Este documento describe los síndromes del tubo digestivo, incluyendo el abdomen agudo médico y quirúrgico. El abdomen agudo médico generalmente no requiere cirugía y se debe a causas como gastroenteritis. El abdomen agudo quirúrgico requiere intervención y se debe a causas como apendicitis o colecistitis. También describe las características del dolor abdominal en diferentes patologías como apendicitis, colecistitis y pancreatitis.

1. SÍNDROMES DEL TUBO DIGESTIVO
1.- ABDOMEN AGUDO: Conjunto de St y Sg caracterizados por la aparición brusca (súbita) de Dolor Abdominal, de origen
Abdominal o Extrabdominal (espontáneo o provocado), el cual se acompaña de Compromiso del Estado Gral., Fiebre y a veces
de Sg de Irritación Peritoneal *1, Vómitos, Diarrea o Constipación, Detención del Peristaltismo Intestinal y de la eliminación
de heces y gases por ano. Es un cuadro que requiere resolución médica o quirúrgica urgente.
♦ En base al Enfoque Terapéutico, el Abdomen Agudo se subdivide en: Abd. Agudo Médico y Abd. Agudo Quirúrgico.
ABDOMEN AGUDO MEDICO (AAM) ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO (AAQ)
Conjunto de Enfermedades muy variadas que Cuadro Clínico caracterizado por Dolor Abdominal de
Concepto tienen St predominantemente abdominales con etiología imprecisa, Sin Antecedente Similares Previos y
menos de 7 días de evolución y que no requieren que tiene una evolución mayor a 6 hs con un rápido y
de tratamiento quirúrgico marcado deterioro del estado general del paciente.
Prevalencia 5 % de los casos 95 % de los casos
Gastroenteritis, Dolores Ginecológicos, Apendicitis, Peritonitis, Colecistitis, Salpingitis, Íleo
Principales Cólicos Biliares, Cólicos Intestinales y ureterales Funcional o Mecánico, Desgarro Vascular o de Víscera
Causas Maciza, Embarazo Ectópico (roto), Vólvulos,
Traumatismos, postquirúrgicas, etc.
♦ CLASIFICACIÓN DE CHRISTMANN PARA AAQ:
AAQ AAQ PERFORATIVO AAQ OBSTRUCTIVO AAQ AAQ OCLUSIVO
INFLAMATORIO HEMORRÁGICO VASCULAR
Causas: Causas: Causas: Causas: Causas:
Apendicitis, Pancreatitis, Úlcera Gástrica y/o Gas- Íleo Funcional (Peritoni- Desgarro Vascular o de Placa Ateromatosa, Em-
Colecistitis, Peritonitis, troduodenal, Traumatis- tis postquirúrgica, Pará- Víscera Maciza (Bazo o bolia, Traumatismo, Ci-
Salpingitis, Diverticuli- mo Abdominal Cerrado lisis Intestinal, Alt. Hígado) rugía, Vóvulo o Hernia
tis. (Contusión), Traumatis- Metabólicas). Embarazo Ectópico Estrangulada
mo Abdominal Abierto Íleo Mecánico (Neopla- Roto
(herida penetrante), Neo- sias, Procesos Inflamat.,
plasias. Litiasis Biliar, Bridas,
Fecaloma, Parásitos, etc.)
MC: MC: MC: MC: MC:
• Dolor Abdominal de • Dolor Abdominal que • Dolor Abdom. de inicio • Dolor Abdominal de • Dolor Abdom. Agudo
comienzo brusco (no comienza brusca y bru- brusco, intenso, tipo inicio brusco, continuo y de comienzo súbito y
brutal), Intenso talmente, es continuo y cólico (en la Oclusión de intensidad regular. violento, generalizado y
va “in-crescendo”, de Orgánica) • Ansiedad persistente
tipo Punzante (como una • Dolor Abdom. sordo, • Lipotimia • Vómitos reiterados y a
puñalada) persistente, intenso, • Sg de Colapso Vascular veces fecaloides.
difuso (en la Oclusión (palidez y frialdad • Enterorragia
Paralítica) cutáneo-mucosa, hTA, • Hay Gran Compromiso
• Vómitos*2: Abundantes, etc.) del Estado Gral.
reiterados, progresan de
alimenticios a biliosos,
porráceos y fecaloides.
• No se eliminan Gases
ni MF
Examen Físico: Examen Físico: Examen Físico: Examen Físico: Examen Físico:
Fascie Dolorosa, el Fascie Dolorosa Distensión Abdominal Fascie Pálida y Dolorosa Fascie Pálida y Dolorosa
Paciente está Semi- Paciente Inmóvil, hTA Sectorial (en Íleo Mec.) y hTA, Taquicardia, Piel hTA, Taquicardia, shock
inmóvil, hTA con ↑ FC, con Taquicardia, Febril, Generalizada (en Íleo fría. Piel pálida y fría.
Febril, ↑ de la T° Rectal hay también ↑ de la T° Funcional). Tumoración Defensa Abdominal con Defensa y Distensión
e Hiperestesia Cutánea. Rectal visible o palpable. dolor a la palpación y a Abdominal con dolor a la
Puede existir una Defen- Ausencia de Movim. Timpanismo Sectorial veces a la Descom- palpación y a la descom-
sa Localizada a nivel de Respirat. Abdominales. (en Íleos Mecánicos) presión. presión.
Víscera Afectada, con Hiperestesia Cutánea; Timpanismo Difuso (en Matidez a nivel de los Timpanismo a la percu-
Blumberg (+) o bien una Contractura Gralizada., Íleos Funcionales). Hay Flancos e Hipogastrio. sión
Contractura Generalizada Vientre en Tabla, con Ruidos Hidro-aéreos en Silencio Sepulcral
con Gueneau de Mussy Geuneau de Mussy (+). la etapa de lucha de Íleo
(+) = Peritonitis. Timpanismo Suprahepá- Mecánico y Silencio en
tico, Sg de Jobert el Íleo Funcional.
Otros Exámenes: Otros Exámenes: Otros Exámenes: Otros Exámenes: Otros Exámenes:
- Leucocitosis - Leucocitosis - Leucocitosis - Anemia con Hto bajo - En Tacto Rectal: hay
- Punción: (+) para Pus - Punción: (+) para bilis, - Punción Abdom. o del sangre en el guante.
en caso de Peritonitis orina o líq. fecaloide Saco de Douglas: (+) - Punción: (+) para líq.
(según la etiología). para sangre fecaloide oscuro y fétido
*2
Tengamos en cuenta que cuando la obstrucción intestinal es proximal los Vómitos son previos o simultáneos al inicio del
dolor abdominal; comienzan siendo de tipo alimenticio y van progresando hasta tornarse biliosos.

2. Si la obstrucción intestinal es distal (colónica) los vómitos se presentan varias hs después del inicio del dolor abdominal;
siendo primero biliosos y luego fecaloides. Por otro lado, en la Obstrucción Intestinal Distal, con Válvula Iliocecal Continenete
el Ciego se va dilatando progresivamente pudiendo incluso estallar (si supera el diámetro de 10cm).
♦ CARACTERÍSTICAS PARTICULARES de PATOLOGÍAS que PUEDEN CAUSAR ABDOMEN AGUDO:
PROCESO Características Especiales del Dolor Hallazgos Asociados
Al principio es Periumbilical o Epigástrico, de Defensa Abdominal, Sg del Psoas y Obturador (+);
tipo cólico; luego se localiza en Fosa Ilíaca Der. Hiperestesia Cutánea en Fosa Ilíaca Der.; Anorexia;
APENDICITIS (generalmente en la zona del punto de Mac Náuseas; Vómitos (después de la instalación del dolor);
Burney Sg de Mac Burney (+); Sg de Markle o Choque de
Talón (+); Sg de Aaron (+) y Sg de Rovsing (+).
Se Localiza en Epigastrio o Hipocondrio Der. y Defensa e Hiperestesia en Hipocondrio Der.; Sg de
COLECISTITIS se irradia hacia la región subescapular Murphy (+); Anorexia; Vómitos (alimenticios que
homolateral, es de tipo cólico y no remite pueden volverse biliosos); puede presentar Ictericia y
Fiebre.
Se Localiza en Epigastrio o Hipocondrio Der.; Hiperalgesia en Hipocondrio Der.; Abdomen blando;
COLICO BILIAR con irradiación a región sub-escapular; de inicio Anorexia; Náuseas y a veces Vómitos e Ictericia
agudo; tipo cólico, guarda relación con comidas
grasas
Se Localiza en Epigastrio, en Región Umbilical Hiperalgesia en Epigastrio; Vómitos; Fiebre; Shock. 2
PANCREATITIS o en Hipocondrio Izq., irradia hacia ambos días depuse de iniciado el cuadro aparecen: Sg de Grey
Flancos pudiendo referirse en Hombro Izq. Es Turner (+) o equimosis en flancos y Sg de Cullen (+) o
de instalación Súbita y muy intenso equimosis periumbilical
Se Localiza en Flanco (del lado afectado) e Hematuria, Fiebre y puede haber Sg de Kehr (+) es decir
LITIASIS RENAL irradia hacia ingle y genitales homolaterales, es dolor irradiado hacia hombro izq.
de tipo cólico y muy intenso
ÚLCERA GÁSTRICA Se localiza en Hipocondrio Der. o Epigastrio; Distensión Abdominal; Neumoperitoneo con aire libre
O GASTRODUOD. puede irradiarse hacia los hombros y se instala en cavidad peritoneal.
PERFORADA Súbitamente Vientre en Tabla, Dolor a la Descompresión, Ausencia
de Matidez Hepática o Sg de Jobert (+)
Se Localiza en Hipocondrio Izq. con irradiación Sg de Shock; con Palidez y disminución de la
RUPTURA hacia el hombro homolateral; es intenso y se temperatura
ESPLÉNICA exacerba cuando eleva los pies de la cama
Se Localiza en Epigastrio y se irradia hacia Flatulencia, Borborigmo, Diarrea, Disuria
DIVERTICULITIS abajo por el flanco izq. (sobre todo después de Dolor a la Palpación Profunda de Abdomen
comer); tambien puede referirse a la espalda.
OBSTRUCCIÓN Se Localiza en Epigastrio o en Región Distensión Abdominal, Vómitos, Peristalsis Visible,
INTESTINAL Umbilical, de inicio abrupto y de tipo cólico Ausencia de Ruidos Hidroaéreos (en el Íleo Paralítico) o
bien Ruidos de Lucha (Íleo Mecánico)
Se Localiza en Hipogastrio o en Región Distensión Abdominal, Defensa, Náuseas, Vómitos. El
VÓLVULO Umbilical Vóvulo Sigmoides se puede palpar.
Se Localiza mayormente en Fosa Ilíaca Izq. o en Vientre en Tabla, Hiperalgesia pelviana y suprapúbica,
SALPINGITIS Hipogastrio Fiebre, Náuseas y Vómitos
Se Localiza en Hipogastrio pudiendo ser St de Embarazo; Hiperalgesia en Hipogastrio; Abdomen
EMBARAZO referido a hombro; volviéndose insoportable Blando; Masa Palpable por Tacto Vaginal.
EXTÓPICO cuando se produce la ruptura. Cuando se rompe aparece Vientre en Tabla; Distensión
Abdominal; Sg de Shock; Sg de Cullen y Sg de Kher (+)
Se Localiza en Hipogastrio; se exacerba con el Hiperalgesia en Cuello Uterino y Anexos; hay
PELVIPERITONITIS coito y con la movilización de anexos Dispareunia y Secreción Cervical
RUPTURA DE Se Localiza en Hipogastrio, es de tipo Sordo; se Hiperalgesia Pélvica; Anorexia; Febrícula; Vómitos
QUISTE OVÁRICO exacerba con la tos y los movimientos
FUGA de Se Localiza a nivel del Aneurisma, pudiéndose Náuseas, Vómitos, Masa Palpable y Soplo
ANEURISMA de irradiar a espalda o flancos; de comienzo agudo
AORTA y de tipo punzante
Puede ser Generalizado o Localizado Náuseas; Vómitos y Disminución de los Ruidos Hidro-
(dependiendo de la patología); puede instalarse aéreos; Respiración Superficial y Fiebre.
PERITONITIS gradual o súbitamente; es muy intenso e Sg del Psoas y Obturador (+); dependiendo de la
incoercible; de tipo sordo; se exacerba con la patología habrá Sg de Blumberg y/o de Geuneau de
inspiración profunda Mussy (+); Sg de Markle (+) y Sg de Ballance (+)

3. ♦ Signos Relacionados con Patologías Abdominales:
SIGNO DESCRIPCIÓN PROCESO o PATOLOGÍA a la que se
RELACIONA
AARON Dolor En Epigastrio cuando se comprime el Punto de Mac Burney Apendicitis
MAC BURNEY Dolor Agudo que se presenta cuando se comprime dicho punto Apendicitis
(unión de los 2/3 int. con el 1/3 ext. de la arcada femoral)
BLUMBERG Dolor localizado a la Descompresión brusca (sensibilidad de Irritación Peritoneal (por Apendicitis)
rebote)
ROVSING Dolor en Fosa Ilíaca Der. cuando se presiona la Fosa y el Flanco Irritación Peritoneal (por Apendicitis)
Izquierdo
MARKLE Aparición de Dolor Abdominal tras dejar caer bruscamente los Irritación Peritoneal
(Choque del talones sobre el suelo, luego de haberse parado en puntas de pie
Talón)
BALLANCE Matidez fija a la Percusión de Flanco Izq. y Matidez Móvil en el Irritación Peritoneal
Flanco Der. (desaparece con los cambios de posición del paciente)
JOBERT Ausencia de Matidez Hepática a la Percusión (reemplazada por Perforación de Víscera Hueca (con
timpanismo) Neumoperitoneo)
MURPHY Interrupción de la Inspiración Profunda al comprimir el punto Colecistitis
Cístico con maniobra de Murphy
KEHR Dolor Abdominal Irradiado al Hombro Izq. Litiasis Renal; Embarazo Ectópico;
Ruptura Esplénica
CULLEN Presencia de Equimosis alrededor del Ombligo Hemoperitoneo; Pancreatitis y/o Embarazo
Ectópico
GREY TURNER Presencia de Equimosis a nivel de los Flancos Hemoperitoneo; Panceatitis
ROMBREG Dolor desde la cara interna del muslo hasta la rodilla Hernia Obturadora Encarcelada
HOWSHIP
♦ Diferencias entre el Dolor de Apendicitis Aguda y Peritonitis:
APENDICITIS AGUDA PERITONITIS
Antecedentes - Dolores en Fosa Iliaca Der. - Ulcera Gastroduodenal
- Transgresiones Alimentarias - Colecistitis, Apendicitis
- Embarazo Extrauterino
Instalación Insidiosa Brusca
Localización - Epigastrio (dolor referido) 6 hs después pasa a : Variable (depende del órgano afectado)
- Fosa iliaca Der.
Intensidad Intensidad Moderada Variable; Siendo muy intenso cuando se vuelca
contenido ácido en la cavidad peritoneal (ulcera gástrica
perforada)
Irradiación Desde el epigastrio a Fosa Iliaca Derecha Hacia todo el abdomen
Tipo o Caracter Cólico 1ro. Punzante, luego se torna sordo
Duración Variable Persistente
Horario 7 – 8 Hs después de comer Variable o posterior a las comidas
Se Exacerba con Movimientos, la Marcha y la Alimentación Movimientos
Calma con - Antiinflamatorios, apendicectomía Prácticamente con nada
- Decúbito Dorsal
- Aplicación Local de Hielo
Elementos - Punto de Mac Burney (+) Abdomen en Tabla, Defensa o Contractura, Reacción
Asociados - Constipación Peritoneal (+), Vómitos, Shock
- Náuseas y Vómitos
- Puede haber Fiebre
Evolución El dolor calmará al realizar Apendicectomía Persiste en forma sorda hasta que se realiza la
intervención quirúrgica
*1
♦ Signos de Irritación Peritoneal: Cualquiera sea el tipo de Abdomen Agudo en algún momento de su evolución puede comprometer el
peritoneo produciendo irritación del mismo , que retraduce por los St y Sg:
a.- Contractura (Rigidez Involuntaria de los Músc. Abdominales): Cuando existe un proceso abdominal que compromete el peritoneo
parietal y/o un proceso torácico que compromete vísceras torácicas (Pleuritis, Pericarditis o IAM) se desencadena un reflejo víscero-motor
(involuntario) que produce la contractura de los músculos abdominales, la que se manifiesta por Abdomen en Tabla y la Respiración
Superficial.
Frente a un paciente con Abdomen en Tabla es útil la palpación abdominal combinada con Tacto Rectal (con paciente en decúbito dorsal
y miembros inf. separados y semiflexionados); pudiéndose emplear 2 técnicas:
 Palpación Abdomino-Rectal de Yodice: El examinador se cubre la mano der. con un guante de látex y utiliza el dedo índice para
introducirlo por ano del paciente mientras palpa el abdomen de éste con la mano izq.

4.  Palpación Ano-Parieto- Abdominal de Sanmartino: El examinador cubre su mano der. con un guante de látex e introduce en el ano del
paciente 2 o 3 dedos (hasta la 3ra falange) intentando dilatar el ano al máximo; mientras palpa el abdomen con la mano izq.
Cunado el proceso es causado por una víscera torácica cualquiera de las 2 técnicas reduce la contractura y el dolor a la presión; pero si la
reacción peritoneal es producida por un proceso abdominal difuso el tacto sólo hace desaparecer la contractura y permite (con la mano que
palpa abdomen) localizar el dolor en el sitio abdominal donde se origina.
b.- Defensa: Es una Reacción Voluntaria cuando hay inflamación visceral (compromiso peritoneal localizado) y no peritonitis generalizada;
dicha reacción produce la contracción brusca y voluntaria de los músculos abdominales ya que el paciente piensa en el dolor que le
despertará la presión o palpación de la zona comprometida (miedo a la reacción al dolor).
c.- Ausencia de Ruidos Hidro-aéreos: Ocurre porque la irritación peritoneal causa un Íleo Paralítico
d.- Sg del Psoas Ilíaco: Se pone de manifiesto mediante la maniobra del mismo nombre, la que se realiza cuando se sospecha que hay
Apendicitis pero con Apéndice Retrocecal, ya que dicha patología puede irritar al Psoas.
La maniobra consiste en solicitar al paciente que se acueste en decúbito dorsal y que levante el miembro inferior der. en extensión mientras
que el explorador se opone a ello. El Sg del Psoas Ilíaco es (+) cuando la maniobra determina la aparición de de Dolor en Fosa Ilíaca Der. La
variante de la maniobra es con el paciente en decúbito lateral derecho y el explorador traccionando hacia atrás la pierna.
e.- Sg del Obturador: Se pone de manifiesto mediante la prueba del obturador cuando se sospecha que la irritación peritoneal es causada por
ruptura de Apéndice o por Absceso Pélvico; ya que ambos procesos pueden provocar irritación del músculo obturador. Estando el paciente
en decúbito dorsal, el explorador le pedirá le pedirá que flexione levente su cadera der. sobre la pelvis y que coloque la rodilla del miembro
homolateral en 90°; luego con su mano izq. sostiene el muslo der. mientras que con su mano der. toma la pierna del paciente por el tobillo
girándolo en dirección lateral y medial. La prueba o el Sg es (+) cuando la maniobra despierta dolor en hipogastrio.
f.- Dolor Abdominal al Caminar:
g.- Sg de Markle (Choque del Talón): Ocurre cuando Aparece Dolor Abdominal tras pedirle al paciente que deje caer bruscamente los
talones sobre el suelo, tras previamente haberse parado en puntas de pie
h.- Sg del Rebote: Es la aparición de Dolor frente a la descompresión Brusca del abdomen (ver maniobra de descompresión). Cuando aparece
dolor en una zona localizada (inflamación peritoneal localizada) se conoce como Sg de Blumberg, si el dolor a la descompresión es
generalizada en abdomen (peritonitis generaliza) se conoce como Sg de Geuneau de Mussy
Todo Músculo liso ------------ Por debajo de una Serosa Irritada se Relaja
Todo Músculo Estriado ------ Por Encima de una Serosa Irritada se contrae
♦ Respuesta Peritoneal a la Contaminación (Bacteriana): Independientemente de la vía empleada por los microorganismos para
agredir el peritoneo, la contaminación del mismo activa una serie de Respuestas Biológicas y Mecanismos Defensivos con los cuales se trata
de limitar la contaminación para evitar su generalización.
 En la 1ra Etapa Defensiva: Las bacterias son transportadas al Peritoneo Subdiafragmático, donde sufren una rápida y gran depuración
por parte de los Linfáticos Subdiafragmáticos. Esta Depuración Linfática consta de 2 fases:
◊ Fase Inspiratoria = Durante la Inspiración las Lagunas Linfáticas Colectoras se abren para permitir la reabsorción de líquido
peritoneal, partículas y microorganismos menores de 10µ.
◊ Fase Espiratoria = Durante la Espiración la contracción diafragmática y la presión negativa intratorácica favorecen el drenaje
linfático hacia los Linfáticos Retroesternales y Ganglios Mediastinales Ant. donde las bacterias o son destruidas por el SER o pasan, a
través del Conducto Torácico, hacia la Circulación Sistémica.
 En la 2da Etapa Defensiva: Las Alteraciones de las Cél. Mesoteliales inducen a la Degranulación de los Mastocitos Peritoneales;
quienes liberan Histamina, Prostaglandinas, Leucotrienos y otras Sust. Vasoactivas que aumentan la permeabilidad capilar permitiendo
la extravasación de un líquido rico en AC, Complemento y Opsoninas que actúan directamente sobre los microorganismos invasores.
 En la 3ra Etapa Defensiva: La Vasodilatación junto con el Aumento de la Permeabilidad Capilar provocan también la salida y acumulo
de fibrinógeno; el cual por medio de la Tromboplastina liberada desde las Cél Mesoteliales dañadas se transforma en Fibrina. Esta,
forma una red alrededor del foco infeccioso aglutinando alrededor de él Asas Intestinales, Mesenterio y Epiplón mayor. De esta forma
trata de bloquear el proceso infeccioso y evitar su extensión, al tiempo que favorece la reabsorción de líquido peritoneal y lo gérmenes
contenidos en él.
Sin embargo, la eficacia de la respuesta Peritoneal a la contaminación dependerá de la efectividad de las 3 líneas defensivas citadas, como así
también de la magnitud del proceso patológico. Según esto puede ocurrir que:
 El Proceso sea Controlado y evolucione a la Curación Total (por que se reabsorbieron el exudado y las adherencias fibrinosas, sumado a
que pudo producirse una regeneración mesotelial).
 El Proceso se circunscriba (se limite) a un foco, sin que se pueda eliminar totalmente; es decir, se constituye en un Absceso Abdominal
 El Proceso no puede ser controlado ni limitado por las líneas defensivas, por lo que evoluciona hacia una Peritonitis Generalizada.

5. 2.- SÍNDROME ESOFÁGICO: Conjunto de St y Sg producidos por cualquier alteración anatómica o funcional del esófago,
cuyo síntoma fundamental es la Disfagia.
● SÍNTOMAS:
☼ DISFAGIA = Dificultad en el tránsito del bolo alimenticio por el esófago. El paciente percibe una sensación de detención
y obstaculización en el esófago. Para que se produzca disfagia es necesario que el calibre o diámetro del esófago (1,5 cm) se
reduzca por lo menos a la mitad (0,75 cm).
• Cáncer de Esófago: A nivel de la Bifurcación Traqueal, del Hiato Esofágico, 1/3 Medio y 1/3 Inf. del
Esófago
• Esclerodermia: Debido a una enfermedad del tej. Conectivo (fibrósis de la pared, lo cual afecta el Peris-
taltismo)
• Megaesófago: Para vencer la disfagia el paciente asume algunas actitudes como ponerse de pie, ponerse
en hiperextensión, etc.
Intrínsecas • Cuerpos Extraños: Gralmente. por ingesta de alimentos, los cuales se detienen a nivel de las Estreche-
ses anatómicas (principalmente altas)
CAUSAS • Cicatrices en Esófago: Se deben a la ingesta de cáusticos o alimentos muy calientes (manifestación
residual de una esofagitis)
• Disquinesia Esofágica: Cuando el paciente se está alimentando, un sector del esófago responde con un
peristaltismo en masa y disfagia acompañada de dolor retroesternal similar al IAM.
◊ Hernia Hiatal
◊ Divertículos Síndrome de Plummer - Vinson
◊ Dermatomiositis (Disfagia, Glositis, Anemia, Hipoquilia)
◊ Anemia
Extrínseca Compresión Extrínseca: Por Megaurícula o Adenomegalia (es poco frecuentes, ya que el esófago
es un órgano de difícil compresión)
CLASIFICACIÓN de las DISFAGIAS:
DISFAGIA ORGANICA DISFAGIA FUNCIONAL DISFAGIA POR CUERPO EXTRAÑO
Producida por una Alteración Anatómica: Producida por trastornos espasmódicos del Por ingesta de un cuerpo extraño
◊ Intrínseca: Cáncer de esófago esófago
◊ Extrínseca: Megaurícula y Adenomegalia
Se instala lenta y progresivamente (se presenta Su instalación es súbita y no progresiva (se Su Instalación es Súbita y no progresiva (se
primero ante la ingesta de alimentos sólidos y presenta ante la ingesta de sólidos, líquidos presenta ante todo tipo de alimento)
secos como el pan, luego ante los semisólidos o ambos)
y finalmente frente a los líquidos)
Su Localización es Fija (coincide con Su Localización es variable Su Localización es Fija
estrecheces anatómicas como la bifurcación
traqueal)
Una vez que se instala se torna permanente Es una disfagia transitoria Su duración es permanente, hasta que se
(excepto si hay un tumor polipoide) extrae el cuerpo extraño.
Se acompaña de desnutrición severa Se acompaña de Dolor Esofágico Puede ir acompañada de dolor esofágico
Generalmente cuando diagnosticamos una Disfagia Orgánica suele ser tarde para el paciente ya que misma, mayormente, es
una manifestación tardía de un cáncer de esófago, que pudo haberse diseminado rápidamente. Tengamos presente que cuando
el órgano tiene comprometidos las 2/3 de su luz por la neoplasia, recién se manifiesta la disfagia. Por tal motivo debemos tratar
de diagnosticar precozmente el llamado Síndrome Esofágico Mínimo: que es un conjunto de St y Sg inespecíficos que suelen
pasar desapercibidas por el médico y el paciente. Dichas manifestaciones pueden ser: permanente Sialorrea, Halitosis, Pirosis,
etc.
☼ DOLOR ESOFÁGICO: (en la disfagia funcional) Dolor de instalación súbita, tras ingerir bebidas muy calientes o muy frías, de
localización retroesternal, intenso, de carácter opresivo, sin irradiación.
☼ SIALORREA: Salivación Profusa. Recordar que fisiológicamente puede ser por Embarazo o estímulos alimenticios. Patológicamente
aparece ante Cáncer de Esófago, Cáncer de Páncreas, Cáncer Gástrico, Parkinson, etc.
☼ HALITOSIS: Mal Aliento; tiene orígenes diversos, por lo cual es un síntoma inespecífico. Puede deberse a la proliferación bacteriana
(que se ve favorecida por la detención de alimentos), a la mala higiene Bucal, a una sinusitis o amigdalitis crónicas, a procesos odontógenos.
☼ PIROSIS: Sensación de Ardor Retroesternal debida a la regurgitación de ácido HCl hacia el esófago. Constituye un factor de riesgo
para el desarrollo de cáncer.
☼ REGURGITACIÓN: Reflujo de pequeñas sustancias o alimentos provenientes del estómago hacia la cavidad bucal. Se da sin
esfuerzos, ni náuseas. Se diferencia del vómito porque no sale hacia el exterior.
☼ VOMITOS INCOHERSIBLES: Vómitos a repetición
● EXAMEN FÍSICO: El esófago es un órgano poco accesible al examen físico, salvo a la percusión de la columna.

6. ⇒ A la Inspección: Desnutrición, Caquexia, Deshidratación (son Sg indirectos que pueden orientarnos a pensar en esta patología).
⇒ A la Percusión: Cuando la Columna es Mate y los campos pulmonares sonoros = orientan a pensar en Cáncer de Esófago o del
Mediastino Posterior (Dr. Hatem) pero esto hay que diferenciarlo del Derrame Pleural.
● EXAMENES COMPLEMETARIOS:
- Rx Contrastada de Esófago Disfagia orgánica: Reducción de calibre a nivel de estrechez anatómica
Disfagia Funcional: Reducción de calibre a nivel central del órgano (de contornos lisos)
- Radioscopía de Esófago
- Endoscopía de Esófago
DOLOR ESOFÁGICO DOLOR ESOFÁGICO DOLOR POSTPRANDIAL DOLOR POSTPRANDAL
EPISODICO CONTINUO PRECOZ TARDIO
Instalación Brusca (nocturno) Aguda o Progresiva, tras Brusca, en relación con la Solapada, con o sin relación
ingerir bebidas muy cantidad y la velocidad de ingesta con la cantidad y calidad de
calientes o muy frías las comidas
Localización Epigastrio Retroesternal Epigastrio Epigastrio
Irradiación Hacia Arriba (a Cuello y Sin irradiación
Boca)
Intensidad Variable (sin reflujo) Intenso o Variable
Tipo Quemante (vinagrera) Opresivo (diferenciar del Pesadez (gravativo) Cólico
dolor de IAM)
Duración Breve (pocos minutos) Permanente (varios min.)
Horario Inespecífico Minutos(Según la causa) Aparece 2 – 3 Hs después de
la ingesta de alimentos
Se Exacerba con El decúbito (sg del La ingesta de alimentos
jardinero) muy calientes o muy fríos
Calma con Dieta y medicamentos Dieta y medicamento - Ingesta de alimentos y
drogas Alcalinas
- Vómito provocado
Síntomas Sialorrea y Regurgitación Digestivos y Cardíacos Pereza, cansancio, sueño Ardor, acidez
Acompañantes Halitosis y estado saburral Vagotonismo
Simpaticotonismo
3.- SÍNDROME ULCEROSO: El Síndrome Ulceroso Típico puede complicarse con Hemorragias Digestivas (altas o bajas) o
con Ulcera perforada.
Ulcera = Cuando la lesión llega o supera la muscular de la mucosa. Las úlceras más comunes son las duodenales, debido a que el duodeno
no esta no está preparado defenderse del ácido del estómago.
Erosión = Cuando la lesión no llega a la muscular de la mucosa y produce gastritis.
FACTORES DE RIESGO:
- Alcoholismo, Tabaquismo, Ingesta Excesiva de Café
- Stress Intenso (Psíquico o Físico) = debido a un aumento de la descarga simpática. Por Ej. Postoperatorio, quemaduras, etc.
- Ingesta Excesiva de AINES (Antiinflamatorio No Esteroideos) = debido a que disminuye la producción de prostaglandinas y porque son
ácidos débiles que irritan la mucosa.
DOLOR ULCEROSO TÍPICO DOLOR de ULCERA DOLOR PILORICO
PERFORADA
Antecedente - Crisis Anteriores - Patología de Base
s - Ingesta de irritantes gástricos
instalación Insidiosa, desencadenado tras el ayuno o la Súbita, tras una agresión gástrica (por Insidiosa, desencadenado
ingesta de irritantes gástricos ingesta de irritantes gástricos) después de comer
Localización Epigastrio Epigastrio Epigastrio
Irradiación Sin Irradiación Al Dorso Se irradia siguiendo el eje
del órgano
Intensidad Intenso Muy intenso (intolerable) Intenso
Tipo Urente Punzante o terebrante (como puñalada) Cólico
Periódico (en cierta época del año hay Permanente
predisposición a sufrirlo, Ej. Otoño – Primavera),
Duración diario (durante ese período duele todos los días),
horario (en ciertas horas del día del período
activo, duele = día gástrico)
Pre y postprandial: 2hs después de las comidas Inespecífico Postprandial
Horario vuelve a doler (Su cronología es: Dolor (en
ayunas) – Come – Calma)
Lo Exacerba Ingesta de café, bebidas alcohólicas, Tabaquismo
Calma con - Ingesta de Alimentos, Antiácidos o Leche No calma con nada Calma si el alimento
vence el obstáculo o c/ la
provocación del Vómito

7. Síntomas - Náuseas y Vómitos, los cuales 1ro son - Vómitos transparentes y ácidos -Vómitos (tardíos, con
Acompañan. alimenticios, después líquidos (transparentes y - Hematemesis restos alimenticios, féti-
ácidos) - Palidez, Sudoración y chuchos dos y rancios). Hay Hali-
tosis y Eructos Fétidos
SD ULCEROSO SD de ULCERA HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
TÍPICO PERFORADA
Conjunto de st. y sg. que Se produce cuando la úlcera se Conjunto de St y Sg que se caracterizan por la eliminación
se producen por la excava y/o profundiza, lesionando la (a través de boca y ano) hacia el exterior de sangre
presencia de una pared del órgano, poniendo en proveniente del tubo digestivo. Según su ubicación respecto
solución de continuidad comunicación la cavidad gástrica o del Ángulo de Treitz (unión del duodeno con el yeyuno) se
Definición
en la mucosa gástrica o duodenal con la cavidad peritoneal. clasifican en Altas y Bajas
duodenal. Siempre que se perfora una víscera
hueca sale aire hacia la cavidad
peritoneal produciendo un
neumoperitoneo, el aire se localiza
en el Espacio Subfrénico Der. (entre
hígado y Diafragma)
H. D. Altas: Esofágicas (Várices Esofágicas, Esofagitis, Ca
de Esófago, etc.); Gástricas (gastritis, úlcera gástrica, Ca
Gástrico)y Duodenales (Duodenitis, Úlcera Duodenal,
Neopasia)
H. D. Bajas: Inflamación (Enf. de Crohn, Colitis Ulcerosa,
Causas Diverticulitis, Enterocolitis Pseudo-membrabosa, etc.);
Principales Traumatismos (Rotura Vascular, Fístula, Ulceración por
Cuerpo Extraño); Vasculares (Infarto de Mesenterio,
Hemorroides) Neoplasias Intestinales; Linfoma;
Hemopatías; Vasculitis; etc.
Su evolución es la H. D. Altas: Se hallan por encima del ángulo de Treitz.
siguiente: Provienen del Esófago, Estómago (con mayor frecuencia)
Variantes a.- Curación No tiene variantes. y/o del Duodeno.
H. D. Bajas: Se hallan por debajo del ángulo de Treitz.
y
b.- Complicaciones : Evoluciona a Neumoperitoneo Provienen del Yeyuno-Íleon, Intestino Grueso, Recto y Ano
Evolución Hemorragias
digestivas
Ulcera perforada
Dolor Ulceroso, urente, Dolor súbito ante la ingesta de Las H. D. Altas: Se manifiesta por:
en epigastrio, periódico irritantes, intolerable, permanente, - Hematemésis: (eliminación de gran cantidad de sangre
y horario (día gástrico = tipo puñalada, en epigastrio, con por boca proveniente del tubo digestivo, de color rojo
dolor- comida - calma); irradiación a espalda, no calma con oscuro, con coágulos, restos alimenticios; con Vómitos
acompañado de Náuseas nada; se acompaña de palidez, piel precedida de Náuseas)
y Vómitos fría, sudoración fría, Vómitos y - Melena: (eliminación de heces líquidas o semisólidas de
Síntomas Hematemesis. color negro, fétidas debido a la presencia de sangre
Nauseas digerida).
Vómitos Acido y Transparente Las H. D. Baja: presentan:
Vómitos -Enterorragia: eliminación de sangre no digerida
Hematemesis: Eliminación por boca mezcladas con las heces, provenientes del intestino.
de sangre proveniente del tubo -Proctorragia: eliminación de sangre (color rojo rutilante)
digestivo, de color rojo oscuro, con por el ano con o sin eliminación de heces. La sangre
coágulos, restos alimenticios; con proviene de la región ano-rectoal (y generalmente se debe a
Vómitos precedida de Náuseas. problemas varicosos = Ej. hemorroides)
-Fascie: Reconcentrada o - Fascie: pálida y dolorosa. Fascie Pálida
dolorosa - A la Inspección: Abdomen Plano Hipotensión, Taquicardia para compensar
Dolor a la palpación y quieto (vientre en tabla) Sudoración y Frío
profunda en epigastrio - A la Palpación: Hay Contractura (La sintomatología dependerá de la altura lesional, la
generalizada, doloroso, no magnitud del sangrado y la velocidad del transito
Examen depresible (duro) digestivo). En casos graves la FC aumenta 20 latidos/min
Físico - A la Percusión: Signo de Jobert, mientras que la Presión Sistólica es menor a 100mmHg
matidez hepática reemplazada por
timpanismo (corroborar con Sg de
Popper: Rx de abdomen con
radiolucidez en hipocondrio der.)
- A la Auscultación: Abolición de
los Ruidos hidroaéreos (debido a
que se produce un íleo paralítico
reflejo).
De acuerdo a la pérdida de sangre las Hemorragias Digestivas pueden clasificarse como:
 Hemorragia Leve o Pequeña: La pérdida de sangre representa hasta el 15 % de la volemia

8.  Hemorragia Moderada o Mediana: La sangre perdida equivale al 20 – 30 % de la volemia
 Hemorragia Grave o Grande: Las sangre perdida representa más del 30 % de la volemia.
Los parámetros que nos indican la severidad de la Hipovolemia son: la Palidez (aparece ante pérdidas del 10% de la volemia)
acompañándose de sudoración fría, leve descenso de la Presión Arterial y Taquicardia Compensadora; Lipotimia (si la pérdida de sangre es
de 1Lt – 1,5Lt), asociándose hTA, Taquicardia (↑ FC = 20 lat/min) y Sudoración Fría más acentuada; presencia de Shock Hipovolémico
(cuando la perdida de sangre supera el 30 % de la Volemia).
4 y 5.- SÍNDROME PILORICO y SÍNDROME APENDICULAR
SÍNDROME PILORICO SÍNDROME APENDICULAR
Definición Conjunto de st y sg producidos por una dificultad en el Cuadro producido por la inflamación aguda del
vaciamiento del contenido gástrico al duodeno Apéndice Cecal
Orgánicas o Lesional :
- Cáncer Gástrico (la más importante)
- Ulcera Gastroduodenal
- Tumores (benignos y malignos)
- Estenosis pilórica (Congénita o Hipertrófica), Estenosis
Causas postquirúrgica
- Procesos Inflamatorios Vecinos, etc.
Funcionales o Espasmódica :
- Procesos Infecciosos (Sepsis, Neumonía, etc.)
- Acidósis, Hiper o Hipocalcemia, Hipopotasemia
- Neuropatía Diabética, Patologías del SNC
- Post – anestesia, etc.
◊ Sd Pilórico Compensado= Cuando el
hiperperistaltismo consigue vencer la resistencia que
Variantes opone la estenosis pilórica o el espasmo
◊ Sd Pilórico Descompensado= Cuando el
hiperperistaltismo no consigue vencer el obstáculo
pilórico
a.-Etapa Preclínica o Latente: La obstrucción es menor al Se Caracteriza por : Dolor que comienza en Epigastrio (dolor
70% y es asintomática. referido) y que al cabo de 6 Hs se localiza en Fosa Iliaca Der.
b.- Etapa Compensada o de Lucha: Ese lapso de tiempo se conoce como Cronología de Murphy
La obstrucción es mayor al 70 %. Por ello el estómago El Dolor es de carácter cólico, intenso, sin relación con la
aumenta el peristaltismo, lo cual provoca dolor epigástrico ingesta que se exacerba con los movimientos y la marcha,
postprandial tardío, (lo provoca la ingesta), localizado en calma transitoriamente con los antiinflamatorios. Se acompaña
epigastrio, que se irradiada siguiendo el eje del órgano, tipo de Náuseas y Vómitos (1ro. Alimenticios, luego líquidos y
cólico, intenso, calma si el alimento vence el obstáculo o si el transparentes). Puede haber Fiebre.
paciente se provoca el Vómito (porque el estómago deja de Este cuadro puede evolucionar hacia un Síndrome de
contraerse; sus características son: abundantes, malolientes, Abdomen Agudo.
con restos alimenticios y líquido). Luego de meses o años se
produce la siguiente etapa.
Síntomas c.- Etapa descompensada o de lucha Intermitente: El
estómago se distiende (estómago en palangana), Dolor
epigástrico postprandial tardío, intolerable y calma con el
Vómito (síntoma. principal) pertinaz, tardío cada 24 a 48 Hs,
abundantes, fétidos, rancios, con restos alimenticios de días
anteriores. Progresivamente llevan a un mal estado general,
deshidratación, cloropenia, hipopotasemia, alcalosis
metabólica, desnutrición progresiva e hipovitaminosis que
conducen a la caquexia
d.- Etapa de Claudicación: El peristaltismo cede, el dolor
calma y aparecen los Vómitos tardíos de Retención,
abundantes, que contienen restos alimenticios (ingeridos días
anteriores) . Hay Halitosis y eructos fétidos. Paciente
Deshidratado y Caquéctico.
a.- En la Primera Etapa : - Podemos encontrar Disociación Axilo – Rectal (+)
- A la Palpación : Chapoteo gástrico (+) (Diferencia de temperatura mayor de 1º C, por aumento de la
b.- En la Etapa Compensada o de Lucha : Temp. Rectal )
- A la Inspección : movimientos peristálticos del estómago. - A la Inspección: Abdomen Quieto
- A la Palpación : Dolor Epigástrico - A la Palpación: Dolor en Fosa Ilíaca Der., con Punto de
c.- En Etapa Descompensada: Mac Burney positivo, Si evoluciona desfavorablemente habrá
Examen - A la Inspección: El Abdomen puede estar disten- dido, con contractura y reacción peritoneal.
Físico aumento de la tensión en la zona supraumbilical En caso de Apéndice Retrocecal: el punto de Mac Burney (-),
Pueden verse ondas peristálticas de Kussmaul (en epigastrio) para confirmarlo realizamos la siguiente maniobra :
- A la Palpación : dolor supraumbilical y chapoteo gástrico manteniendo presionado el punto de Mac Burney se le hace
d.- Etapa de Claudicación : elevar el miembro inf. Der. al paciente, esto produce la
- A la Inspección: Abovedamiento en hemiabdomen sup. contracción del Psoas que comprime al Apéndice Cecal

9. - A la Palpación: Chapoteo gástrico. volviendo positivo al punto doloroso.
6 y 7.- DIARREAS (ALTAS, BAJAS) y CONSTIPACIÓN:
DIARREA CONSTIPACIÓN
Es la evacuación demasiado frecuente de heces, con Es la evacuación dificultosa, demasiado lenta e infrecuente
aumento del contenido líquido en las mismas. de heces (Nº de deposiciones menor de 3 veces por semana)
Definición Aumenta la frecuencia de deposiciones (en relación con que son muy duras, secas y caprinas (en relación con los
los hábitos del paciente). Al incrementarse el contenido hábitos del paciente). Es frecuente y funcional, se puede
líquido también lo hace el peso de la materia fecal corregir cambiando los hábitos alimenticios
♦ Exógenas: Infecciosas, Alimenticias, Intoxicación - Estreñimiento Simple: Fiebre, Postoperatorio y/o Reposo
medicamentosa, Carenciales (Pelagra). Prolongado, Deshidratación, Tipo de Dieta, Constipación del
Viajero por cambios dietarios, etc.
♦ Endógenas: Inflamación, Ulceración, Hipoclorhidria o - Estreñimiento Habitual: Mujeres, Niños y Ancianos (por
Causas Neoplasia Gastrointestinal; Hepatopatías; Pancreatopatías; el tipo de alimentación o forma de evacuación social)
Procesos Torácicos; Procesos Metabólicos (Hipertiroi- -Estreñimiento Sintomático: Alteraciones y/o lesiones
dismo, Sd Urémico) e incluso causas Psicógenas. colónicas (neoplasias, colon irritable), Constipación orgánica
(Fibroma, Bridas, Fisura Anal, Megacolon), Constipación
Sin Causa
1.- Diarreas Altas: Su originen en el Intestino Delgado. El a.- PASAJERAS O TRANSITORIAS:
Nº de deposiciones es escaso, menos de 10/día (2 – 4/día), • Por permanencia prolongada en la cama
y de abundante volumen (debido a la aceleración del • Por Síndrome febril
tránsito intestinal y a la disminución de la absorción de • Por Cambio de Hábitos
agua); tiene consistencia pastosa; color amarillo brilloso • Por Intervenciones Quirúrgica
(por el contenido acuoso). Puede presentar Restos
Alimenticios (lientéricas) o presentar restos de grasa o b.- CRÓNICAS:
proteínas (esteatorrea o creatorrea) y son de olor ● Esenciales:
nauseabundo o rancio; se acompaña de Borborigmo y -Por Disquesia Rectal: (trastornos en la fase rectal) Causada
dolor peri-umbilical tipo cólico que calma con la por un tipo de dieta (carnes, quesos, etc.) que deja escasos
Clasificación y defecación. Son Crónicas, de más de 1 mes de residuos o bien por el mal hábito de posponer la defecación.
Características evolución; pueden llevar a la desnutrición, - Por Disquesia Colónica: por colon hipoperistáltico (colon
Hipovitaminosis, Anemia, Hipoproteinémia (síndrome de irritable) o por atonía
mala absorción) o evolucionar a una diarrea baja por
irritación de la ampolla rectal ● Sintomáticas:
2.- Diarreas Bajas: Su origen es el Intestino Grueso - Por procesos del Colon: Neoplasias benignas o malignas
(Colon sigmoides, Recto). El Nº de deposiciones es (principalmente los localizados en colon descendente y el
elevado más de 10/día (10 – 20/día), de escasa cantidad Recto); Megacolon; Hemorroide; etc.
(de poco volumen); tienen consistencia Líquida (aguadas); -Por procesos Extracolónicos: Procesos que comprometan
amarillo o marrón oscuro; olor suis generis. Pueden la pared abdominal (Obesidad, Ascitis, Multiparidad, Tabes
contener mucus, pus, sangre, y acompañarse de pujo y Dorsal; etc.)
tenesmo (heces disentéricas). Tienen una evolución
Aguda de menos de 1 mes (hasta 15 días, pues se ♦ Generalmente las Heces son muy duras, secas, de forma
autolimita) ovoide o redondeadas (caprinas); de difícil o dolorosa
eliminación y pueden causar Proctorragia.
1.- En Diarreas Altas:
- Dolor abdominal periumbilical
Síntomas 2.- En Diarreas Bajas:
- Dolor en hipogastrio acompañado de Pujo y tenesmo
3.- Otros Síntomas : Vómitos, Fiebre, Astenia, Anorexia,
Anemia, Pérdida de Peso
Diferencias entre Diarreas Agudas y Crónicas en cuanto a lo que provocan en el organismo:
DIARREAS AGUDAS DIARREAS CRÓNICAS
Depleción de Agua y Sodio Desnutrición
Depleción de Potasio Hipoavitaminosis e Hipoproteinemia
Alteración del Equilibrio Ácido – Base Anemia y trastornos en la Osificación
Fisiopatológicamente las Diarreas pueden ser:
DIARREAS OSMÓTICAS DIARREAS SECRETORIAS DIARREAS MOTORAS
(ej. Sd de mala absorción) (ej. Colera) (ej. Diabético)
♦ Por Catárticos (Laxantes) Salinos ◊ Por exceso de Sales Biliares ● Por vaciamiento colónico precoz
♦ Por ingesta desmedida de Antiácidos ◊ Por Exceso de Ác. Grasos ● Por aceleración del Transito Intestinal a
♦ Por excesiva ingesta de Carbohidratos ◊ Por adaptación a cambios anastomóticos nivel del intestino delgado (↑ del
◊ Frente a cambios de origen inflamatorio peristaltismo)
◊ Por acción de Entero-toxinas Bacterianas ● Por Sobreinfección Bacteriana

10. (ej. Toxina Colérica)
◊ Por Hipersecreción gástrica
◊ Por Sustancias Secretagogas
- Diarrea Biliar = Es de color verdoso, acompañadas de ruidos hidroaéreos, borborigmos y Dolor tipo cólico y Dolor quemante en el ano.
- Diarrea Coleriforme = Es Profusa, hiperaguda, líquida, Blanquesina
- Disentería = Cuando la diarrea va asociada a pujo, tenesmo, presencia de sangre, mucus y/o pus en las heces (síndrome disentérico).
- Bolo Fecal (Fecaloma) = Tumor por Materia Fecal Dura y redonda, que impacta y obstruye un segmento intestinal; a la percusión confiere
al intestino un sonido mate.
- Seudodiarrea = Es una Constipación con Diarrea, ques e presenta en pacientes con Fecaloma; se caracteriza por Diarrea Líquida,
asociadas a Pujo y tenesmo rectal.
8 y 9.- SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL O ILEO (MECANICO, PARALÍTICO) y COLICO
INTESTINAL
SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL (ILEO) COLICO INTESTINAL
Conjunto de St y Sg que se producen por la detención del tránsito Cuadro producido por el aumento del peristaltismo
Definición intestinal, localizada a nivel de cualquier nivel del intestino delgado intestinal; puede deberse a una ingesta abundante de
o grueso. Sus causas pueden ser orgánicas o funcionales. alimentos, a infecciones o al stress
A.- Íleo Paralítico: Cuando por alguna razón cesa el peristaltismo
intestinal. Es idéntico a la segunda etapa del íleo mecánico (ver)
Sus causas pueden ser :
- Una Agresión muy intensa, en otro órgano abdominal, por lo que
de manera refleja cesa el peristaltismo (Ej. Ulcera Perforada,
Pancreatitis, Peritonitis, TEC y medular, IAM, hipopotasemia, etc.).
No hay eliminación de gases ni de heces. Se debe tratar la patología
de base
- Íleo Postoperatorio, es normal durante los primeras 12 – 24 Hs del
Clasificación postoperatorio NO
- Por algunos fármacos Antidiarreicos.
B.- Íleo Mecánico: Se produce cuando hay una Obstrucción
Intraluminal (Fecaloma, Cuerpo Extraño, Ovillo de Ascaris);
Compresión Ext. (Hernia Estrangulada por brida postquirúrgica) o
por Estenosis Parietal (Ca de Ovario o de Colon, Inflamación) que
impide la progresión del contenido intestinal. Comprende 2 etapas
(compensada y descompensada). Puede subdividirse en :
♦ I. M. Sin Compromiso Vascular: No afecta la irrigación. Ej.
Obillo de Ascaris o Fecaloma
♦ I. M. Con Compromiso Vascular: Se Produce una Isquemia; por
Ej. Hernia estrangulada (el anillo herniario impide la irrigación);
Torsión Intestinal, etc.
a.- Etapa de Lucha o Compensada: El segmento de intestino que Dolor de aparición súbita, localizado en la región
está antes de la obstrucción produce un hiperperistaltismo para periumbilical, que se irradia al resto del abdomen, de
tratar de superar la obstrucción, esto causa Dolor localizado en tipo cólico, intenso, que se desencadena 3 – 4 Hs
región periumbilical, que se irradia al resto del abdomen, de tipo después de la ingesta de alimentos, que se exacerba
cólico, muy intenso que se exacerba con la ingesta líquidos y sólidos con la ingesta, que calma en posición de decúbito
y no calma. Se acompaña de falta de eliminación de Heces y ventral o en posición fetal o la administración de
Gases, Aumento de Ruidos Hidroaéreos, Borborigmos, antiespasmódicos. Se acompaña de Diarrea Bajas
Síntomas pudiéndose ver el Peristaltismo. y/o Vómitos
b.- Etapa de Claudicación o Descompensada: Cesa el peristal-
tismo por lo que calma el dolor cólico, quedando el dolor de la
distensión abdominal. Sigue sin poder eliminar heces ni gases.
Presenta además Vómitos, 1ro Alimenticios, luego Bilioso
(amarillo verdoso, sabor amargo), posteriormente son porráceos
(de color verde, provenientes del Intestino delgado) y
Finalmente son Fecaloides.
Es Causa de Abdomen Agudo. El paciente, si no se trata, se muere
en Hs por sepsis o shock
a.- En Etapa de Lucha : - A la inspección : Abdomen distendido
- A la Inspección : Se ven Movimientos Peristálticos (salvo en
obesos) - A la Palpación : Abdomen Doloroso
- A la Palpación : Abdomen Doloroso
- A la Percusión : Timpanismo - A la Percusión :
Examen - A la Auscultación : Ruidos Hidroaéreos Aumentados.
Físico -A la Auscultación: Aumento de los Ruidos

11. b.- En Etapa de Claudicación : Hidroaéreos
- A la inspección : Abdomen Distendido
- A la Palpación : Abdomen doloroso y duro
- A la Percusión : Timpanismo
- A la Auscultación : Abolición de los Ruidos Hidroaéreos.
10.- COLICO BILIAR: Es un cuadro producido por una obstrucción en la Vía Biliar, cuya causa principal (la mayoría de las
veces) es una litiasis biliar, la cual tiene mayor prevalencia en mujeres mayores de 30 años (multíparas u obesas)
♦Síntomas:
Se caracteriza por: Dolor Abdominal de instalación súbita, que se desencadena con la ingesta de comidas ricas en grasas (2 – 3
Hs después), se localiza en epigastrio pero irradia hacia el hipocondrio der. y se refiere a escápula y hombro der., es de tipo
cólico, intenso, se exacerba con las ingestas y los movimientos, calma con la aplicación local de hielo, el decúbito lateral der.,
el vómito y/o la administración de analgésicos y antiespasmódicos. Se acompaña de vómitos (precedido de náuseas 1ro.
Alimenticio, luego bilioso = color amarillo verdoso, sabor amargo). Si el colédoco está obstruido puede ir acompañado de
Fiebre e Ictericia Obstructiva.
♦Examen Físico:
- A la Inspección: No hay Movimientos respiratorios abdominales (en el Hombre: el tipo respiratorio se invierte , hay
respiración costal superior; en la Mujer la respiración costal superior está exagerada). El Abdomen está quieto
- A la Palpación: Dolor en Hipocondrio Der., Defensa, Punto Cístico con Maniobra de Murphy positiva, No se Palpa vesícula
♦Laboratorio :
□ Sangre:
- Aumento de los Marcadores de Colestasis:
 Fosfatasa Alcalina (VN = 50 UI)
 Gamma – GT = (VN = 50 UI)
 5 - Nucleotidasa = (VN = 10 UI)
 Bilirrubina Total (VN= 0,2 - 1mg%) Aumenta a expensas de la Bd (VN = 0,2mg%)
□ Orina: Presenta Bilirrubinuria, es decir hay Coluria que al agitar deja espuma amarillo – verdosa
□ MF: Acolia
Diferencias entre Principales Dolores Tipo Cólico:
COLICO BILIAR COLICO RENAL COLICO INTESTINAL
-Dispepsia a las grasas. - Cólicos Anteriores - Cólicos Anteriores
Antecedentes -Litiásis Vesicular. - Viajes Prolongados - Síndrome Febril
-Cólicos Hepáticos Ante- riores - Gota - Parasitósis
- Alimentos en mal estado
Instalación Brusca y/o súbita Brusca Variable (generalmente
Nocturno..Posterior a las comidas súbita)
Localización - Epigastrio Región Lumbar (unilateral o Periumbilical
- Hipocondrio Der bilateral)
-Desde Epigastrio a Hipocondrio Hacia Flancos, Fosas Iliacas y En forma radiada y
Irradiación Der. Genitales (Labios Mayores, Escroto) centrífuga desde el ombligo
-A veces a región lumbar, escápula Cara int. Muslo hacia todo el abdomen
y hombro
Intensidad Por lo general intenso Muy Intenso Variable
Tipo Cólico Cólico Cólico
Duración Variable (Horas) Horas – Días. siendo persistente y Generalmente breve
calma progresivamente
♦ 5–6 Hs Posterior a las
Horario 2 – 3 Hs posteriores a las comidas Sin Horario Fijo Comidas
♦ En Ayunas en las
Parasitósis
Se Exacerba Ingesta de comidas ricas en grasas Movimientos - Decúbito Dorsal o al
con sentarse
- Ingesta de alimentos
Calma con - Decúbito Lateral Der. Con Analgésicos - Decúbito Ventral.
- Antiespasmódicos y Analgésicos (progresivamente) - Antiespasmódicos
- Ayuno o los Vómitos
-Punto Cístico (+) - Puño percusión (+) - Dolor a la presión
Elementos -Náuseas, Vómitos biliosos, puede - Puntos Ureterales sup. y medios (+) periumbilical.
Asociados haber Fiebre e Ictericia - Hematuria - A veces Diarrea bajas y/o

12. - Puede haber vómitos y diarrea vómitos
DOLOR HEPÁTICO PANCREATITIS AGUDA
Antecedentes -Dispepsia a las Grasas.
-Litiásis Vesicular.
-Cólicos Hepáticos
-Fiebre Urliana (raro)
Instalación Variable - Brusca. Después de ingesta de comidas grasas
- Posterior a parotiditis (raro)
Localización Hipocondrio Der. Epigastrio
Intensidad Variable Muy Intenso
Irradiación Sin Irradiación Desde el Epigastrio hacia ambos Hipocon-
drios y espalda (en forma de cinturón)
Tipo Visceral (difuso) Cólico – Terebrante
Duración Días Persistente
Horario 2 – 3 Hs posteriores a las comidas
Se Exacerba con Movimientos Movimientos
Calma con Analgésicos y el Decúbito lateral Analgésicos potentes
Elementos Fiebre - Punto pancreático – coledociano (+)
Asociados Ictericia - Shock Neurogénico
SÍNDROME HUMORAL DE HIGADO Y VIAS BILIARES
PERFIL HEPÁTICO:
a.- Detectar una Enfermedad Hepática
b.- Diferenciar Entre los Distintos Cuadros Hepáticos
c.- Calcular la Extensión del Daño
d.- Seguir la Respuesta al Tratamiento
PRUEBAS FUNCIONALES: Ninguna Prueba funcional hepática, por si sola ayuda a valorar en forma total la capacidad funcional del
hígado.
Los Marcadores de la Función Hepática son:
a. Tiempo de Protrombina (VN = 12 seg.): Está Prolongado por disminución en la absorción de Vit. K, o por disminución en la síntesis
de protrombina (Ej. Ictericia Hepatocelular, Síndrome de Insuficiencia Hepática, Colestásis Completa o Maligna, etc.)
b. % de Protrombina (VN = 100%).
c. Proteinemia (VN = 7 gr./dl) .
d. Proteinograma (mediante una corrida electroforética): Albúmina (VN = 4 gr./dl) Disminuye en el Sd de Insuficiencia Hepática;
Globulinas : α 1 (VN = 0,30 gr./dl); α 2 (VN = 0,60 gr./dl); β (VN = 0,90 gr./dl) y γ o Ig (VN = 1,20 gr./dl), Aumentan en el Sd de
Insuficiencia Hepática.
e. Colinesterasa (VN = 3500 – 10000 UI). Está disminuida cuando hay lesión Hepatocelular Crónica; es Normal en las Ictericias
Obstructivas
f. Bilirrubina Total (VN = 0,2 – 1 mg %) útil en el diagnóstico de ictericias hemolíticas y no hemolíticas (aunque no permite diferenciar
entre ictericias hepatocelulares y obstructivas)
PRUEBAS DE DAÑO HEPÁTICO (NECROSIS O CISTOLISIS):
Los Marcadores de Necrosis son: Transaminasas
1. GOT : (VN = 12 UI)
2. GPT : (VN = 12 UI)
Aumenta en Ictericia Hepatocelular Aguda, Ictericia Hepatocanalicular; Hepatopatías Crónicas Activas; Síndrome de Insuficiencia Hepática;
Algunas Patologías Extrahepáticas.
Cociente de Dirritis : GOT/GPT = (VN =1)
GOT/GPT = Mayor de 2 sugiere Enfermedad Hepática Alcohólica
GOT/GPT = Mayor de 3 Asegura Enfermedad Hepática Alcohólica
PRUEBAS DE COLESTASIS: (los marcadores aumentan cuando hay patologías)
Los Marcadores de Colestasis e Inducción Enzimática son :
a) Fosfatasa Alcalina: (VN = 50 UI)
b) Gamma – GT (Glutamil Transpeptidasa) : (VN = 50 UI)
c) 5 – Nucleotidasa: (VN = 10 UI)
d) Bilirrubina Total: (VN = 0,2 – 1 mg %)
e) Bilirrubina Directa: (VN = 0,2 mg %)
f) Blirrubina Indirecta: (VN = 0,8 mg%)

13. g) Colesterol Total: (VN = hasta 200 mg %)
PRUEBAS TUMORALES: (Aumentan en síndrome de masa ocupante)
Los Marcadores Tumorales son:
A. α - Fetoproteinas : (VN = 10 nanogr./ml)
B. CEA (Antígeno Carcinoembrionario): (VN = 10 nanogr./ml)
SINDROME BILIRRUBINA GOT – GPT FOSFATASA TIEMPO DE PROTEINAS
ALCALINA PROTROMBINA
Ictericia Bt = ↑ Normales Normal Normal Normales
Hemolítica Bi = ↑ y Bd = N
Ictericia Bt = ↑ Albúminas
Hepatocelular Bi = ↑ y Bd = ↑ Muy Aumentadas Normal Prolongado Disminuidas
Ictericia Hepato- Bt = ↑
canalicular Bi = ↑ y Bd = ↑↑↑ Muy Aumentadas Muy Aumentada Prolongado Albúminas
Disminuidas
Ictericia Bt = ↑
Obstructiva Bi = Ny Bd = ↑↑↑ Normales Muy Aumentada Normal Normales
Hepatocelular Bt = ↑ Hay un Aumento de la Normal Prolongado Gamma
Crónico Bi = ↑ y Bd = ↑ colinesterasa Globulinas
Aumentadas
Masa Ocupante Bt = Normal
Bi = N y Bd = N Normales Muy Aumentada Normal Normales
11.- HEPATOMEGALIA: Es el Agrandamiento Parcial o Total del Hígado. Esto se puede sospechar por un Abovedamiento del
Hipocondrio Derecho (Vientre Hepático), por la palpación y con la percusión (pero primero se debe determinar el borde superior del órgano
para no confundirse con un síndrome enfisematoso o con una parálisis de diafragma).
 HIGADO (Características de Normalidad) :
1) A la Inspección: Ubicación en Hipocondrio Derecho (no debe haber Abovedamiento)
2) A la Palpación: El Borde Anterior del Hígado (hasta 2 cm por debajo del reborde costal)
 Forma: Se halla en forma Paralela al Reborde Costal Der.
 Situación: Debajo del Reborde Costal Der.
 Tamaño: Hasta 2 cm por debajo del reborde costal y sobre LMC
 Consistencia: Blanda (Parenquimatosa)
 Superficie: Lisa
 Movilidad: Respiratoria (desciende en la Inspiración)
 Borde: Romo
 Sensibilidad (Dolor): Indoloro
3) A la Percusión: Delimitación del Borde Superior
• Submatidez : a nivel del 4 to o 5 to EID (sobre la LMC)
• Matidez Hepática : a nivel del 5 to o 6 to EID (sobre la LMC)
• El Área Hepática mide entre 9 y 11 cm
4) A la Auscultación: Auscultación Maniobra Mixta
 CAPTACIÓN SEMIOLÓGICA :
A – INSPECCION = Abovedamiento En Hipocondrio Der. (Vientre Hepático)
B – PALPACIÓN = Mayor de 2 cm por debajo del reborde costal derecho
C – PERCUSIÓN = Por encima o por debajo del 5 to EID y área hepática mayor a los 11 cm
D – AUSCULTACIÓN: Auscultación mixta + o - 5to EID (sobre LMC)
 TIPOS DE HEPATOMEGALIA MÁS FRECUENTES:
Hepatitis Viral Cirrosis Cirrosis Hígado Congestivo Cáncer Hepático
(1ra Etapa o (2da Etapa o (en ICD) (de rápido Crecimiento)
de Regeneración) de Necrosis)
Forma Conservada Alterada Hígado en Acordeón Alterada por la masa tumoral
Situación En Hipocondrio Conservada Conservada Conservada Puede decender hacia flanco
Der (dep. del tamaño tumor)
Tamaño Apenas Aumentado Muy Disminuido por Aumentado (el Lóbulo Muy Aumentado (en un
Aumentado la necrosis Der.) lóbulo por tumor)
No se palpa hígado, - Variable (cuando el tumor
Consistencia Blanda esto es un Sg omi- Blanda Parenquimatosa es superficial hay Dureza
Parenquimatosa Dura Leñosa noso de pre– muerte Pétrea o Leñosa)
Superficie Lisa - Irregular No se palpa Lisa Irregular
- Nodular Uninodular
Movilidad Conservada Normal No se palpa Conservada o Disminuida Disminuida o Comprometida

14. si hay adherencias
Borde Romo Afilado o Cortante No se Palpa Romo Romo (tumor profundo)
Irregular (tumor superf.)
Sensibilidad Ligeramente Indoloro No se Palpa Doloroso Indoloro (pero aveces lo
Doloroso hay)
Temperat. Conservada Conservada Conservada Conservada Tetrada de celos (sólo si hay
un absceso)
Hígado Congestivo por: Insuficiencia Cardiaca Global – Estasis Biliar – Pericardiopatías – Obstrucción de Venas
Suprahepáticas.
12.- Sd de INSUFICIENCIA HEPÁTICA:
☼ CONCEPTO: Conjunto de St y Sg producidos por la claudicación funcional de la glándula hepática, la que puede
presentarse frente a cualquier proceso que afecte transitoria o definitivamente este órgano.
Su manifestación clínica más característica es de tipo neurológico y se designa como “ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA”, la
cual es típica de Hepatopatías Crónicas y presenta 4 fases o grados.
☼ CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS ANATOMOPATOLOGICAS:
 Insuficiencia Hepática Aguda (IHA): En ella hay Necrosis masiva o submasiva de hepatocitos, que se acompaña de
Cortocircuito Vascular Intra o Extrahepático más Edema en SNC
 Insuficiencia Hepática Crónica (IHC): Aquí la Necrosis hepática es Lenta y Progresiva, también se asocia a
cortocircuito Vascular intra o extrahepático y a Edema en SNC, Hernia transtectorial y medular alteraciones de las Cél.
Gliales (aumento de Nº, núcleo bilobulado, nucleolo prominente y gránulos de Lipofuscina intracitoplasmáticos)
☼ CLASIFICACIÓN SEGÚN la CLÍNICA: Puede ser Aguda o Crónica
♦ Insuficiencia Hepática Aguda (IHA): (Es poco común). Se da en un hígado previamente sano que sufre una agresión
paroxística grave. Suele ser de rápida evolución y generalmente tiene alta mortalidad. En este tipo de Insuficiencia Hepática se
produce una necrosis masiva de hepatocitos que se manifiesta por una claudicación brusca de todas las funciones del hígado.
El síndrome, era conocido en el pasado con el nombre de "atrofia aguda amarilla del hígado" y; más recientemente como
hepatitis fulminante o falla hepático fulminante.
⇒ Etiología: Entre sus causas desencadenantes, las principales son:
 Hepatitis Aguda por VHB o VHC
 Cirrósis
 Intoxicaciones (suicidas o industriales con solventes o hidrocarburos)
 Intoxicaciones con Medicamentos Hepatotóxico (tetraciclinas, paracetamol, halotano, isoniazida, clorpromacina)
 Trastornos Hemodinámicos (ICD, Shock Cardiogénico, Sd de Budd Chiari, Shock, etc.)
⇒ Cuadro Clínico: Generalmente se presentan entre la 2da.– 4ta. semana de evolución con una intensificación marcada de la
ictericia, desaparición de la hepatomegalia, manifestaciones hemorragíparas y Sg neurológicos de Encefalopatía Porto
Sistémica.
⇒ Laboratorio: Durante las 1ras 8 semanas de evolución hay ↑ del Tiempo de Protrombina (TP), ↑ de la Fosfatasa Alcalina
(FA), ↑ de la Bilirrubina Total (a expensas de la Bi), ↓ Colesterol (por la hepatopatía) pero ↑ el Colesterol si hay colestasis;
también hay ↑ de las Transaminansas (GOT y GPT) y ↓ Cociente de Dirritis.
♦ Insuficiencia Hepática Crónica (IHC): (Es la más Frecuente). Se da por una agresión exógena sostenida al Hígado, por lo
que su evolución es progresiva y crónica. (Entre susa causa más importantes destacaremos: el Etilismo Crónico, el Uso
Irracional de Medicamentos como los psicotrópicos). Este tipo de Insuficiencia Hepática se puede subdivir en 2 grupos
principales:
a.- IHC ASINTOMÁTICA o COMPENSADA
COMPENSADA
IHC b.- IHC SINTOMÁTICA REVERSIBLE
DESCOMPENSADA o COMPLICADA
IRREVERSIBLE

15. a.- IHC Asintomática o Compensada: 1/3 de los pacientes que padecen, sin saber, una cirrosis o hepatopatía crónica son
diagnosticados de forma casual en la consulta médica tras la palpación de hepatomegalia, que se confirma con hallazgos imagenológicos
anormales y alteraciones del hemograma.
⇒ Cuadro Clínico: El paciente no presenta sintomatología, pero en el examen físico se palpa hepatomegalia, que se confirma con una
Ecografía abdominal o una TAC.
⇒ Laboratorio: Hay ↑ del TP, ↑ KPTT, ↓ Albúmina, ↓ Pseudocolinesterasa, ↑GOT y GPT, ↑ Cociente de Dirritis, ↑ Gamma globulinas, ↑
Volemia (Hipervolemia), ↑ Urea (Azoemia) y Urobilinuria.
b.- IHC Sintomática
b.1.- IHC Sintomática Compensada:
⇒ Cuadro Clínico:
 St Menores: Astenia; Dispepsia “No Ulcerosa” (Hiperesténica) asociada a Náuseas Matinales, Anorexia y Distención Abdominal;
Cambio en el Ritmo Evacuatorio; ↓ de la Libido e Impotencia; Amenorrea y Esterilidad e Hipersomnia Diurna.
 St Mayores:
• Ictericia: su aparición es tardía y ensombrece el pronóstico; se acompaña de prurito y coluria (orina que mancha la ropa). La
Hiperbilirrubinemia puede presentarse por:
 Alteración en la excreción de aniones por parte del hepatocito;
 Tendencia a la hemólisis (en los alcohólicos);
 Alteraciones en los hepatocitos a nivel de la Conjugación y/o Transporte;
 Alteraciones morfolçogicas congénitas en los Canalículos Biliares.
• Edema: puede aparecer aun en el período asintomático y gralmente. se ve favorecido por la Hipoalbuminemia o por la
Hipertensión Portal (induce la retención activa de Na+ y Agua) que suele acompañar al Sd de Insuficiencia Hepática
⇒ Laboratorio: Hay ↑ del TP, ↑ KPTT, ↓ Albúmina, ↓ Pseudocolinesterasa, ↑GOT y GPT, ↑ Cociente de Dirritis, ↑ Gamma globulinas, ↑
Volemia (Hipervolemia), ↑ Urea (Azoemia) y Urobilinuria. Puede presentar Hiperbilirrubinemia e incluso Coluria.
b.2.- IHC Sintomática Descompensada o Complicada: Constituye una situación grave y de difícil manejo que se inicia súbitamente
por: Hemorragia Digestiva, Infecciones de líq. Ascitico, infecc. Respiratoria o de Vías Urinarias; y con menos frecuencia por Tto.
Farmacológico (con Sedantes, Barbitúricos, Diuréticos y AINES), Traumatismos y/o Cirugías.
c.1.- Reversible: Sin complicaciones en lo inmediato para la vida del paciente, lo que no quiere decir que puedan presentarse.
c.2.- Irreversible: Aparecen complicaciones con alto riesgo para la vida del paciente que progresivamente lo llevan a la muerte.
⇒ Cuadro Clínico:
◘ Alteraciones del Ap. Digestivo: Anorexia, Dispepsia Hiperesténica, Hepatomegalia, Fetor Hepático, Aparición de: Congestión de
la mucosa Gastroduodenal (asociada a Sd HTP),Várices Esofágicas (que predispone Hematemesis), Hemorroides (predisponen a la
Proctorragia), Hemorragia Digestiva Severa.
◘ Trastornos de la Coagulación: Hemorragia Digestiva (Melena y/o Hematemesis); Aparecen Hematomas, Petequias, Púrpuras,
Epistaxis y/o Gingivorragia (por déficit en los factores de coagulación: F II, F VII, F IX, F X) que pueden desatar la
descompensación.
◘ Alteraciones Endocrinas:
Reducción del tamaño de la Gl. Mamaria
♀ Hirsutismo
Libido disminuida y Atrofia Gonadal
Amenorrea y Esterilidad
Ginecomastia
♂ Libido disminuida e Impotencia
Hábito de Chvosteck (por hiperestrogenismo, lo que no le permite metabolizar estrógenos)
◘ Trastornos o Manifestaciones Neurológicas: Los trastornos neurológicos son muy variables, severos y difusos ya que se
combinan con la alteración funcional del hígado cambios en la conciencia, personalidad y Sg Neurológicos (propios de la
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA O ENCEFALOPATÍA PORTOSISTÉMICA, la que abordaremos luego).
⇒ Examen Físico:
Examen Físico Gral. Examen Físico Especial Examen Físico Segmentario
♦ Conciencia: Alterada en •Piel: Ictérica (por la hiperbilirrubinemia) o Pálida (por la ◊ Cabeza y Cuello: Nevus Arañas en
forma variable (según el grado anemia posthemorrágica) y a veces hasta oscura amarronada cara y cuello, mácula xantomatosas en
de EH): (por la hemocromatosis); en la reg. de la cara y hasta la línea cara, Tumefacción Parotídea.
-Lucido/ Eufórico: Grado I de bimamilar (territorio de la VCS) aspecto de Papel de ◊ Tórax y Abdomen: Nevus Arañas
EH Moneda, el resto como Piel de Cuero (seca, rugosa al tacto desde la base del cuello hasta la línea
-Confuso/ somnoliento: Grado y de consistencia ↑); Máculas Xantomatosas en párpados y bimamilar; a demás hay Ginecomastia
II de EH reg. Malar (en cirrosis biliar 1ria), Máculas Blancas en (♂) y/o ↓ del tamaño de las Gl.
-Estupor/ Coma Prof.: Grados brazos y nalgas que en su centro presentan un punto rosado Mamarias (♀); Nevus Rubí e
III y IV de EH de donde surgen Nevus Araña, los que también se hallan en Abdomen y Hepatomegalia (su
♦ Atención y Memoria cara, cuello y hasta la línea bimamilar (son dilat. desaparición es Sg de mal pronóstico)
disminuidas Arteriolocapilares por falta de catabolismo de estrógenos). ◊ Miembros: Máculas de color
♦ Desorient. Temporoespacil, Nevus Rubí distribuidos en zona hepática y abdomen blanco en brazos

16. c/s colaborar con el interrogat. (formación vascular, de color rojo-vino, vitropresión +);
♦ Habito Feminoide de debido a la ictericia crónica hay Lesiones de Rascado (Sg
Chvosteck del Pentagrama) en tronco y miembros. Eritema Palmo-
♦ Facies: Puede ser Ictérica, plantar o Hepático, coloración rojiza en reg. tenar e
con labios charolados, hipotecar de mano y en borde int. y ext. del pie
cianóticos y brillantes; puede •Uñas: en vidrio de reloj con inversión del color normal
ser pálida ictérica (flavínica) (sobre dedos en palillo de tambor)
si hay anemia. •Pelos: En ♂ hábito de Chvosteck: ↓ de la barba, ↓ vello
E. Nutricional: Pérdida de axilar y pubiano (disposición feminoide), acompañado de
Peso (por la anorexia) atrofia teticular. (por mal metabol. de estrog. y ↓ FSH). En ♀
hay Hirsutismo (aparición de vello en sitios poco habituales).
TCS: puede hallarse Edema hepático.
⇒ Laboratorio: Hay ↑ del TP, ↑ KPTT, ↓ Albúmina, ↓ Pseudocolinesterasa, ↑GOT y GPT, ↑ Cociente de Dirritis, ↑ Gamma
globulinas, ↑ Volemia (Hipervolemia), ↑ Urea (Azoemia) y Urobilinuria.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH) o ENCEFALOPATÍA PORTOSISTÉMICA (EPS):
Es una manifestación neurológica severa de IHA y/o IHC debido a una falla funcional del hepatocito asociada generalmente a
Sd HP. Como el hígado no puede degradar ni inactivar las sustancias que le llegan por sangre, las mismas vuelven a la
circulación sin alteraciones y; las que consiguen atravesar la BHE, producen: Alteraciones en el Metabolismo Oxidtivo
Cerebral, Alteraciones en el equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico del SNC, Neurotoxicidad (amonio, mercaptano, ácidos
grasos de cadena corta) y Alteraciones en el metabolismo de los aminoácidos por lo que sustancias como la Octopamina,
Feniletanolamina, etc. actúan como Falsos Neurotrasmisores.
Desde el punto de vista didáctico dividiremos a la EH o EPS en 4 grados o fases, que luego detallaremos.
Recientemente se demostró la presencia de sustancias naturales denominadas Benzodiazepinas Símiles (BDZs) que participan
en la patogénesis de la Encefalopatía Portosistémica (independientemente de su origen). El VN de las BDZs. = 2 – 15ng/ml
(en plasma y LCR); por lo que hablaremos de EH grado I y II cuando allí encontremos valores entre 35 – 100ng/ml, si dicho
valor es mayor a 100ng/ml diremos que se trata de EH grados III y IV; pero hablaremos de EPS cuando el valor de BDZs esté
muy aumentado o cuando supere el 1000%.
Los Sg Neurológicos de la EH indican la existencia de un trastorno difuso y severo del SNC, en el que hay un compromiso
cortical y de los Núcleos Grises de la Base. Así, las alteraciones de la función Cerebral Superior se traducen en:
 Trastornos de la Conciencia.
 Deterioro Progresivo de la Función Intelectual.
 Cambios en la Personalidad.
El Cuadro Clínico la sintomatología es variable según el grado de encefalopatía:
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Conciencia: Lúcido, Tranquilo, Conciencia: Conciencia: Conciencia:
Eufórico/Irritable, Inquieto o Confusión/Somnolencia; hay Estupor (sólo responde a Coma Profundo (sin respuesta a
Violento; Hay Hipersomnia tendencia a la quietud y a la estímulos dolorosos) estímulos), está quieto
Diurna e Insomnio Nocturno. indiferencia. Se intensifican los
Desorientación Temporal y Sg del grado I
Espacial
Función Intelectual: Dificultad F.ución Intelectual: Marcado Función Intelectual: Función Intelectual:
para concentrarse y disminución deterioro de la memoria y la Profundo deterioro de las Profundo deterioro de las
de la memoria; Apraxia concentración. Hay Disartría funciones intelectuales funciones intelectuales
Construccional y Alt. En la (dificultad para articular la
escritura y grafismos palabra)
Sg Neurológicos: Hipertonia Sg Neurológicos: Incontinencia Sg Neurológicos: Sg Neurológicos: A los Sg del
(rigidez) muscular, Sg de Esfinteriana, Rigidez Musc. (en Hay incontinencia de Esfinteres, grado III se suma, Arreflexia y
Babinski Bilateral (+); Aleteo caño de plomo) con Sg de la Hiperreflexia y también presenta la Rigidez por Descerebración
Hepático o Flaping Tremor, Rueda Dentada, Falping Tremor Crisis Convulsivas (localizadas
Asterixis (Sd de Adam – Foley, (por afección del Sistema o generalizadas)
que también se presenta precosa Extrapiramidal) y marcada
hepático, en uremia y en insuf. Asterixis (a veces espontánea o
Resp.) permanente); también presenta
una Hiperreflexia Osteo-
tendinosa; Sg de Babinski
Bilateral (+); Clonus y
Convulsiones.
EEG: Ondas α EEG: ↓ Ondas α (8-13cps); EEG: Las Ondas Theta se EEG: (siempre es anormal) Las
aparecen Ondas Theta (de vuelven frecuentes y Difusas Ondas Trifásicas son difusas,
menor frec y mayor amplitud = con progresión fronto-occipital. romas (tienen baja amplitud)
4-8cps); son lentas, sincrónicas Aparecen Ondas Trifásicas, hasta que finalmente se tornan
y bilaterales, con progresión típicas de la insuficiencia lineales (indicando muerte

17. fronto-occipital acorde con la hepática. cerebral)
profundización hacia el coma
13.- SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL (HTP)
Conjunto de St y Sg producidos por la obstrucción anatómica o funcional al flujo portal lo cual produce un aumento sostenido
de la presión hidrostática (PH) en el Sistema Venoso Porta–Hepático, por encima de los 15 mmHg (o 12cmH 2O). Esto
determina que la diferencia de presión entre la Vena Porta y la Vena Cava se eleve por encima del rango normal (2-5 mmHg) y
hace deficitario la circulación sanguínea intrahepática. Recordemos que el Sistema Porta es un sistema de doble capilarización,
en el que los capilares están unidos por una vena o arteria y donde hay una Presión Hidrostática Normal de unos 7 cmH 2O. Por
otro lado, dichos capilares se originan en sus respectivos órganos y forman 3 venas principales: Mesentérica Mayor,
Mesentérica Menor y la Esplénica; las que a nivel de los lobulillos hepáticos se recapilarizan. Entonces, el aumento sostenido
de la presión portal ocasiona el desarrollo de circulación colateral, ya que esto permite derivar parte del flujo sanguíneo portal
a la circulación sistémica sin pasar por el hígado (cortocircuito o shunt portosistémico), y el desarrollo de varices esofágicas y
hemorroidales.
El Flujo Hepático Normal es ± 1500ml/min
 Art. Hepática (vaso de resistencia) = Aporta ± 50%
 Vena Porta (vaso de conductancia) = Aporta ± 50%
● Clasificación: Según su etiología puede dividirse en:
1) HTP por Causa Prehepática: El problema se encuentra antes del Hígado (Compresión de la Vena Porta por Tumor,
Adherencias, Adenomegalia, etc. y/o Trombosis de la V. Esplénica.)
2) HTP por Causa Hepática o Intrahepática: Esta a su vez puede ser Presinusoidal o Postsinusoidal. Aquí el Problema
se encuentra en el parénquima que comprime a pequeñas vénulas y capilares biliares. (Ej. Esquistosomiasis, Cirrosis,
Hepatitis Crónica Activa, Hepatitis Alcohólica, Hiperplasia Nodular Regenerativa, Fibrosis Hepática Congénita,
Carcinoma Hepatocelular y/o Metastasis Hepáticas).
3) HTP por Causas Post Hepáticas: El problema se encuentra después del hígado. Este tipo de HTP a su vez puede ser
Funcional (ICD o Global; Pericarditis Constrictiva) u Orgánica (Síndrome de Budd Chiari = Trombosis de las
Venas Suprahepáticas, → ICD congestiva y Síndrome de la Vena Cava Inf.)
● Fisiopatología:
En cualquier sistema hemodinámico, el gradiente de presión o diferencia de presión (∆ P) entre los dos extremos de un vaso es
directamente proporcional al flujo sanguíneo (Q) que circula por el mismo y a la resistencia (R) que se opone a este flujo. En la
circulación portal, la ∆ P representa el gradiente de presión entre la vena porta y las venas suprahepáticas (o gradiente de
presión portal, GPP); Q es el flujo sanguíneo portal y R la resistencia al flujo portal ejercida por la vena porta, las vénulas
portales intrahepáticas, los sinusoides, las vénulas hepáticas terminales y las venas Suprahepáticas. Por tanto, el gradiente de
presión portal puede aumentar como consecuencia de un aumento del flujo portal o de la resistencia vascular –en cualquiera de
estos niveles– o por una combinación de ambos factores.
Atendiendo al lugar donde asiente tal aumento de la resistencia vascular, cabe distinguir hipertensiones portales de origen
prehepático, intrahepático o posthepático. Una vez que se ha producido la elevación de la presión portal ésta promueve el
desarrollo de circulación colateral.
La importancia de este Sd (muy común en las enfermedades crónicas del hígado) radica en sus graves consecuencias:
hemorragia digestiva por rotura de varices esófago-gástricas, ascitis, encefalopatía hepática, trastornos en el metabolismo de
los fármacos y sustancias endógenas normalmente depuradas por el hígado, esplenomegalia e hiperesplenismo.
● Signos Capitales del Sd de HTP:
A – ESPLENOMEGALIA Y/O HEPATOMEGALIA: Al aumentar la presión en la Vena porta, aumenta la presión a nivel del
Bazo, lo que produce su agrandamiento; que en algunos casos se acompaña del agrandamiento del hígado.
B – ASCITIS: En el interrogatorio advertiremos que el paciente Refiere que está hinchado (Distensión Abdominal). A la
Inspección veremos un Abdomen Globoso, con el Ombligo desplazado hacia abajo y que puede estar protruido. A la
Palpación: presentará Onda Ascítica positiva. A la Percusión: en la parte superior del abdomen encontraremos Timpanismo y
por debajo una matidez que describe una concavidad superior.
LA ascitis podrá ser Libre (cuando el líquido está diseminado por toda la cavidad peritoneal) o tabicada (cuando el líquido se
halla circunscripto a una zona limitada de dicha cavidad.
D – ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA: Las sustancias que se absorben del intestino no pasan por el Hígado y va
directo a la circulación colateral y de allí a la VCI, llegando a la circulación sistémica donde a nivel del cerebro pueden
atravesar la BHE.
C – CIRCULACIÓN COLATERAL: En los capilares superficiales de la piel de esta manera el organismo consigue drenar la
sangre en la VCS. El paciente que presente la circulación en Cabeza de Medusa seguramente tendrá Várices Esofágicas
(Hemorragias Digestivas) y Hemorroides (proctorragia).
● Examen Físico:

18. a – Inspección: Abdomen Globoso, Circulación Colateral en la región lateral del abdomen o bien en Cabeza de Medusa.
Además podemos contemplar Estrías (al principio rosadas , luego blanco – ncarado)
b – A la Palpación: Onda Ascítica Positiva y Signo del Témpano Positivo
c – A la Percusión: Matidez de concavidad superior (en decúbito dorsal), para determinar si es libre o tabicada se le solicita al
paciente que se ponga de costado para poder determinar si la ascitis tabicadas o generalizada
El tercio inferior del esófago drena e el Sistema Porta ; y si está obstruido se dilatan las Venas y su contenido va a la VCI.
Los de los 2/3 del Recto drenan en la Vena Mesentérica sup. y luego va hacia la V Porta, si esta se halla obstruida , las venas
se dilatan y la sangre va hacia la V Porta . Si esta se hall obstruida la sangre se dirige hacia las venas dilatándolas.
♦ EXAMEN FÍSICO DE LA ORINA  Características Macroscópicas:
Características Normal Posibles Alteraciones
Macroscópicas
* Hipoestenuria: (↓ Densidad) = Insuficiencia Renal; Diabetes Insípida
Densidad 1010 – 1030 * Hiperestenuria: (↑ Densidad) = Diabetes Mellitus (presencia de partículas de alto PM)
* Isostenuria: (Siempre Igual Densidad) = Insuficiencia Renal Crónica
pH 4,5 – 5 (ácido) ◊ Alcalina: Infección Urinaria, Alcalosis Metabólica; (fisiológicamente la orina se
alcaliniza un poco después de las comidas o a raíz de dietas vegetarianas)
• Blanco Lechoso: Lipiduria o Quiluria
•Amarillo Claro (Sin Variación): Isocromuria (siempre de igual color) ocurre gralmente
frente a IRC y Diabetes Insípida.
•Amarillo Oscuro (caoba): Urobilinuria
•Anaranjado (como Vino Oporto): Porfirinuria (a la exposición solar forma un halo
anaranjado)
Color Amarillo Ámbar •Rojizo: Pseudo-hematuria (por ingesta de remolacha, Rifampicina o Vit. del complejo
“B”) o Hematuria (eliminación de sangre en la orina, se en forma microscópica o
macroscópica). La diferencia se aclarará agregando agua oxigenada a la orina, la sangre al
contacto con el agua oxigenada da espuma, si confirmamos la hematuria nos interesa
establecer su origen con la prueba de los 3 vasos: si la hematuria es inicial (uretra),
terminal (vejiga), en los 3 vasos (renal)
-Rojo Parduzco: Hematuria Alta
-Rojo Brillante: Hematuria Baja
•Como Té cargado o bebida Cola = Coluria (presencia de Bd en orina que mancha la
ropa interior y que al agitarla en el recipiente forma una espuma persistente de color
amarillo-verdoso).
•Negruzco: Melanoma
Sui generis -Desagradable (fuerte) = Infecciones Urinarias
Olor (Propio de) -Fecaloide = Infección por E. Coli; Fístula Entero – Urinaria
-Extraño = Metabolitos Medicamentosos o Alimentarios en orina
♦Opaco/Oscuras ⇒ Cilindruria, Bacteriuria (IU), Piuria (presencia de Pus en orina),
Aspecto Límpido o Muestra mal conservada.
Transparente ♦Turbio ⇒ Hematuria y/o Albuminuria (presencia de sangre y/o albúmina en orina,
respectivamente).
Espuma Blanca y Poco ◘ Blanca y Persistente = Infección Urinaria, Proteinuria, glucosuria
Persistente (fugaz) ◘ Amarillo-Verdoso = Bd en orina (coluria)
-Escaso a Moderado = Descamación normal de uroepitelio, presencia de espermatozoides
Sedimento No contiene o es -Abundante = Piuria, Hematuria y/o Albuminuria, cilindruria, cristaluria, IU
Escaso (microorganismos + abundantes cél. Uroepiteliales descamadas), etc.
♦ EXAMEN QUÍMICO DE ORINA:
− Proteinuria: Es la presencia de Proteínas en Orina (generalmente sugiere probable Albuminuria) lo cual se considera Patológico cuando su
excreción supera su VN (< 150 mg/día). Tengamos presente que el Rango Nefrótico Normal para las Proteínas es de 3,5 g %.
La proteinuria puede ser de origen Renal (acompañada generalmente de Cilindruria) o de Vías Urinarias (orinas opacas, c/sedimento, espuma
franca y Persistente).
La Proteinuria puede ser:
a) Aislada: < 500 mg/día; causado por el Esfuerzo, Insuficiencia Cardiaca, Fiebre, Frío, etc.
b) Persistente: siempre denotan una patología renal logrando ser:
◊ Discreta: hasta 1 gr/día
◊ Moderada: 1- 3,5 gr/día (Por debajo del rango Nefrótico) = Sd Nefrítico
◊ Intensa: >3,5 gr/día (Por encima del Rango Nefrótico) = Sd Nefrótico

19. − Glucosuria: Normalmente NO SE ENCUENTRA GLUCOSA EN ORINA, por lo que su hallazgo se considera patológico; para que
aparezca glucosa en orina la glucemia debe ser tan alta que supera el Umbral Renal para la glucosa (160-180mg %). Por ej. en la Diabetes
Mellitus.
− Hemoglobinuria: Aumento del grupo Hemo (por Lisis de Mioglobina y/o fundamentalmente Hemoglobina).
− Bilirrubinuria: Ocurre cuando se encuentra Bd en Orina, esto se observa en Ictericias Obstructivas y Hepatocelulares, dando como
resultado Coluria (orina oscuras como té cargado, que mancha la ropa interior blanca de color amarillo huevo y que al ser agitada forma
espuma amarillo-verdosa).
− Urobilinuria: Se considera Patológico cuando la excreción de urobilina supera su VN (< 4mg/día). Ocurre cuando hay Hemólisis y/o
Hepatopatías.
− Cetonuria (Cuerpos Cetónicos: Ácido Acético, β Hidroxibutírico, Acetona): Se considera Patológico cuando la Excreción supera su VN
(1mg/día) y es propio de la Diabetes Mellitus ya que aquí hay un exceso en su formación.
♦ EXAMEN del SEDIMENTO URINARIO:
◊ Hematuria: Presencia de Sangre en Orina. Puede ser causada por Afección Parenquimatosa (Glomerular) o por Afección de la Vía
Urinaria; por Coagulopatías, Tumores Renales, TBC Renal, Traumatismo.
La Hematuria puede ser:
 Microscópica = La Orina no se tiñe de rojo es más bien pardusca y sin coágulos; en laboratorio se detecta más de 2 GR/Campo (o más
de 1 millón de GR/24hs) y presencia de Cilindros Hemáticos (revelan afección renal)
 Macroscópica = Se caracteriza por ser una orina rojiza como “agua de lavado de carne”, puede tener coágulos (indica que la sangre se
acumuló en la vejiga) y sin cilindros.
◊ Cilindruria: Son Formaciones Cilíndricas que se forman en los Túbulos Renales (TCD y TC); están constituidos por una matriz proteica y
diversas inclusiones agregadas en su interior. Existen distintos Tipos de Cilindros pero su presencia en orina se considera patológico, sin
embargo, los normalmente más encontrados son los tipo Hialinos.
 Cilindros Hialinos ⇒ En Procesos Febriles, Enfermedad Renal, Insuficiencia Cardíaca, Ejercicio Intenso, etc.
 Cilindros Granulosos y/o Hialino-granulosos ⇒ En Nefropatías Graves (Glomérulonefritis, Pielonefritis)
 Cilindros Grasos o Lipídicos ⇒ En Sd Nefrótico
 Cilindros Leucocitarios ⇒ Cuando hay Leucocituria (presencia en orina de más de 4 GB/campo)
 Cilindros Hemáticos ⇒ En Hematuria Alta
 Cilindros Epiteliales o Celulares ⇒ Aparecen frente a cualquier Proceso Infeccioso
 Cilindros Anchos ⇒ En la IRC severa
◊ Piuria: Presencia en orina de glóbulos de Pus (con alto contenidos de Piocitos) que le confieren a la misma una color opaco y una
consistencia pastosa (ej. Infecciones Urinarias).
◊ Cristaluria: Presencia de gran cantidad de cristales minerales; el más común: fosfato de calcio (muy frecuente en las Litiasis Renales)
◊ Células o Restos Celulares: Células Uroteliales, Espermatozoides, Bacterias, Hongos, Parásitos.
♦ EXAMEN BACTERIOLÓGICO: Se lo solicita ante la sospecha de Infección Urinaria (IU), en pacientes con patología
predisponerte o en embarazadas. El Médico deberá solicitar al laboratorio lo siguiente:
Datos Filiatorios
Tratamiento Medicamentoso
Diagnóstico Presuntivo
R/p
 Orina Completa
 Análisis de Sedimento
 Urocultivo
 RECUENTO DE COLONIAS
 Identificación de Germen
 Antibiograma
☺ UROCULTIVO:
☺ RECUENTO de COLONIAS: Tienen como finalidad calcular el Nº de colonias existentes por ml. de orina. Es un dato más, no es
determinante, pues debe correlacionarse con:
o Las Manifestaciones Clínica del paciente
o El Diagnóstico Presuntivo
o El tipo de Microorganismo Aislado
o La presencia o no de Leucocitos

20. o La Concentración de la Orina y Características de la Orina
o El posible tratamiento antimicrobiano y/o medicamentoso que recibe el paciente, etc.
Resultados del Laboratorio Interpretación de Resultados (Criterios de Kass)
< de 10.000 UFC (< de 104 UFC/ ml) Indican que hubo una posible contaminación de la muestra
o Cultivos Polimicrobianos
10.000 – 100.000 UFC Probable Infección (Probabilidad de Bacteriuria dudosa)
(Entre 104 UFC/ ml – 105 UFC/ ml)
> de 100.000 UFC En pacientes asintomáticos indica una probabilidad del 80 % de presentar
(> 105 UFC/ ml) bacteriuria significativa, probabilidad que aumenta hasta el 97% si el
paciente presente sintomatología (probabilidad cierta de IU).
☺ IDENTIFICACIÓN DEL GERMEN: Ante un recuento de colonias significativo se realiza la identificación de microorganismos
mediante pruebas bioquímica o de otra índole.
☺ ANTIBIOGRAMA: Se realiza simultáneamente con la Identificación del germen y se realiza a través del método de Difusión en Agar
(método de Kirby – Bauer). Nos Indican los ATB de elección para el tratamiento de la IU y a cual resulta más sensible el germen aislado.
14.- PRINCIPALES SÍNDROMES DEL APARATO EXCRETOR DEL RIÑÓN
SINDROME NEFRÍTICO (Agudo) SINDROME NEFRÓTICO (Crónico)
Conjunto de St y Sg que se producen por una Conjunto de St y Sg que se produce por un proseso
inflamación aguda del Parénquima Renal degenerativo del PARÉNQUIMA
especialmente a nivel glomerular por lo que afecta el Se caracteriza por un aumento en la excreción de
Concepto FG pero también hay compromiso vascular, tubular e proteínas en 24hs, por parte del riñón.
intersticial. Ocurre más en adultos Varones
Ocurre con más frecuencia en los varones, sobre todo
en Niños y Adolescentes
♦ Glomerulonefritis post-estreptocócica: 15 días Múlticausal:
después de una infección supurativa en piel o Neoplasias
nasofaringe por el S.β -HGA se produce una Rta. Infecciones Crónicas
Etiología Inmunológica a los antígenos bacterianos, lo que Diabétes
provoca el deposito de inmuno-complejos sobre la Sd Infecciosos Prolongados o cónicos (TBC Renal)
membrana basal del glomérulo.
♦ Pielonefritis Piógena (Sd Acompañante)
Sea una Rta Inmunitaria sobre la Memb. Basal del La Membrana Basal del Glomérulo se torna
Glomérulo o una inflamación del intersticio glomerular anormalmente permeable a las Proteínas, razón por la cual
Patogenia en Rta a una Infección se produce una alteración en la hay una pérdida excesiva de las mismas por orina (más
circulación glomerular que disminuye el FG, favorece de3,5 g/día). Esto se debe a que la carga eléctrica de la
la pérdida de proteínas y la producción de Edema e membrana basal del Glomérulo se invierte (se vuelve
HTA (por retención de Sodio) positiva) razón por lo que no puede repeler
electoestáticamente a las proteínas (de carga negativa).
Por otro lado, la marcada proteinuria causa una gran
hipoproteinemia que supera la reposición Hepática.
La Hipoalbuminemia hace caer la PCosm., disminuyendo
la reabsorción de líquido hacia el compartimiento
intravascular produciendo y esto causa una Hipovolemia
que estimula el Sist. Renina–Angiotensina–Aldosterona
llevando al Edema Generalizado por hiperaldosteronismo
2rio. Tal Condición favorece la resorción Na+ a nivel del
nefrón distal aumentando la concentración del ión en
plasma; esto estimula a la ADH, que favorece la retención
renal de sal y agua, pero ésta, al persistir ↓ la PCosm, sale
al intersticio, agravando el edemas ya existente.
Este mecanismo se perpetúa mientras exista
hipoproteinemia hipercatabólica e hipovolemia.
La Triada Característica consiste en: Sg Capital Clínico:
◊ Hematuria Alta: Color oporto (pardo oscuro) ♦ Gran Edema Nefrótico (Aldosterónico): Matinal, que
◊ Edema Pequeño (No Aldosterónico): Matinal, abarca cara, manos y pies pudiendo generalizarse; es de
Bipalpebral, que puede afectar las manos pero que consistencia blanda (por que básicamente es
nunca se generaliza (No tiene una gran hipoprotéico), es pálido y no es posicional e indoloro.
hipoproteinemia)
◊ HTA: (con mayor predominio de la Presión Diastó-
Manifestaciones lica)
Clínicas
Otras Manifestaciones:
♦ Cefalea Intensa (por la HTA)
♦ Oliguria (por ↓ del FG); básicamente el paciente
hace una Insuficiencia Renal Aguda (IRA) porque
tiene disminuido francamente el FG

21. ♦ NO PRESENTA FIEBRE NI ALTERACIONES DE ♦ NO PRESENTA FIEBRE NI ALTERACIONES DE
LA MICCIÓN LA MICCIÓN
La resolución del cuadro es, generalmente, buena y la
evolución hacia la insuficiencia renal permanente es Este Sd se sobre-agrega a otras patologías de bases,
muy poco común. complicándolas más.
Análisis de Sangre: Análisis de Sangre:
-Hay Aumento de Urea, Creatinina y Ácido Úrico - Hay Aumento de Urea, Creatinina y Ácido Úrico;
- Hipoproteinemia marcada,
Análisis de Orina: - Hipertrigliceridemia (por que el hígado utiliza Lipo-
-Hay Cilindruria, Hematuria, Proteinuria (menor a proteínas para suplir la falta de proteínas a expensas de ↑
Laboratorio 3,5g/24). la producción de TG)
-NO HAY PIURIA NI GÉRMENES Análisis de Orina:
-El Sg capital de laboratorio es la Gran Proteinuria
(mayor a 3,5 g/24hs)
-Lipiduria y Cilindros Lipídicos
-NO HAY PIURIA NI GÉRMENES
15.- SD o AFECCIONES de las VÍAS URINARIAS
► CONCEPTO DE IU: Se denomina así a toda infección causada por microorganismos que afecte el aparato urinario; ello
presupone el hallazgo de estos (habitualmente bacterias) en orina a títulos elevados; sin embargo esto no es excluyente ya que
en determinadas situaciones los títulos encontrados son bajos. Las IU No Evoluciona a Insuficiencia Renal (Dr. Tomas).
► Clasificación de las IU:
INFECCIÓN URINARIA ALTA (Pielonefritis) INFECCIÓN URINARIA BAJA ( Uretritis o Cistitis )
Compromete estructuras por encima de la Vejiga hasta los Cálices Compromete Vejiga y Uretra (con sus respectivos esfínteres)
Renales
Es más frecuente en las ♀ que en los ♂ debido a la proximidad de la
vagina y ano con el meato urinario y a que la uretra femenina es
corta; (ocurriendo más en las embarazadas, ya que la compresión
uterina determina mayor retención urinaria)
Manifestaciones: Manifestaciones (Propias de Irritación de la mucosa Vésico-
Dolor Lumbar unilateral, de tipo Gravativo, persistente (días), Uretral): Fundamentalmente Alt. de la Micción:
poco intenso, que se exacerba con los movimientos y cambios de  Disuria = Emisión de orina en forma dolorosa (ardor al orinar)
posición y cama con el reposo; se acompaña de Fiebre (en la Mujer  Polaquiuria = Aumento de la frecuencia de micciones con
puede asociarse a Sd Febril Prolongado). conservación del volumen diario total
 Pujo Vesical = Necesidad y/o Esfuerzo miccional persistente e
intermitente de orinar con o sin conseguirlo
 Tenesmo Vesical = Deseo o Sensación persistente e
insatisfecha de orinar; aún después de haberse producido la
micción.
No Afecta el Estado General del Paciente y no hay Fiebre (cuando
existe uretritis); pero puede haber Dolor en Hipogastrio, de tipo
gravativo y a veces acompañado de Fiebre (si la infección llega a
vejiga)
Examen Físico: Examen Físico:
 Puntos Ureterales Superiores y Medios (+)  Puntos Ureterales Medios e Inferiores (+), sobre todo si la
 Puntos Costovertebrales y Costomusculares (+) infección asciende
 Puño Percusión (+)
Examen de Orina: Oscuras, Malolientes, pH Alcalino, con espuma Examen de Orina: Oscuras, Malolientes, pH Alcalino, con espuma
persistente, dejan sedimento (Piuria, Bacteriuria) persistente, dejan sedimento (Piuria, Bacteriuria)
► ETIOPATOGENIA: Existen ciertos factores predisponentes que se relacionan con las IU:
A) FACTORES RELACIONADOS CON EL HUÉSPED :
♦ FACTORES de la ORINA = En condiciones normales la misma es estéril, pero puede contaminarse con microorganismos al pasar
por la uretra. Normalmente la orina tiene acción antimicrobiana debido a :
1.- Sus valores extremos de osmolaridad
2.- Su contenido elevado de urea
3.- Su pH (más bien ácido = 4,5 - 5)
4.- Agregado de líquido prostático (varón)
Sin embargo todo esto también inhibe la función de migración, adhesión, agregación y capacidad destructiva de los PMN.
Si la Orina presenta glucosa (como en los diabéticos) pierde todas sus características antimicrobianas y se vuelve apta para el crecimiento
bacteriano.
♦ FACTORES ANATÓMICOS = Entre ellos cualquier cosa que altere o impida el fluido normal de la orina, el vaciamiento vesical o
facilite el acceso de gérmenes. Tales factores pueden clasificarse como:
FACTORES INTRINSECOS FACTORES EXTRÍNSECOS

22. 1.- Uretra femenina Corta 1.- Ropa Ajustada (mujeres)
2.- Actividad Sexual, Embarazo, Uso de dispositivos 2.- Mujer Retenedora Social
Intrauterinos (mujer)
3.- Hipertrofia Prostática (varones mayores de 60 años)
4.- técnicas de instrumentación y cateterismo (varones)
5.- Vejiga Neurogénica (varones principalmente)
6.- Cálculos Renales, Tumores y Estenósis
7.- Malformaciones
8.- Reflujo vesico – uretral
La vejiga puede actuar como reservorio, por lo que un vaciado completo y frecuente de la misma protegen del desarrollo de IU. Una vez que
los microorganismos llegan al parénquima renal es muy difícil que puedan ser erradicadas por factores locales, siendo necesario recurrir al
uso de ATB que alcancen una adecuada concentración renal y con buena difusión a la orina
♦ FACTORES INMUNOLÓGICOS = A pesar de la importante producción de Anticuerpos sistémicos y locales, observados tras una
pielonefritis aguda , se desconoce su acción protectora.
o Ante IU en el Tracto Urinario Superior hay una respuesta serológica notable
o Ante IU en el Tracto Urinario Inferior hay una Rta. Serológica mínima e indetectable (lo que refleja lo superficial de la
infección)
♦ FACTORES RELACIONADOS CON EL AGENTE INFECCIOSO: Destacamos los factores de virulencia de la E. Coli, los
cuales son compartidos por la mayoría de las enterobacterias
16.-SD de INSUFICIENCIA RENAL: Conjunto de St y Sg que se presentan en forma aguda o crónica cuando el riñón no
puede cumplir con su función básica de mantener el medio interno mediante la diuresis (producción y eliminación de orina).
El VN de la diuresis es aproximadamente 1500ml/día o 60ml /h. A demás el riñón participa en la eritropoyesis (por síntesis de
eritropoyetina).
CLASIFICACIÓN:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC)
El Riñón bruscamente deja de perfundir o Filtrar Es una afección progresiva que demora años (15-20 años) en
Concepto causando una alteración total de la homeostasis presentarse y que necesita de una severa alteración renal
(constancia del medio interno) funcional para manifestarse
Necrosis Tubular Aguda (80%), Traumatismos, Glomerulonefritis 40%
Cirugía Cardiovascular, Transfusiones, Uso de HTA
algunos ATB Enf del Intersticio Renal
Etiología Diabetes
Riñón Poliquístico (quistes hereditarios que se agrandan
progresivamente)
Obstrucción Progresiva de la Art. Renal
La Caída del FG puede obedecer a causas: Disminución Progresiva y Permanente de la Tasa de FG:
a.- Pre-Renales = Cuando hay una ↓ la Perfusión  Por ↓ del N° de Nefrones Funcionantes
Renal (no hay líquidos que pase al riñón) por
 Por ↓ del FG sin disminución del N° de Nefrones
deshidratación (Colera, Grandes Quemados) o
shock Hipovolemico (hemorragia extensa)  Por ambos mecanismos
Fisiopatogenia b.- Renales = Hay lesión del Parénquima Renal
(Falla Renal, Necrosis Tubular Aguda,
Glomerulonefritis, Trombosis Renal)
c.- Post-Renales = Obstrucción a la Eliminación de
Orina (falta un riñón y el funcional sufre una
obstrucción lo que determina retención de orina en
el mismo, lo cual comprime el órgano)
1ra Fase o Oligoanúrica: Dura más o menos 15 La IRC no tiene una sintomatología propia, hecho que dificulta
días su diagnóstico
◊ Paciente Orina menos de 500ml por día o 60 FG: VN = 80 – 120ml/min
ml/hora ● Fase Latente o Preclínica (de Laboratorio): IRC Silenciosa.
◊ OLIGURIA (Sg Capital) hay Caída abrupta del Se caracteriza por:
FG FG menor de 80ml/min (masa renal funciona en un 50%)
◊ Manifestaciones del Sd Urémico: (cuando la urea Paciente Asintomático
supera los 100mg%) El paciente presenta El Laboratorio es Normal: Urea = 20 49 mg%; Creatinina 0,7 a
Depresión, Anorexia, Estupor, Hiperreflexia y Alt. 1,4 mg%; Ac. Úrico mas o menos 6 mg%
en el ECG (por la hiperkalemia); Pulmón Urémico
Manifestacione (condensación Derrame Pleural, Atelectasia, Resp. ● Fase Compensada o Poliúrica: Paciente Orina más de lo
s Semiológicas De Kussmaul por acidósis respiratoria); Nauseas, Normal
Vómitos, Hemorragia Digestiva y Anemia. FG por debajo de 30ml/min
Orinas claras con Isocromuria, Isostenuria e Isovoluria (es
2da Fase o Diurética: se instala bruscamente decir, una Pseudonormaluria)
◊ Sobreviene una Poliuria Prolongada (15 días) es Polidipsia + Nocturia
decir se producen un ↑ significativo de la diuresis Laboratorio Sospechoso: Los Valores de Urea, Creatinina, Ac
diaria (el paciente recién suele notarlo cuando la Urico Aumentan ligeramente
diuresis es mayor de 3000ml/día).

23. ◊ Hay gran pérdida de Agua, Na+ y K+ lo que puede ● Fase Descompensada: (hay St inespecíficos)
llevar a la deshidratación (por la diuresis osmótica) FG por debajo de 15ml/min
e hTA (la PA cae por debajo de los 80mmHg) St Primarios: Vómitos Incoercible con Nauseas y Anorexia
◊ Gradualmente el paciente comienza Orinar Palidez, Astenia, Fatiga, Polidipsia Halitosis Urémica
Normal Sd Urémico
Laboratorio: hay ↑ de Urea, Creatinina, Ác. Úrico, más Anemia,
tiempo de protrombina prolongado; en orina isocromuria,
isostenuria e isovoluria, proteinuria con Cilindruria
● Fase Final o Coma Urémico:
FG = 5ml/min
Manifestaciones de Sd Urémico
Laboratorio ↑ Urea, Creatinina, Ác. Úrico;
SD URÉMICO
St Inespecíficos:
 Digestivos: Anorexia Nauseas y Vómitos incoercibles,
Distintas tipos de Hemorragia Digestiva
 Nerviosos: Disminución de la Memoria, Cefalea,
Confusión, Nerviosismo, Irritabiliad
 Musculares: Calambres, Parestesias
 Sexuales: Frigidez, Impotencia, Amenorrea
St Específicos:
 Disnea
 Astenia
 Expectoración
Signos:
⇒ Ap. Cardiovascular = HTA (50% de los casos), Arritmia
(por hiperpotasemia), Derrame Pericárdico,
⇒ Ap. Respiratorio = Bronquitis, Neumopatía, Pulmón
Urémico
⇒ Sistema Nervioso = Sopor o Coma Uremico y su
Halitosis típica (aliento a orina), Hiperreflexia, espasmos
musculares
⇒ Generales = Por la Deshidratación marcada no se forma
edema
Exámen Físico:
 Fascie Abotagada
 Piel Amarillenta, Seca y Descamasa, Mucosas pálidas y
sangrantes.
 Franca disminución del TCS y Tej. Muscular

24. ANEXO:
TERMINOLOGÍA:
 MICCION: Acto reflejo, voluntario y placentero (indoloro) por el cual se expulsa por la uretra sin dificultad y en
chorro, la orina acumulada en la vejiga. En los lactantes la micción es puramente refleja (no interviene la voluntad). En las personas
que controlan esfínteres, cuando sobreviene la necesidad de orinar, la voluntad del sujeto puede inhibir el reflejo miccional mediante la
contracción del esfínter externo. Cuando resulta irreprimible la necesidad de orinar, se contraen los músculos de la pared abdominal, se
relajan los esfínteres int. y ext., el detrusor se contrae y la orina fluye hacia el exterior por la uretra.
Frecuencia Miccional Normal: 3 o 4/24hs (algo menos en las mujeres)
Ritmo Miccional Normal: 2/1 a 3/1 (Día/Noche) es decir que predomina el ritmo diurno sobre el nocturno
• Alteraciones en la Micción:
 POLAQUIURIA → Es el Aumento de la frecuencia de micciones con conservación del volumen diario total. Lo de volumen
normal sirve para diferenciarla de la Poliuria donde hay micciones mas frecuentes con un una diuresis aumentada en 24 hs. Las causas
de polaquiuria pueden tener orígenes variados, entre los que citamos: Uretritis, Cistitis (donde se acompaña de Disuria), Causas
Neurógenas, Emoción Intensa, etc.
 DISURIA → Emisión de orina en forma dolorosa (ardor al orinar) o muy dificultosa. Las causales de ambas situaciones son
variables, entre ellas: Inflamatorias (Uretritis, Cistitis);Compresión Extrínseca (Embarazo, Tumor Uterino, Hipertrofia Prostática); otras:
Traumas, Neoplasias, Injuria Quirúrgica en vejiga y/o uretra; etc. Si la intensidad del dolor aumenta y la eliminación de orina se hace
gota a gota, pasa a denominarse estranguria.
 ESTRANGURIA → Dolor casi intolerable al orinar por lo que el paciente orina gota a gota. Por ej. Inflamación y/o Infección.
 MICCIÓN IMPERIOSA → Imposibilidad de poder posponer la micción (sensación imperiosa de orinar). Se debe a diferentes
causas, por ej. Inflamaciones, Neurológicas, Obstrucción urinaria, etc.
 PUJO VESICAL → Esfuerzo miccional persistente e intermitente de orinar con o sin conseguirlo; ocurre por ej. en
Obstrucciones Urinarias, Uretritis.
 TENESMO VESICAL → Sensación o deseo persistente e insatisfecho de orinar; aún después de haberse producido la micción. Se
acompaña de sensación de peso u ocupación del hipogastrio. Gralmente se debe a una irritación en el cuello vesical por causa de una
Infección u Obstrucción Urinaria.
 RETENCIÓN URINARIA → Falta de eliminación de orina por obstrucción aguda de la vías urinarias bajas. A diferencia de la
Anuria, aquí la producción de orina es normal tendiendo a acumularse en Vejiga, tras lo cual puede dar paso a la formación del llamado
Globo Vesical (Tumoración en Hipogastrio que cursa con sensación de peso doloroso y que a la palpación produce deseo de orinar,
siendo Mate a la percusión). Entre sus causas citamos: Obstrucción del Cuello Vesical, Compresión Ureteral por Hipertrofia Prostática,
Adenoma de Próstata, Cuerpo Extraño, Coagulo, Estreches Uretral, etc. Entre sus Antecedentes: Poliuria, Disuria y Hematuria.
 ESFUERZO MICCIONAL → Necesidad de hacer esfuerzos repetidos para iniciar la micción. Generalmente esto se debe a
Obstrucción Ureteral, Disfunción Muscular.
 ENURESIS → Micción involuntaria durante el sueño que ocurren niños mayores de 5 años y/o adolescentes con problemas
psicológicos.
 INCONTINENCIA URINARIA → Es la incapacidad para poder retener la orina lo que produce su eliminación involuntaria
(micción involuntaria). Es nocturna en los lactantes e incluso en niños menores de 3 años, obedeciendo generalmente a una debilidad de
los esfínteres o una falla del reflejo miccional. Sin embargo la Incontinencia urinaria también se ve en individuos adultos, especialmente
en un gran porcentaje de mujeres, donde puede producirse secundariamente a raíz de Risa, Tos y Esfuerzos Abdominales; ya que
obedece a una debilidad de los esfínteres (por ptosis genital) o bien puede deberse a afecciones vesicales o a algún tipo de lesión
neurológica como Vejiga Neurogénica, Shock Medular, Sopor , Coma, etc.

25.  NOCTURIA → Necesidad de Orinar frecuentemente varias veces a la noche (3 o más veces). Sus causas pueden ser:
o Fisiológicas: Abundante ingesta de líquidos (principalmente bebidas alcohólicas), Embarazo Avanzado.
o Patológicas: Cualquier causa de poliuria y polaquiuria, Reabsorción de Edemas, Cirrosis, Insuficiencia Renal o Cardiaca,
Afecciones Prostáticas y/o Ureterales.
 Otros trastornos Miccionales son: Micción Retardada: (que obedece a un trastorno muscular); Micción Interrumpida o En
Dos Tiempos: (Divertículo Vesical, Reflejo Vésico–Uretral).
 DIURESIS  Volumen o cantidad de orina eliminada en un lapso de 24 Hs (en adultos el VN aproximado es de
1500ml/día mientras que en los niños ronda los 750ml/día); sin embargo, hay cuadros agudo como Shock, Insuficiencia renal donde
interesa conocer el volumen eliminado por hora (VN = 60ml /h) . Está directamente relacionada con la cantidad de líquido ingerido y es
inversamente proporcional a la cantidad de líquido eliminado por transpiración.
Alteraciones de la Diurésis :
+ OLIGURIA: Disminución significativa de la Diuresis total/día (menos de 1000ml/24hs ó menos de 40ml/ h). Tiene diferentes causas:
 Pre-renal: Sudoración Profusa, deshidratación, vómitos, diarrea profusa, quemadura extensa, Shock, anemia aguda)
 Renal: Insuficiencia Renal Aguda , Insuficiencia Renal Crónica Descompensada)
 Post-rrenal: Obstrucción por Litiasis renal con reflejos espasmódico en el otro uréter, obstrucción parcial en riñón único.
+ OLIGOANURIA: Disminución de la Diuresis total por debajo de los 700ml/día.
+ ANURIA: Falta total de Diuresis o Diuresis inferior a 500ml/día y/o 20ml/h, debido a un deterioro en su producción. Por debajo de
estos valores el riñón no puede cumplir la función de mantener el equilibrio hidrosalino del organismo. Las causas son similares a las
vistas en oliguria. Tengamos presente que antes de diagnosticar anuria debemos pensar en una retención urinaria y si persiste más de 24
Hs recién podemos hablar de Anuria.
+ POLIURUIA: Aumento significativo de la Diuresis total (diaria); el paciente recién suele notar que la eliminación de orina es
exagerada cuando la diuresis es mayor de 3000ml/día. Puede ser de 2 tipos: Poliuria Transitoria (puede obedecer a un incremento en
la ingesta de líquidos, bebidas alcohólicas, uso de diuréticos o la reabsorción de edemas); Poliuria Permanente (debida a la
disminución de la reabsorción tubular como consecuencia de Insuficiencia Renal Crónica Compensada, Diabetes sacarina o insípida). El
siguiente cuadro resume algunas causas:
Producción insuficiente de ADH
Por aumento del Rta. Inadecuada a la ADH
H2O libre debido a Falta de producción de ADH (Diabetes Insípida)
Puede darse Endógenos Glucosa (Diabetes Mellitus o sacarina)
También Urea
Por Excreción
de Solutos
Exógenos Diuréticos, Na+
Solución Concentrada de manitol, etc.
Reabsorción de Edemas → Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Hipertensión Portal, etc.
Disfunción Renal → Fase compensadora de la Insuficiencia Renal Crónica
+ NICTURIA (Sg de Quinke): Cuando el Volumen de orina emitida durante la noche supera el volumen emitido durante el día.
Inversión del ritmo urinario normal. Sus Causas pueden ser Similares a las de la Nocturia pero generalmente se acompaña de
Polaquiuria; siendo observada en Pacientes Edematosos con Insuficiencia Cardiaca (quienes retienen Liq. durante el día, en la
noche se reabsorbe, pasa a la sangre, ↑ volemia y la formación de orina), Sd Nefrótico, Embarazo Avanzados, Hepática c/Ascitis,
Insuficiencia Renal Crónica y en la Insuficiencia Venosa de Miembros Inf.
+ OPSIURIA: Retraso mayor a 2 hs en la eliminación del líquido ingerido (tiempo normal de eliminación 2hs). Esto se puede
observar en Insuf. Cardíaca, Hipertensión Portal e Insuf. Renal Crónica.
.- DISPEPSIA: Son trastornos funcionales que se deben a alteraciones de la motilidad, de la secreción y/o sensibilidad
gástrica. Es un síndrome que puede obedecer a diversas causas; debe entenderse que a nivel gástrico es funcional, aunque la
causa pueda ser de origen orgánico. Por ejemplo un síndrome dispéptico puede ser la expresión de una Distonia
Neurovegetativa como de un Ulcus Duodenal.
- Dispepsia por Enfermedades orgánicas:
o Ulcera Gastroduodenal
o Esofagitis
o Hernia Diafragmática
o Tumores Benignos

26. o Divertículos, etc.
- Dispepsias de Origen Reflejo:
• Colecistopatías
• Hernia Epigástrica
• Apendicitis Crónica
• Litiasis Renal
CLASIFICACIÓN De Acuerdo a la Etiología
- Dispepsias por Enfermedades Generales:
 Endocrinopatías
 Trastornos metabólicos
 Enfermedades carenciales, etc.
- Dispepsias por trastornos Funcionales:
• Neurosis gástrica
- HIPOSTENICA
- HIPERESTENICA
De Acuerdo al Tipo - MIXTAS
- SENSITIVAS
SÍNDROME DE DISPEPSIA SÍNDROME DE DISPEPSIA SÍNDROME DE SÍNDROME DE DIPEPSIA
HIPOSTENICA HIPERESTENICA DISPEPSIA MIXTA SENSITIVA
Dispepsia que presentan mínima Dispepsia que presentan máxima Dispepsia originadas Dispepsias de naturaleza y causa
expresión en los trastornos de expresión en los trastornos de por trastornos de funcional. No hay trastornos de
motilidad, secreción y sensibilidad motilidad, secreción y sensibilidad motilidad, secreción y motilidad ni de secreción. No hay
gástrica, las cuales se relacionan gástrica, las cuales se relacionan sensibilidad gástrica sin elemento lesional que la justifique.
entre sí. entre sí interrelación entre si. Los estudios complementarios no
Se acompaña de Halitosis y estado Por Ej. Hipomotilidad e revelan los trastornos ni los factores
Saburral Hipersecreción orgánicos que la originan.
Dolor Postprandial Precoz, Dolor Postprandial Tardío,
acompañado de cansancio, pereza, acompañado de sensación de ardor,
sueño acidez, quemadura
Simpaticotonismo, expresado por : Vagotonismo, expresado por:
Piel Seca, Midriasis; Taquisfigmia Palidez, Miosis, Pulso lento, Manos
sudorosas y frías
Factores Determinantes: Factores Probables de los St: El origen del cuadro son distonias
- Disminución del Peristaltismo Hipersecreción y acidez postprand., neurovegetativas, por lo que no cede
- Hiposecreción Intensificación del peristaltismo con drogas alcalinas o ácidas y si lo
hace con los psicofármacos
A la Palpación en Epigastrio: A la Palpación en Epigastrio:
- Hay distensión - Hiperestesia cutánea y Dolor a la
Presión Profunda
Ante un SÍNDROME DISPEPTICO debemos realizar una minuciosa anamnésis para tratar de clasificarla correctamente. Con frecuencia el
examen físico es negativo.
Tener presente que la causa de la dispepsia no tan solo debe buscarse a nivel del estómago, donde la sintomatología se expresa, sino también
en sitios más alejados; ya que por ejemplo :
En jóvenes con TBC Pulmonar
Hay Síndromes Dispépticos Mujeres con procesos crónicos en sus Anexos Genitales
Sujetos portadores de Hernia Epigástrica

27. TIPOS DE DOLOR: En c/u de ellos debemos estudiar las 10 características del dolor , prestando atención a su evolución
1) DOLOR VISCERAL (VERDADERO) O PROFUNDO : Se da por Distensión o Isquemia de Vísceras Huecas; es
centroabdominal y poco específico.
2) DOLOR VISCERAL – PARIETAL : Se debe a una inflamación de terninaciones sensitivas del peritoneo parietal, mesenterio
y/o diafragma (Ej. síndrome peritoneal = dolor intenso, en puñalada que no cede con nada)
3) DOLOR REFERIDO : Es una Respuesta Metamérica a estímulos intensos; dando un signo importante que es la hiperestesia
cutánea (Ej. Inflamación de Vesícula Biliar).
Respecto a su Localización e Irradiación recordar :
Esófago
Hipocondrio Derecho : Epigastrio : Hipocondrio Izquierdo :
Hígado Estómago Páncreas
Vesícula y Vías Biliares Bulbo duodenal
Bazo
Páncreas
Angulo Hepático del Colon Angulo Esplénico
Flanco Derecho : Periumbilical o Cetroabdominal: Flanco Izquierdo :
Patologías Urológicas Patologías Urológicas
Intestino Delgado
Colon Ascendente Colon Descendente
Fosa Iliaca Derecha : Hipogastrio : Fosa Iliaca Izquierda :
Íleon terminal Recto Colon Sigmoides
Ciego y
Apéndice Cecal
Útero (mujer)
Trompas y Ovarios (mujer) Trompas y Ovarios (mujer)
Vejiga