DE ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN
Y PROFILAXIS DE SGB: SEPSIS PRECOZ Y NEUMONÍA
HN DISMINUIDO DE 1.8 A 0.3 /1000RN VIVOS

29. NEUMONÍA
 TRANSMISIÓN : DE UN AGENTE CAUSAL DE LA MADRE AL RN
1. VÍA HEMATÓGENA
2. VIA TRANSPLACENTARIA
3. VÍA ASCENDENTE Ó DURANTE EL PARTO
 TRANSMISIÓN : MÁS TARDÍA
1. HORIZONTAL
2. COMPLICACIÓN DE INFECCIONES ASOCIADAS A ATENCIÓN DE
SALUD SI RN ESTA HOSPITALIZADO

30. ETIOLOGÍA - PRECOZ
ESTREPTOCOCO GRUPO B
LISTERIA MONOCITÓGENES
E.COLI
VIRUS: CMV, ADENOVIRUS,
ENTEROVIRUS
OTROS AGENTES: TOXOPLASMA,
TREPONEMA PALLIDUM

31. ETIOLOGÍA - TARDÍA
 STAFILOCOCOS.
 KLEBSIELLA.
 PSEUDOMONAS.
 ENTEROCOCOS.
 E.COLI.
 MÁS TARDIAMENTE:
 CANDIDA ALBICANS.
 CHLAMIDIA TRACOMATIS : ENTRE LAS 4 Y 12 SEMANAS DE
VIDA Y PUEDE EXISTIR EL ANTECEDENTE DE CONJUNTIVITIS
ENTRE EL 5° Y 14° DÍA. HAY EOSINOFILIA,PATRÓN
RADIOLÓGICO DIFUSO. MACRÓLIDOS
 BORDETELLA PERTUSIS : CRISIS DE CIANOSIS Ó APNEAS

32. FACTORES DE RIESGO
MATERNOS: RPM, INFECCIÓN MATERNA PREVIA, LA
MAL OLIENTE, FIEBRE MATERNA, COLONIZACIÓN
VAGINAL PATOLÓGICA ( SGB, LISTERIA, E.COLI,
CHLAMYDIA, MICOPLASMA,HERPES, CÁNDIDA,
GONOCOCO) Y CORIOAMNIONITIS.
RN : CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS E
INMUNOLÓGICAS PROPIAS, TRAUMA DE LA VÍA
AÉREA, ASPIRACIONES PROFUNDAS E INTUBACIÓN
PROLONGADA

33. CUADRO CLÍNICO
 TEMPRANA: EN LAS PRIMERAS 72 HORAS DE VIDA
 TARDÍA: DESPUÉS DE LAS 72 HORAS DE VIDA
 TAQUIPNEA
 QUEJIDO
 CIANOSIS
 TIRAJES
 ALETEO NASAL
 OTROS: LETARGIA, MALA TOLERANCIA, MALA PERFUSIÓN
ALTERACIÓN EN L TERMORREGULACIÓN, ETC

34. EXÁMENES
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX : ÁREAS DE
INFILTRACIÓN PULMONAR, CON UN PATRÓN
DE CONDENSACIÓN BILATERAL O APARECER
UN BLANQUEAMIENTO DIFUSO
CULTIVOS: HEMOCULTIVOS
HEMOGRAMA :
GASES EN SANGRE.

35. RADIOLOGÍA

36. RADIOLOGÍA

37. TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES:
 MONITORIZACIÓN FR, FC, PA.
 AMBIENTE TÉRMICO NEUTRO
 BHE.
 MONITORIZAR COAGULACIÓN, GLICEMIA,
HEMATOCRITO.
 ANTIBIOTICOS: PRECOZ Y TARDÍA
 COCOS GRAM+. 7 A 10 DÍAS
 BACILOS GRAM - : 10 A 14 DÍAS
 AGENTES ATÍPICOS: 14 A 21 DÍAS
 MANEJO RESPIRATORIO

39. INTRODUCCIÓN
 ARISTÓTELES ACUÑÓ EL TÉRMINO MECONIO, DERIVADO
DE LA PALABRA GRIEGA MECONIUM-ARION QUE SIGNIFICA
PARECIDO AL OPIO CONSIDERÁNDOLO COMO INDUCTOR
DEL SUEÑO FETAL.
 DESDE 1962, LEONARD SUGIRIÓ UNA RELACIÓN ENTRE EL
LÍQUIDO AMNIÓTICO TEÑIDO DE MECONIO E HIPOXIA
FETAL, SUFRIMIENTO FETAL Y MUERTE PERINATAL

40. SINDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL
Líquido
Amniótico
Meconial (LAM)
complica el 10 -
12% del total de
embarazos.
5-10% de
neonatos con LAM
desarrolla SAM 
10 % del total de
causas de SDR en
neonatos.
Mortalidad  20 %
en países en
desarrollo.
Neonatos expuestos a
meconio son más
propensos a tener
complicaciones 
Sepsis, convulsiones,
Deterioro neurológico,
Estancia prolongada en
UCI
Kamala Swarnam, Amuchou S., Soraisham,Advances in the management of meconium
aspiration syndrome. 2012.
Endotracheal Suction for Nonvigorous Neonates Born through Meconium Stained Amniotic
Fluid: A Randomized Controlled Trial. J Pediatr 2017.

41. COMPOSICIÓN DEL MECONIO
MECONIO ES UN FLUIDO VISCOSO DE COLOR VERDE Y
REPRESENTA UNA
MEZCLA ESTÉRIL DE NUMEROSOS COMPUESTOS QUÍMICOS:
 RESTOS CELULARES
 MOCO.
 LANUGO.
 VERNIX.
 SECRECIONES GASTROINTESTINALES,
 BILIS
 ENZIMAS PANCREÁTICAS Y HEPÁTICAS,
 PROTEÍNAS PLASMÁTICAS,
 MINERALES Y LÍPIDOS.

42. ETIOPATOGENIA
 LA HIPOXIA UTERINA PUEDE CAUSAR EL PASO DEL MECONIO AL LIQUIDO
AMNIÓTICO Y PUEDE SER ASPIRADO ANTES, DURANTE O DESPUÉS DEL PARTO.
 LA FISIOPATOLOGÍA AUN NO HA SIDO COMPLETAMENTE
CLARIFICADA
 PATOLOGÍA COMPLEJA, MULTIFACTORIAL CON EL DESARROLLO
DE VARIOS PROCESOS FISIOPATOLÓGICOS
 EL MECONIO DENTRO DEL PULMÓN PRODUCE REACCIONES QUE
POR DISTINTOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS ALTERA EL
INTERCAMBIO GASEOSO EN EL RN, CONDUCIENDO A HIPOXEMIA

43. ETIOPATOGENIA
 PRODUCE.
1. OBSTRUCCIÓN DE VÍAS AÉREAS.
2. NEUMONITIS QUÍMICA (MEDIADORES INFLAMATORIOS).
3. INACTIVACIÓN DEL SURFACTANTE.
4. HIPERTENSIÓN PULMONAR
5. REDUCE LA ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA DEL LIQUIDO
AMNIOTICO E INCREMENTA EL RIESGO DE INFECCION
PERINATAL.

44. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA
 MECONIO MIGRA HACIA LAS VÍAS AÉREAS FINAS Y
TERMINALES, PRODUCIENDO UN CUADRO OBSTRUCTIVO
(MECANISMO DE VÁLVULA)
 AUMENTA LA RESISTENCIA DE LA VÍA AÉREA, INDUCE
ATRAPAMIENTO DE AIRE CON AUMENTO DE LA CAPACIDAD
RESIDUAL FUNCIONAL, DISMINUYE LA DISTENSIBILIDAD
PULMONAR.
 EN OTRAS ÁREAS PUEDE SER COMPLETA, DETERMINADO
ATELECTASIAS

45. NEUMONITIS QUÍMICA
LA INFLAMACIÓN JUEGA UN ROL MUY
IMPORTANTE
MECONIO, POTENTE ACTIVADOR DE LA
CASCADA INFLAMATORIA: LIBERADOR DE
CITOQUINAS E INTERLEUQUINAS (IL 1B, IL 6,
IL 8, FACTOR DE NECROSIS TUMORAL )
DAÑO INFLAMATORIO PULMONAR

46. DISFUNCIÓN O INACTIVACIÓN
DEL SURFACTANTE
SE HA DEMOSTRADO QUE EL MECONIO JUNTO A OTROS
FACTORES ASOCIADOS : EDEMA PULMONAR,
INFLAMACIÓN Y ESTRÉS OXIDATIVO, PASAJE DE
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS HACIA EL ESPACIO ALVEOLAR
PRODUCEN, ALTERACIÓN DE LA ESTRUCTURA DEL
PRINCIPAL FOSFOLÍPIDO DEL SURFACTANTE (DPPC) Y
DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD DE LAS PROTEÍNAS A Y B
DEL SURFACTANTE.
CONLLEVA A: DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD Y
ALTERA LA ESTABILIDAD DEL ALVEOLO

47. HIPERTENSIÓN PULMONAR
PERSISTENTE
LA HIPOXEMIA, LA HIPERCARBIA Y ACIDOSIS
PRODUCEN INTENSA VASOCONSTRICCIÓN
DE LOS VASOS PULMONARES
ES CASI UNA REGLA EN LAS ASPIRACIONES
GRAVES.
ES UN FACTOR DECISIVO EN EL
PRONÓSTICO Y MORTALIDAD

48. RUPTURAS ALVEOLARES
SE OBSERVAN EN EL 10 AL 40 % DE LOS CASOS
SE PRODUCEN COMO CONSECUENCIA DEL
ATRAPAMIENTO DE AIRE, EN UN PARÉNQUIMA
PULMONAR AFECTADO EN FORMA POCO
HOMOGÉNEA, CON ÁREAS DE CONDENSACIÓN Y
OTRAS DE HIPERINSUFLACIÓN.
COMPROMETE LA VENTILACIÓN/PERFUSIÓN,
PROVOCANDO HIPOXEMIA, RETENCIÓN DE CO2 E
HPP SECUNDARIA

49. FACTORES DE RIESGO
 POST- TÉRMINO
 SUFRIMIENTO FETAL
 ASFIXIA PERINATAL
 TRABAJO DE PARTO PROLONGADO
 PARTO DISTÓCICO
 DIABETES MATERNA
 RCIU
 INFECCIÓN MATERNA

50. CUADRO CLÍNICO
 DIFICULTAD RESPIRATORIA DE INICIO PRECOZ
(TAQUIPNEA) ASOCIADA A RETRACCIÓN SUBCOSTAL,
QUEJIDO, CIANOSIS.
 TÓRAX EN BARRIL
 A LA AUSCULTACIÓN : RONCANTES, SUBCREPITANTES,
CREPITANTES Y ASIMETRÍA EN LA VENTILACIÓN
PULMONAR

51. Pathophysiology of meconium aspiration syndrome (Vidyasagar, Bhat) BMJ 2016
Estímulo de la actividad
colónica (Motilina)
Prot.
A/B
Endotelina
y
Tromboxan

52. CLASIFICACIÓN
LEVE
•Requiere < 40% O2 por = < 48
hrs
MOODERAD
A
•Requiere > 40% O2 por > 48hrs,
no escape de aire
SEVERA
•Requiere ventilación mecánica >
48hrs; asociada a HPPN
Cleggy y Wiswell propusieron criterios de severidad para
definer SAM
Kamala Swarnam, Amuchou S., Soraisham,Advances in the management of
meconium aspiration syndrome. 2015
Advances in the Management of Meconium Aspiration Syndrome. International
Journal of Pediatrics. 2015

53. RADIOLOGÍA
 ÁREAS DE HIPERINSUFLACIÓN
PULMONAR, CON INFILTRADOS
GRUESOS EN PARCHE
 SAM SEVERO: INFILTRADOS DIFUSOS,
CON ASPECTO MÁS HOMOGÉNEO
 ESCAPE AÉREO EN UN 10 A 40%
 LA SEVERIDAD DEL PATRÓN
RADIOLÓGICO NO SIEMPRE SE

54. Condensacion y areas
hiperinsufladas

55. Neumomediastino y Neumotorax
izquierdo

56. TRATAMIENTO
1. MANEJO GENERAL: O2, AMBIENTE TÉRMICO NEUTRO, MINIMIZAR
ESTÍMULOS
2. MONITORIZACIÓN CARDIORESPIRATORIA Y HEMODINÁMICA
3. EVITAR Y TRATAR LA HIPOTENSIÓN
4. CORRECCIÓN DE TRASTORNOS METABÓLICOS
5. SEDACIÓN/ANALGESIA
6. ADECUADA OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN
7. OXIDO NÍTRICO INHALADO
8. SURFACTANTE. NO HA DEMOSTRADO DISMINUCIÓN EN LA MORTALIDAD
9. ANTIBIÓTICOS. SU USO ES CONTROVERSIAL
10. CORTICOIDES. NO HAY EVIDENCIA PARA PROPONER SU USO DE RUTINA
11. ECMO
12. TERAPIAS FUTURAS.

57. COMPLICACIONES
1. FUGA AÉREA (NEUMOTÓRAX,
NEUMOMEDIASTINO, ENFISEMA INTERSTICIAL)
2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
PERSISTENTE
3. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
(SDRA)
4. HEMORRAGIA PULMONAR
5. DISPLASIA BRONCOPULMONAR

58. PRONÓSTICO
EN LOS CASOS DE SAM GRAVE PUEDE PRESENTARSE EVOLUCIÓN
POCO SATISFACTORIA YA QUE DEBIDO A LA HIPOXIA, LA
HIPERCARBIA, LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL Y LAS ALTERACIONES
DEL FLUJO CEREBRAL, ESTOS NIÑOS TIENEN MAYOR RIESGO DE
ALTERACIONES DEL NEURODESARROLLO, PARÁLISIS CEREBRAL Y
CONVULSIONES, Y TIENEN UN RIESGO CINCO VECES MAYOR DE
PRESENTAR SÍNDROME MOTOR HIPOTÓNICO CON RESPECTO A
LOS NIÑOS NORMALES. EN SUPERVIVIENTES DE CASOS GRAVES SE
HA DESCRITO PREVALENCIA MÁS ALTA DE SÍNTOMAS
ASMÁTICOS E HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL

59. PREVENCIÓN
 CPN ADECUADO.
 EVITAR EMBARAZOS DE
POSTÉRMINO
 MONITORIZACIÓN FETAL
INTRAPARTO
 AMNIOINFUSIÓN : NO
RECOMENDADO

61. INTRODUCCION
LOS ESCAPES AÉREOS, O FUGAS DE AIRE, CONSISTEN EN PRESENCIA DE AIRE ECTÓPICO
DENTRO DEL TÓRAX E INCLUYEN EL ENFISEMA PULMONAR INTERSTICIAL (EPI), EL
NEUMOTÓRAX (NT) Y EL NEUMOMEDIASTINO (NM), QUE PUEDEN OBSERVARSE
SIMULTÁNEAMENTE O DE FORMA SUCESIVA. SE CONSIDERA QUE EL NT/NM ESPONTÁNEO
OCURRE EN EL 1-2% DE LOS NEONATOS DENTRO DEL PRIMER DÍA DE VIDA AUNQUE SOLO
EL 10% SON SINTOMÁTICOS. EL DIAGNÓSTICO DE NT/NM LEVE, EN EL PERÍODO
NEONATAL, DEPENDE DEL GRADO DE SOSPECHA ANTE UN NEONATO CON DR POCO
IMPORTANTE Y DE LA FACILIDAD PARA REALIZAR ESTUDIO RADIOLÓGICO. EL 15-20% DE
LOS NT SON BILATERALES Y CUANDO ES UNILATERAL, DOS TERCIOS OCURREN EN EL LADO
DERECHO.

62. PREVALENCIA
 ES POSIBLE OBSERVAR PEQUEÑOS NEUMOTÓRAX
ESPONTÁNEOS ASINTOMÁTICOS EN 1 A 2%, DE TODOS LOS
RECIÉN NACIDOS SANOS, AUNQUE LA INCIDENCIA SE PUEDE
ELEVAR HASTA 5 A 7% EN AQUELLOS CON PESO MENOR DE 1500
G AL NACER.
 OCURRENCIAS MAYORES SUGIEREN ENÉRGICAS MANIOBRAS
DE REANIMACIÓN EN LA SALA DE PARTOS. POR ALGUNA RAZÓN
NO DEL TODO ACLARADA, LOS NACIDOS MEDIANTE CESÁREA
TIENEN UNA DISCRETA TENDENCIA A PRESENTAR CON MÁS
FRECUENCIA NEUMOTÓRAX.
 SU APARICIÓN SE ELEVA BRUSCAMENTE HASTA 8 A 30% DE LOS
NIÑOS QUE RECIBEN VENTILACIÓN MECÁNICA CON PRESIÓN
POSITIVA INTERMITENTE (PPI) Y PUEDE ALCANZAR CASI 50%
CUANDO SE EMPLEAN ADEMÁS VALORES ALTOS DE PRESIÓN
POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN (PPFE).

63. CUADRO CLÍNICO
LOS SÍNTOMAS CLÍNICOS DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA SON COMUNES A CASI TODAS LAS
FORMAS DE FUGA AÉREA EXTRAPULMONAR, PERO
SE PUEDEN IDENTIFICAR ALGUNAS DIFERENCIAS
QUE PERMITEN ORIENTAR LA SOSPECHA
DIAGNÓSTICA SEGÚN EL TIPO DE FUGA AÉREA DE
QUE SE TRATE.

64. NEUMOTÓRAX
 SE REFIERE A LA PRESENCIA DE AIRE EN EL ESPACIO (NORMALMENTE
VIRTUAL) ENTRE AMBAS PLEURAS VISCERAL Y PARIETAL. SI BIEN PUEDE
PRESENTARSE EN CUALQUIER MOMENTO Y EDAD, OCURRE MÁS
TEMPRANAMENTE EN NIÑOS POSTÉRMINO QUIENES PARECEN MÁS
VULNERABLES A ESTA FORMA CLÍNICA, ESPECIALMENTE SI SE ASOCIA CON
SAM, DONDE PUEDE OCURRIR HASTA EN 40% DE QUIENES AMERITAN VMI.
 CON MAYOR FRECUENCIA EL NEUMOTÓRAX AFECTA EL HEMITÓRAX
DERECHO, PERO EVENTUALMENTE PUEDE OBSERVARSE EN FORMA
BILATERAL.
 EN NIÑOS PREMATUROS CON MUY BAJO PESO AL NACER SE REPORTAN
PREVALENCIAS ENTRE 6 A 10%

65. ENFISEMA PULMONAR
INTERSTICIAL (EPI)
EL (EPI) CORRESPONDE A UN ESCAPE AÉREO EN EL
INTERSTICIO PULMONAR, LINFÁTICOS O CIRCULACIÓN
VENOSA, SECUNDARIO A RUPTURA DE LA UNIÓN DEL
PEQUEÑO BRONQUIOLO O DEL CONDUCTO ALVEOLAR.
 USUALMENTE OCURRE EN LOS PACIENTES MÁS
PEQUEÑOS Y CON MAYOR GRADO DE INMADUREZ
PULMONAR QUE RECIBEN APOYO MECÁNICO A LA
VENTILACIÓN.
SUS PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLÍNICAS SON
MAYOR DEMANDA DE OXÍGENO SUPLEMENTARIO E
INCREMENTO EN LA RETENCIÓN DE BIÓXIDO DE
CARBONO (CO2).

66. ENFISEMA PULMONAR
INTERSTICIAL (EPI)
 EL DIAGNÓSTICO SE ESTABLECE MEDIANTE UNA
RADIOGRAFÍA ANTEROPOSTERIOR DE TÓRAX,
QUE PERMITE VER UN HALO AÉREO RODEANDO
PARCIAL O TOTALMENTE LA SILUETA CARDIACA,
A EXCEPCIÓN DEL BORDE DIAFRAGMÁTICO;
CUANDO LA CANTIDAD DE AIRE ES
CONSIDERABLE PUEDE LEVANTAR EL TIMO
PERMITIENDO VERLO COMO UNA MARIPOSA
SOBRE EL CORAZÓN, Y CUANDO ES PEQUEÑA A
VECES SÓLO PUEDE VISUALIZARSE EN LA PLACA
LATERAL, DONDE SE OBSERVA AIRE EN EL
ESPACIO RETROESTERNAL O PARTE SUPERIOR
DEL MEDIASTINO AL COLOCAR AL PACIENTE EN
POSICIÓN VERTICAL.

67. NEUMOMEDIASTINO
 CORRESPONDE A LA PRESENCIA DE FUGA AÉREA EN EL ESPACIO MEDIASTINAL. EN SU
FORMA AISLADA, PUEDE PRESENTARSE ESPONTÁNEAMENTE EN NEONATOS POR LO
DEMÁS SANOS, PUEDE OCURRIR TAMBIÉN ESPONTÁNEAMENTE EN NIÑOS
PRETÉRMINO CON SDR, APARECER COMO CONSECUENCIA DE LAS MANIOBRAS DE
REANIMACIÓN NEONATAL O DURANTE EL MANEJO CON VENTILACIÓN MECÁNICA.
 CUANDO OCURRE EN RECIÉN NACIDOS APARENTEMENTE SANOS, ES GENERALMENTE
ASINTOMÁTICO, AUNQUE PUEDE ACOMPAÑARSE DE TAQUIPNEA, DISCRETA
RETRACCIÓN ESTERNAL, RUIDOS CARDIACOS APAGADOS O DÉBILES Y
OCASIONALMENTE CIANOSIS.
 SIEMPRE DEBE MANTENERSE UNA VIGILANCIA ESTRECHA DEL PACIENTE ANTE LA
POSIBILIDAD DE QUE APAREZCAN OTRAS FUGAS AÉREAS ASOCIADAS,
PARTICULARMENTE NEUMOTÓRAX.
 EN SUS FORMAS CLÍNICAS GRAVES, PUEDEN APRECIARSE INGURGITADAS LAS VENAS
DEL CUELLO Y PRESENTARSE HIPOTENSIÓN ARTERIAL COMO PARTE DE UN EFECTO
TAMPONADE.

68. NEUMOPERICARDIO
 CONSTITUYE UNA DE LAS EMERGENCIAS MÁS CRÍTICAS DEL
PERIODO NEONATAL, GENERALMENTE OCURRE EN ASOCIACIÓN
CON UNA O MÁS DE LAS FORMAS CLÍNICAS DE ESCAPES
AÉREOS.
 SU PRESENTACIÓN ES MUY RARA EN AUSENCIA DE VENTILACIÓN
MECÁNICA, PERO LLEGA A OCURRIR.
 EL SIGNO CLÍNICO DE INICIO MÁS COMÚN ES APARICIÓN O
ACENTUACIÓN BRUSCA DE CIANOSIS, ACOMPAÑADA DE RUIDOS
CARDIACOS APAGADOS.
 EN LOS CASOS MÁS GRAVES LOS RUIDOS CARDIACOS PUEDEN
NO AUSCULTARSE EN ABSOLUTO Y RESULTAR EVIDENTE LA
REDUCCIÓN DEL VOLTAJE, MOSTRANDO COMPLEJOS QRS
PEQUEÑOS EN EL TRAZO ELECTROCARDIOGRÁFICO O DEL

69. NEUMOPERICARDIO
 EVENTUALMENTE SI EL VOLUMEN DE AIRE ES MUY GRANDE PUEDE
COMPORTARSE COMO TAMPONADE, CON ESTADO DE CHOQUE POR
BAJO GASTO CARDIACO, HIPOTENSIÓN ARTERIAL, PULSO DÉBIL,
BRADICARDIA.
 LA HIPOXEMIA PROFUNDA ASOCIADA A LA ACIDOSIS METABÓLICA
PUEDE DISMINUIR LA PERFUSIÓN TISULAR Y AGRAVAR EL BAJO
GASTO CARDIACO.
 EL DIAGNÓSTICO DE CERTEZA ES RADIOLÓGICO, APRECIÁNDOSE
UN AMPLIO HALO RADIOLÚCIDO QUE RODEA EL CORAZÓN,
INCLUYENDO SU BORDE INFERIOR (DIAFRAGMÁTICO).
 LA PROYECCIÓN LATERAL MUESTRA UNA AMPLIA SEPARACIÓN
AÉREA DEL CORAZÓN RESPECTO DEL ESTERNÓN Y EN MENOR
GRADO, DEL DIAFRAGMA.

70. ENFISEMA SUBCUTÁNEO
 SE PRESENTA SIEMPRE ASOCIADO CON ALGUNA DE LAS OTRAS
FORMAS DE ESCAPE AÉREO EXTRAPULMONAR Y SU DIAGNÓSTICO
CLÍNICO CONSISTE EN LA PALPACIÓN DE CREPITACIONES DEBAJO
DE LA PIEL DE LOS TEJIDOS ADYACENTES AL TÓRAX, CUELLO,
AXILAS QUE PUEDE EXTENDERSE A VECES HASTA EL RESTO DEL
TRONCO Y ESCROTO.
 GENERALMENTE NO TIENE CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE
IMPORTANCIA MAYOR, A MENOS QUE LA TRÁQUEA SEA COMPRIMIDA
POR GRANDES CANTIDADES DE AIRE.
 LA CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO ES RADIOLÓGICA, DONDE SE
APRECIAN BURBUJAS AÉREAS EN LAS PARTES BLANDAS.
 EL MANEJO HABITUAL ES SÓLO OBSERVACIÓN, ESPERANDO QUE EL
DESCENSO DE LAS VARIABLES DE VENTILACIÓN PERMITA SU
EVENTUAL DESAPARICIÓN.

71. NEUMOPERITONEO
 ES UNA FORMA POCO COMÚN DE FUGA AÉREA. USUALMENTE SUGIERE
PERFORACIÓN DE ALGUNA VÍSCERA HUECA INTRAABDOMINAL; SIN
EMBARGO, PUEDE APARECER COMO COMPLICACIÓN DE ESCAPES AÉREOS
ABERRANTES DEL TÓRAX.
 HABITUALMENTE TIENE POCO SIGNIFICADO CLÍNICO.
 LA PRINCIPAL DIFICULTAD DE ESTA CONDICIÓN CONSISTE EN EXCLUIR LA
POSIBILIDAD DE UN PROCESO ABDOMINAL QUIRÚRGICO, LO QUE PUEDE
EFECTUARSE MEDIANTE LA COMPROBACIÓN DE AUSENCIA DE LÍQUIDO
PERITONEAL, PARED ABDOMINAL Y ASAS BLANDAS, DEPRESIBLES SIN DOLOR
Y AUSENCIA DE NIVELES HIDROAÉREOS EN ASAS INTESTINALES.
 OBVIAMENTE, CUANDO TIENE ORIGEN EN ALGUNA VÍSCERA HUECA DE
CAVIDAD ABDOMINAL, SERÁ NECESARIA LA EXPLORACIÓN Y RESOLUCIÓN
QUIRÚRGICA.
 CUANDO SU ORIGEN ES DE AIRE TORÁCICO LA CONDUCTA BIEN PUEDE SER
EXPECTANTE.

72. EMBOLISMO AÉREO
SISTÉMICO
 ES UNA FORMA MUY RARA PERO MUY GRAVE DE ESCAPE AÉREO. OCURRE
GENERALMENTE EN PACIENTES CON VENTILACIÓN ASISTIDA, BAJO LA FORMA
DE LIVEDO RETICULARIS PARTICULARMENTE EN CUELLO, HOMBRO, REGIÓN
ANTERIOR DEL TÓRAX Y ANGIOEDEMA DE CARA O CUELLO.
 ESTOS SIGNOS PUEDEN ACOMPAÑARSE DE TRASTORNOS NEUROLÓGICOS
TALES COMO PARÁLISIS FACIAL, HEMIPARESIA O CRISIS CONVULSIVAS.
 SU DIAGNÓSTICO ADEMÁS DEL CUADRO CLÍNICO NO RESULTA FÁCIL.

73. COMPLIACIONES
 LAS COMPLICACIONES MÁS COMUNES QUE PUEDEN ASOCIARSE CON EL BAROTRAUMA,
AUNQUE INDIRECTAS, SERÍAN LOS PROCESOS NEUMÓNICOS CONCOMITANTES, ATRIBUIBLES A
UNA MAYOR PERMANENCIA EN EL VENTILADOR; LAS COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES,
BÁSICAMENTE TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO, HIPOTENSIÓN E ISQUEMIA MIOCÁRDICA.
 DESDE LUEGO LOS PROBLEMAS HEMODINÁMICOS QUE COMPROMETEN EL RETORNO VENOSO
GENERANDO BAJO GASTO CARDIACO. QUIZÁ LA COMPLICACIÓN MÁS CATASTRÓFICA, ADEMÁS
DEL EVENTUAL PARO CARDIORRESPIRATORIO POR COMPRESIÓN O DISTORSIÓN DE LOS
GRANDES VASOS, SERÍA LA HEMORRAGIA INTRACRANEAL, PRODUCIDA POR EL INCREMENTO
EN LA RESISTENCIA PARA UN RETORNO VENOSO ADECUADO, LO QUE POTENCIALMENTE
PUEDE DEJAR SECUELAS NEUROLÓGICAS PERMANENTES.
 OTRAS POSIBLES COMPLICACIONES SERÍAN LA FÍSTULA BRONCOPLEURAL, LA TOXICIDAD POR
OXÍGENO QUE PUEDE CONLLEVAR A UNA MAYOR PREDISPOSICIÓN A DISPLASIA
BRONCOPULMONAR Y AL FENÓMENO DE HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL CON INFECCIONES
RECURRENTES EN ETAPAS POSTERIORES.