Unidad vii fisiopato

Unidad VII

Patología Digestiva

Bibliografía VII Unidad
• Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ma
Edición.
• Guyton & Hall. Tratado de Fisiología Médica. Décima
edición. McGraw-Hill Interamericana. (2001)
• Manual de Patología Quirúrgica PUC.
http://escuela.med.puc.cl/publ/manualcirugia/indice.htm

Temario
• Abdomen Agudo. • Litiasis biliar.
– Clasificación y generalidades. – Antecedentes y Clínica
• Apendicitis aguda. – Ecotomografía abdominal.
– Concepto, síntomas y signos. – Tratamiento.
– Diagnóstico diferencial. • Hernias.
– Tratamiento quirúrgico – Concepto. Clasificación.
• Peritonitis – Síntomas y signos. Complicaciones
– Concepto. Síntomas y signos. – Tratamiento
– Diagnóstico diferencial. • Enfermedad diverticular.
– Tratamiento. – Concepto.
• Pancreatitis. – Síntomas y signos.
– Concepto. Clasificación. – Diagnóstico diferencial.
– Síntomas y signos • Hemorroides.
– Pronóstico y complicaciones. – Concepto. Clasificación
– Diagnóstico diferencial – Síntomas y signos.
– Tratamiento – Diagnóstico diferencial.
– Tratamiento.

Abdomen Agudo
• Concepto.
– Cuadro abdominal:
• de presentación brusca.
• caracterizado por un conjunto de signos y síntomas,
generalmente alarmantes.
• provocado por enfermedades de etiología diversa.
• que exige adoptar decisiones urgentes, tanto
diagnósticas como terapéuticas.

Abdomen Agudo
• Principios Básicos.
– El dolor es el síntoma principal.
– El diagnóstico se basa fundamentalmente en el
interrogatorio y el examen físico.
• Abdomen agudo = urgencia abdominal
• Diagnóstico rápido - tratamiento temprano
• ¡NO NECESARIAMENTE ES QUIRÚRGICO!

Abdomen Agudo
• FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR ABDOMINAL
– Puede tener diferentes desencadenantes y vías de
propagación.
– TIPOS: visceral, somático y referido.
• Dolor visceral.
– Originado en las vísceras y el peritoneo visceral.
– Los estímulos dolorosos se transmiten por el sistema simpático
hasta el ganglio raquídeo y de aquí al asta posterior medular por
donde llegarán hasta el tálamo.
– Es un dolor de carácter sordo y de localización poco precisa
– Se puede acompañar de sintomatología vagal.
– Ej.: dolor periumbilical al comienzo de una apendicitis aguda.

Abdomen Agudo
• Dolor somático o parietal:
– Originado en las estructuras de la pared abdominal y el
peritoneo parietal.
– Los estímulos se transmiten por los nervios periféricos
correspondientes a los dermatomas, hasta el asta posterior
medular.
– A este nivel:
» 1. Puede haber un reflejo autónomo a través de las vías
eferentes simpáticas.
» 2. Pueden transmitirse impulsos al asta anterior =
componente motor (contractura muscular)
– Es un dolor agudo, intenso y bien localizado.
– Ej.: dolor en F.I.D. en la apendicitis..

Abdomen Agudo
• Dolor referido.
– Se percibe en regiones anatómicas diferentes a la zona de
estimulación.
– Se produce porque esta zona de estimulación comparte el
segmento neuronal sensorial con el área dolorosa.
– Ej.: dolor referido al hombro derecho en colecistitis aguda o
absceso subfrénico

Abdomen Agudo
• ESTÍMULOS DESENCADENANTES DEL DOLOR
ABDOMINAL.
– ESTÍMULOS MECÁNICOS.
• tracción, distensión y estiramiento,
• sobre las capas musculares de las vísceras huecas, el
peritoneo y la cápsula de vísceras macizas.
• es importante que se produzca de modo brusco, pues
una instauración progresiva puede no ocasionar dolor.

Abdomen Agudo
• Dolor abdominal inicial. • Ulcera duodenal
perforada
– Dolor abdominal • Hepatitis aguda
central. • Pleuresía o neumopatía
• Apendicitis aguda (etapa de base derecha
temprana). • Apendicitis (apéndice
• Obstrucción de intestino subhepático).
delgado.
– Dolor en H.I.
• Cólico intestinal
• Pancreatitis
• Pancreatitis aguda
• Absceso subfrénico
– Dolor en H.D. • Rotura esplénica
• Colecistitis aguda • Perinefritis aguda

Abdomen Agudo
– Dolor en F.I.D – Dolor en F.I.I.
• Apendicitis • Diverticulitis
• U.G.D. perforada • Pericolitis en ca. de
• Colecistitis filtrante colon
• Pancreatitis • Peritonitis pélvica
• Ileítis regional
• Salpingitis
• Diverticulitis de
Meckel
• Pielitis

Abdomen Agudo
• Abdomen Agudo Quirúrgico.
– CONCEPTO:
• Abdomen Agudo Quirúrgico es aquel cuyo tratamiento
requiere del auxilio de la cirugía.
– CLASIFICACIÓN:
• Inflamatorio (apendicitis, colecistitis, peritonitis).
• Perforativo (U.G.D., divertículos).
• Obstructivo intestinal (íleo).
• Hemorrágico (embarazo ectópico complicado, aneurisma
aórtico complicado).
• Oclusivo vascular (isquemia intestino-mesentérica).
• Traumático (heridas o contusiones).
• Mixto.

Abdomen Agudo
– Diagnóstico Temprano.
• dolores abdominales intensos,
• en pacientes previamente sanos,
• que duran 6 o más hs.
• y que no responden a los analgésicos comunes,
– Regla de oro.
• No administrar analgésicos antes de tener una orientación
diagnóstica y formular un planteo terapéutico.
– Táctica Clínica.
• Anamnesis minuciosa.
• Interpretación de signos y síntomas.
• Examen del enfermo:
– examen físico
– métodos auxiliares

Abdomen Agudo
– Anamnesis Minuciosa.
• Episodio actual; semiología del dolor.
• Antecedentes: episodios similares; intolerancia alimentaria;
síndrome ácido-sensitivo.
• Otros signos y síntomas: náuseas, vómitos, fiebre,
taquicardia.
• Analgésicos administrados.
– Interpretación de los signos y síntomas.
• Dolor.
• Náuseas y vómitos.
• Falta de eliminación de M.F. y gases.
• Fiebre (o hipotermia).
• Defensa y contractura.

Abdomen Agudo
– Examen Físico:
• Facies.
• Inspección: distensión, movilidad respiratoria,
cicatrices.
• Palpación: dolor provocado, dolor a la descompresión,
defensa, contractura, tumoraciones.
• Percusión: timpanismo (localizado o generalizado),
desaparición de la matidez hepática, matidez fija en
hipocondrio izquierdo.
• Auscultación: silencio, ruidos H.A. de lucha.
• Tacto: rectal y vaginal.

Abdomen Agudo
– Métodos Auxiliares:
• Laboratorio: leucocitosis, Hto. bajo, amilasemia.
• Diagnóstico por imágenes:
– Radiología:
» POSICIÓN:
» de pié (tóracoabdominal)
» decúbito supino.
» IMÁGENES:
» Ileo (distensión de asas, niveles H-A).
» Neumoperitoneo.
» Calcificaciones (litiasis biliar, renal, pancreática).

Abdomen Agudo
– Ecografía.
» IMÁGENES:
» Colecciones líquidas intraperitoneales.
» Masas tumorales, abscesos.
» Patología pancreáticobiliar.
» Apendicitis aguda
» Patología nefrourológica.
» Patología ginecológica.
» Aneurisma aórtico.
» T.A.C.
» INDICACIONES:
» Colecciones, abscesos, tumores.
» Estudio del retroperitoneo.
» Dudas diagnósticas con otros métodos (eco).).

Abdomen Agudo
• Procesos Médicos que Simulan A.A.Q.
– Cardiovasculares:
• Crisis anginosa, infarto de cara diafragmática, pericarditis aguda.
– Pleuropulmonares:
• Neumonía, pleuresía, empiema, neumotórax.
– Hepatobiliopancreáticos:
• Hepatitis aguda, pancreatitis aguda.
– Gastrointestinales:
• Enfermedad U.G.D., gastritis, enteritis, íleo, diverticulitis.
– Renoureterales:
• Cólico, pielitis, perinefritis, uronefrosis, tumores renales,
hemorragias perirrenales.

Abdomen Agudo
– Urogenitales:
• Retención urinaria aguda, prostatitis, deferentitis, rotura de
folículo ovárico, anexitis, salpingitis.
– Endócrinos y metabólicos:
• Insuficiencia suprarrenal aguda, acidosis diabética, uremia
avanzada.
– Del esqueleto:
• Fracturas (costillas, pelvis), compresión radicular.
– Enfermedades infecciosas:
• Tifoidea, tétanos, herpes zóster abdominal.
– Intoxicaciones:
• Saturnismo

Apendicitis Aguda
• Cuadro de abdomen agudo
• De consulta frecuente en pacientes jóvenes
• Puede tener representación clínica variada, lo
que confunde al médico tratante y lo lleva a
tomar conducta inadecuada.
– Apendicetomías en blanco
– Operación tardía con un apéndice perforado.

Apendicitis Aguda
• Diagnóstico
– Es esencialmente clínico
– Basado en síntomas y signos
– El dolor el principal elemento clínico.
• En cuadrante inferior derecho del abdomen.
• Migratorio:
– Se inicia en epigastrio, de carácter sordo → Luego de algunas
horas se localiza en la fosa ilíaca derecha
• Dolor focal:
– Fosa llíaca derecha
– Inicialmente tipo cólico → Luego se hace constante

Apendicitis Aguda
– El paciente tiende a quedarse quieto ya que el
dolor se exacerba con movimientos, ejercicios o
tos,.
– Otros síntomas
• Anorexia, náuseas o vómitos en más de la mitad de los
casos
• El vómito cuando está presente es posterior al dolor.
• El cambio del hábito intestinal, ya sea estitiquez o
diarrea no es un elemento clínico a favor o en contra.

Apendicitis Aguda
• Signos
– Cualquier cuadro de irritación peritoneal puede
dar un pulso acelerado o bien una discreta
diferencia entre la temperatura axilar y rectal.
– Se deben consignar dos signos:
• Sensibilidad dolorosa del abdomen:
– En el cuadrante inferior derecho del abdomen.
• Dolor y defensa muscular:
– Presentes prácticamente en todas las apendicitis agudas.
– Presionar el abdomen y soltar la mano (rebote) provocando
dolor, indica irritación peritoneal.

Apendicitis Aguda
– Tacto rectal
• Puede demostrar dolor a la derecha del recto en un
porcentaje que no va mas allá del 20% (la gran mayoría de
los pacientes son jóvenes, se defienden de esta maniobra)
– Frente a la duda del diagnóstico de apendicitis aguda
es preferible hospitalizar el paciente para su
observación clínica y evolución.
– No utilizar analgésicos a fin de no enmascarar el
cuadro clínico.
– La observación y reevaluación es preferible que sea
realizada por el mismo médico que recibió al
paciente.

Apendicitis Aguda
• Exámenes Complementarios:
– Recuento de leucocitos:
• > 15.000 por mm3 → 70% de posibilidades
• La ausencia de leucocitosis no descarta el diagnóstico.
– Ecografía abdominal:
• Sólo en casos de duda diagnóstica,
• La toma de decisiones es fundamentalmente clínica.
• Alta sensibilidad y especificidad, pero tardía.
– Sedimento urinario:
• Para diagnóstico diferencial con cólico nefrítico y/o infección
urinaria.
– Laparoscopía diagnóstica
• En pacientes seleccionados (mujeres jóvenes) en los que persiste
la duda diagnóstica después de completa evaluación clínica

Apendicitis Aguda
• Consideraciones :
– Cuando persiste la duda el cirujano toma la decisión de la
intervención quirúrgica.
– Muchos de los signos abdominales son poco claros en
ciertos tipos de abdomen
• Mujeres embarazadas: El ciego y el apéndice son desplazados y el
dolor se ubica en el flanco o hipocondrio derecho.
• Pacientes de edad avanzada y puérpera presentan un abdomen
más flácido: signos dolorosos menos relevantes
• Diabéticos e inmunodeprimidos: Menos dolor
• Obesos: dificultad por el engrosamiento de la pared abdominal
• Apéndice retrocecal o retroperitoneal hace que los signos
abdominales no sean los característicos (se irradia hacia la fosa
lumbar)

Apendicitis Aguda
• Como existe una gran diferencia en la
morbimortalidad entre un apéndice perforado
más peritonitis y un apéndice no perforado,
frente a la dudad del diagnóstico de una
apendicitis aguda se cumple un axioma que
dice:
• "Es preferible abrir el abdomen para ver, que
esperar a ver".

Apendicitis Aguda
• Plastrón Apendicular v/s Absceso Apendicular
– Cuadro de apendicitis aguda con síntomas poco
relevantes y no consulta o bien lo hace tardíamente (5
a 7 días)
– Al examen se comprueba sensibilidad y presencia de
una masa palpable en la fosa ilíaca derecha.
– Al realizar este hallazgo se plantea el diagnóstico de
un plastrón apendicular o un absceso apendicular.
– La presencia de fiebre, la ecografía y la respuesta al
tratamiento médico (reposo digestivo y antibiótico),
nos van a orientar ya sea a un diagnóstico u otro.

Apendicitis Aguda
• Tratamiento
– Quirúrgico y el momento de efectuarla depende de la mayor o
menor certeza diagnóstico clínica.
– La mortalidad de la apendicectomía es baja (1.3%), pero esta
cifra se eleva cuando el apéndice está perforado.
– La técnica quirúrgica más empleada es la cirugía abierta
– Existen centros donde se emplea la cirugía laparoscópica, pero
esta técnica consume más tiempo operatorio y el costo es
mayor que el de las técnicas clásicas.
– Frente a una apendicitis aguda con apéndice perforado o
absceso apendicular la cirugía debe ser siempre abierta.
– El plastrón apendicular es tratado con reposo físico, digestivo y
antibióticos; luego una apendicetomía electiva dentro de 2
meses del episodio.

Peritonitis
• EL PERITONEO, BASES ANATOMICAS.
– Membrana serosa, la más extensa del organismo
– Constituida por un epitelio de células mesoteliales
aplanadas del mismo origen embriológico que las células
endoteliales de los vasos sanguíneos.
– Este mesotelio descansa sobre una membrana basal y un
estroma de tejido conectivo laxo en donde se disponen
vasos sanguíneos, nervios, fibras elásticas y abundantes
mastocitos y macrófagos.
– Superficie aproximada de 1,8 m2
– Delinea todas las paredes internas de la cavidad
abdomino-pélvica y cubre la mayor parte de las vísceras
abdominales.

Peritonitis
– La parte que recubre el interior de las paredes del
abdomen se denomina peritoneo parietal, y la parte que
cubre las vísceras se llama peritoneo visceral.
– Contienen una pequeña cantidad de líquido seroso que
actúa como lubricante entre las vísceras abdominales
adyacentes.
– El peritoneo parietal esta inervado tanto por fibras
nerviosas somáticas como viscerales.
– El peritoneo parietal anterior, que cubre la pared
abdominal anterior, es el mas sensible y el peritoneo
parietal pelviano es el menos sensible.
– El peritoneo visceral recibe solamente una inervación
aferente de los nervios del sistema nervioso autónomo y
es relativamente sensible.

Peritonitis
• FISIOLOGIA DEL PERITONEO
– La sensibilidad del peritoneo y su función de alerta
• De la sensibilidad del peritoneo parietal anterior depende nuestra
capacidad de diagnosticar clínicamente la mayor parte de los
cuadros abdominales agudos (dolor exquisito localizado y dolor de
rebote o signo de Blumberg)
• En la pelvis el peritoneo parietal es menos sensible, hay poca
reacción de los procesos sépticos a ese nivel.
• La contractura muscular involuntaria es la respuesta a noxas o
inflamación localizada del peritoneo parietal.
• La inervación autónoma del peritoneo visceral responde a
estímulos como la tracción o distensión. No permite la
discriminación de dolor ni térmico. Su estimulo es percibido como
"molestia" vaga, poco localizada, o como un discreto "malestar“
(Excepto el peritoneo de la raíz del mesenterio y del árbol biliar)

Peritonitis
– Función del transporte del peritoneo
• En circunstancias normales existe una pequeña
cantidad de líquido en la cavidad peritoneal.
• Es secretado por el peritoneo visceral en forma pasiva y
se absorbe principalmente por peritoneo parietal y a
través del diafragma, un 80% llega a la circulación
general vía los linfáticos torácicos.

Peritonitis
– Función defensiva del peritoneo
• El transporte transdiafragmático tendría una función de
defensa cuando hay contaminación de la cavidad
peritoneal, al permitir exponer los gérmenes invasores
y sus toxinas a los mecanismos defensivos generales.
• En el Peritoneo existe una gran población de
macrófagos, eosinófilos, los basófilos y los mastocitos.
• Las células mesoteliales peritoneales son también
importantes en los mecanismos defensivos celulares
por su capacidad fibrinolítica.

Peritonitis
• FISIOPATOLOGÍA DE LA PERITONITIS AGUDA
– Cuando una noxa agrede al peritoneo se produce degranulación de
mastocitos con liberación de histamina y otros factores que aumentan
la permeabilidad vascular.
– Esto causa importante exudación de líquido plasmático rico en
proteínas hacia la cavidad abdominal.
– El peritoneo mismo puede secuestrar una importante cantidad de
líquido (Un incremento de 1 mm en el grosor del peritoneo puede
secuestrar 18 litros de líquido)
– Se activa el complemento que favorece la llegada de células
inflamatorias (polimorfonucleares y macrófagos), para eliminar la
noxa.
– En esta fase precoz el peritoneo actúa como vía en ambos sentidos.
Hay absorción de toxinas y otras substancias que llegan rápidamente
al torrente sanguíneo conduciendo a síntomas sistémicos como fiebre
y otros

Peritonitis
– La exudación de fibrinógeno permiten un proceso de coagulación con
la formación de fibrina y adherencias entre las asas intestinales de
manera de delimitar la fuente de contaminación.
– Los cambios metabólicos en el peritoneo inflamado son similares a la
inflamación cutánea. Inicialmente, síntesis de proteínas mediadoras
de inflamación, posteriormente se incrementa la síntesis tipo
colágena que forman las adherencias fibrosas y el engrosamiento
cicatricial del peritoneo.
– Aumenta el consumo de oxigeno y de glucosa del peritoneo con
producción de lactato.
– El ambiente hipóxico en la cavidad peritoneal favorece el desarrollo
de colonias bacterianas anaeróbicas y el proceso de adherencias.
– Cuando la noxa es pequeña o autolimitada en el tiempo, estos
mecanismos de respuesta local del peritoneo, junto con la movilidad
del epiplón mayor y la formación de adherencias fibrinosas son
capaces de localizarla.

Peritonitis
– La cicatrización del peritoneo es muy rápida.
– El peritoneo normal cicatriza sin formar adherencias
– La hipoxia tisular, la isquemia los cuerpos extraños, la infección
peritoneal bacteriana y el daño de otros tejidos
subperitoneales, son los factores que más estimulan la
formación de adherencias.
– La actividad fibrinolítica de las células mesoteliales tiene un
efecto mínimo a los 3 días posterior a la noxa inicial. Esta se
incrementa llegando a un máximo a los 8 días, cuando ya se ha
llevado a cabo la reparación de la membrana peritoneal misma.
– Si la noxa es autolimitada las adherencias fibrinosas
desaparecerán.
– Cuando la noxa es importante o persistente, se llega a la
formación de adherencias fibrosas o bridas.

Peritonitis
• Efectos sistémicos en la respuesta del peritoneo a
la noxa e inflamación en la peritonitis aguda.
– Hipovolemia:
• Resultado de la masiva respuesta inflamatoria del peritoneo.
• Secuestro de líquido desde el espacio extracelular,
intracelular e intravascular hacia la cavidad peritoneal y al
estroma peritoneal.
• El íleo paralítico reflejo es responsable del secuestro de
líquido en el lumen de las vísceras abdominales.
• Pueden ser grandes cantidades de líquidos (10-20 litros) lo
que, de no mediar una agresiva resucitación
hidroelectrolítica, conduce rápidamente al shock
hipovolémico.

Peritonitis
– Aumento de la presión intrabdominal:
• Por el atrapamiento de volumen en la cavidad peritoneal y
en el lumen intestinal
• Efecto deletéreo para las funciones respiratoria, cardíaca,
renal, perfusión hepática e intestinal.
• Potenciar la progresiva instalación del síndrome de distress
respiratorio del adulto (SDRA) y de la falla orgánica múltiple
(FOM).
• Un incremento de la PIAB de mas de 20cm H2O aumenta la
presión arterial y la resistencia vascular periférica con
disminución del retorno venoso de la vena cava inferior y
disminución del débito cardiaco.
• Una PIAB de 51 cm H2O resulta en un débito urinario de
menos de 10 ml/h

Peritonitis
– Efectos cardíacos:
• La disminución de la volemia disminuye el retorno venoso y
consecuentemente el débito cardíaco.
• La frecuencia cardíaca aumenta en un intento de mejorar el
débito, pero la compensación es habitualmente incompleta.
• La disminución de la perfusión tisular, cuando afecta al
corazón, lleva a anomalías en el metabolismo cardíaco con
acidosis intramiocardíaca, la cual junto con la acidosis
sistémica ocasionan una disminución de la contractibilidad
miocárdica que potencia la disminución del débito con la
consecuente hipoperfusión tisular.
• Estos efectos pueden ser rápidamente corregidos con una
resucitación hídrica agresiva de manera de restablecer la
volemia.

Peritonitis
– Efectos metabólicos sistémicos:
• El metabolismo basal se incrementa.
• La capacidad de los pulmones y del sistema cardiovascular para
entregar este oxígeno comienza a disminuir
• Se instala una progresiva acidosis láctica.
• Los productos finales del metabolismo anaeróbico producen
vasodilatación arteriolar.
• Para mantener una adecuada perfusión cardíaca y cerebral, hay
vasoconstricción en piel, músculos, lecho esplácnico y riñones.
• Este mecanismo perpetua el metabolismo anaeróbico
• La disminución del clearence renal de solutos ácidos contribuye a
perpetuar la acidosis metabólica sistémica.
• Para compensar con un incremento en la excreción de CO2, aumenta
el trabajo respiratorio, lo que a su vez provoca un aumento de la
demanda de ATP, generando mas productos metabólicos ácidos.

Peritonitis
– Respuesta inflamatoria sistémica:
• Cualquier noxa, como trauma, bacterias, endo y exotoxinas
pueden iniciar losmecanismos mediante los cuales todos los
componentes del sistema inmunitario son reclutados hacia
los sitios donde está la noxa (Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica).
• El gran objetivo de la respuesta inflamatoria sistémica es la
destrucción de los gérmenes y el restablecimiento de la
homeostasis normal.
• Sin embargo, la propia respuesta inflamatoria puede generar
destrucción de sistemas y funciones del organismo que
llevan a la FOM y eventualmente a la muerte del paciente.

Peritonitis
– 4 desenlaces posibles a esta batalla contra la infección en
la peritonitis aguda:
• Los mecanismos defensivos locales y sistémicos son capaces de
eliminar los microorganismos y restablecer la fisiología normal. El
paciente sobrevive.
• El paciente es capaz de confinar y localizar la infección sin
eliminarla, constituyéndose un absceso y con control de la
respuesta inflamatoria. El paciente sobrevive, aun requiriendo de
un tratamiento adicional.
• El enfermo es capaz de controlar y eliminar las bacterias, pero no
puede controlar la respuesta inflamatoria sistémica. El paciente
fallece.
• Los mecanismos defensivos locales y sistémicos no son capaces de
eliminar los microorganismos ni de controlar la respuesta
inflamatoria sistémica. El paciente fallece.

Peritonitis
– Efectos respiratorios:
• La distensión abdominal se asocia a la restricción de los
movimientos diafragmáticos e intercostales ocasionados por
el dolor, causando una disminución en los volúmenes
ventilatorios y la aparición de atelectasias.
• Aumenta la frecuencia respiratoria estimulada por la hipoxia
tisular periférica y por la disminución del volumen corriente.
• Hay alteración de la relación ventilación-perfusión con áreas
alveolares no ventiladas, produciéndose un shunt venoso
intrapulmonar
• Se pierde la respuesta vasoconstrictora de los capilares
pulmonares ante la hipoxia, lo que incrementa la sangre
venosa poco oxigenada que pasa a la periferia.
• A esto se suma la pérdida de permeabilidad capilar, edema
intersticial que lleva al SDRA

Peritonitis
– Efectos renales:
• Hay una disminución de la perfusión renal, con disminución
de la filtración glomerular y del flujo tubular.
• En forma compensatoria se produce un incremento en la
reabsorción de agua y sodio con perdida simultanea de
potasio.
• La falla en la capacidad del riñón para manejar el exceso de
solutos, incluyendo a los solutos ácidos, conlleva a que la
tendencia a la acidosis metabólica.
• Las endotoxinas desvía la ya menoscabada perfusión renal
hacia las áreas centrales medulares del riñón con una caída
importante de la circulación cortical, afectando así la zona
donde se encuentran los glomérulos y disminuyendo aun
mas su perfusión.

Peritonitis
– Respuesta del intestino:
• La respuesta inicial es una hiperperistalsis transitoria que,
luego de un corto intervalo, se deprime llevando al típico
íleo adinámico o paralítico.
• Se distiende y acumula aire y liquido.
• Luego de una drástica caída de la perfusión visceral, con una
isquemia relativa del intestino que incrementa su distensión
y menoscaba su aporte energético dado por la glutamina.
• Se quiebran de los sistemas defensivos del intestino con
aumento de la permeabilidad de la mucosa a gérmenes y
endotoxinas que comienzan así a ser traslocados a la
circulación portal y general, perpetuando la respuesta
inflamatoria sistémica.

Peritonitis
– Respuesta endocrina:
• Medula suprarrenal
– Aumento muy importante en la secreción de adrenalina y
noradrenalina
– Aumenta la secreción de glucocoticoides, aldosterona y otras
hormonas corticales durante los primeros 2 a 3 días de la
noxa peritoneal inicial.
• Aumenta la secreción de ADH
• El metabolismo del tiroides cae notoriamente,
existiendo un marcado hipotiroidismo en los cuadros
sépticos prolongados.

Peritonitis
• Respuesta del peritoneo a otras noxas no
bacterianas
– Contenido gástrico:
• El jugo gástrico, mucina y otras enzimas digestivas son
altamente irritante para el peritoneo.
• Perforación de una ulcera péptica duodenal
– La acidez mata a las bacterias, es inicialmente una peritonitis
estéril.
– Cuando hay contenido alimentario, hay gérmenes de la cavidad
oral y entonces la peritonitis química se acompaña rápidamente
de infección bacteriana.
• Perforaciones gástricas por cáncer
– La hipo o anaclorhidria, lleva a contaminación peritoneal masiva
por microorganismos.

Peritonitis
– Jugo pancreático:
• Posterior a un trauma del páncreas, a una pancreatitis
aguda o a un seudoquiste pancreático roto.
• El jugo pancreático es altamente irritante para el
peritoneo.
• El contenido alcalino produce saponificación de la grasa
intraabdominal
• Este proceso es inicialmente estéril, sin embargo,
gradualmente suele infectarse a partir de gérmenes
traslocados por los macrofagos que salen desde el
colon e intestino delgado ante el nuevo estimulo
quimiotactico.

Peritonitis
– Orina:
• La orina estéril es moderadamente irritante para el
peritoneo.
• El daño químico inicial es frecuentemente seguido de
una infección secundaria.
• En estos uroperitoneos, la orina irrita por su
hiperosmolaridad y, además, contribuye a la acidemia y
uremia por la reabsorción de sus desechos
metabólicos.
• En presencia de contaminación bacteriana actúa como
un coadyuvante al proceso de infección peritoneal.

Peritonitis
– Meconio:
• Las perforaciones intestinales intrauterinas con
meconio estéril producen una peritonitis química que
resulta en la formación de adherencias, las que suelen
obliterar la cavidad abdominal.
• Si la perforación intestinal no es detectada después del
nacimiento del infante, se produce una sobreinfección
que requiere de una urgente intervención quirúrgica

Peritonitis
– Cuerpos extraños y el bario:
• Los cuerpos extraños como contenido alimentario y
deposiciones son cofactores importantes en la
infecciones intraabdominales mas graves.
• El bario puede llegar a la cavidad peritoneal producto
del estudio preoperatorio de un paciente, es
extremadamente irritante para el peritoneo y también
actúa sinergicamente con el contenido intestinal en
potenciar la infección bacteriana. Conduce a una gran
producción de fibrina, resultando en una de las mas
graves peritonitis agudas, en una forma fibrinosa y
supurada.

Pancreatitis Aguda
• Enfermedad del páncreas que compromete diversos grados de
inflamación aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de
magnitud variable
• Se asocia a diferentes etiologías.
• Su curso clínico comprende cuadros de evolución benigna de
tratamiento esencialmente médico, hasta enfermedades muy
graves con complicaciones importantes, algunas de las cuales son
de manejo quirúrgico.
• Desde el punto de vista anatomopatológico y macroscópico existen
2 formas
– Edematosa: De curso clínico en general favorable
– Necrohemorrágica : Suele cursar con complicaciones y de evolución
más grave.

Pancreatitis Aguda
• Enfermedad del páncreas que compromete diversos grados de
inflamación aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de
magnitud variable
• Se asocia a diferentes etiologías.
• Su curso clínico comprende cuadros de evolución benigna de
tratamiento esencialmente médico, hasta enfermedades muy
graves con complicaciones importantes, algunas de las cuales son
de manejo quirúrgico.
• Desde el punto de vista anatomopatológico y macroscópico existen
2 formas
– Edematosa: De curso clínico en general favorable
– Necrohemorrágica: Suele cursar con complicaciones y de evolución
más grave.

Pancreatitis Aguda
• ETIOLOGÍA:
– El 75% se asocian a litiasis biliar
– El 15 a20% se asocian a la ingesta exagerada de alcohol.
– La P.A. post-quirúrgica (posterior a alguna cirugía
biliopancreática, gástrica o post papilotomía endoscópica),
ha disminuido su incidencia a menos del 5%.
– La alteraciones en el metabolismo de los lípidos, ha
aumentado su presencia como asociación etiológica (5-
10%).
– Entre las causas miscelaneas recordarse la P.A. urleana,
más frecuente en los niños, causada por el virus de la
parotiditis, la P.A. post traumática, también más frecuente
en los niños, y la P.A. asociada al hiperparatiroidismo,

Pancreatitis Aguda
Causas frecuentes Causas ocasionales Causas infrecuentes
•Litiasis biliar •Hiperlipidemias •Cáncer pancreático
•Transgresión OH- •Post-quirúrgicas •Cáncer periampular
alimentaria •CPRE •Fibrosis quística
•Idiopáticas: •Trauma abdominal •Parotiditis
• Microlitiasis •Drogas:
vesicular • Vasculitis
• Alteración • Azatioprina
metabolismo • Tiazidas
lipídico • Ac valproico,
• Otras sulfas, etc.
Hipercalcemia
Ulcera péptica

Pancreatitis Aguda
• PATOGENIA EN LAS PRINCIPALES ASOCIACIONES
ETIOLÓGICAS:
– P.A. y litiasis biliar
• Es más frecuente la P.A. en pacientes con cálculos
vesiculares pequeños, coledocolitiasis, conducto cístico
ancho, conducto biliopancreático distal común.
• La P.A. se inicia por la obstrucción del conducto pancreático
por un cálculo en la ampolla de Vater, aunque sea una
obstrucción transitoria, con aumento de la presión
intraductal, reflujo biliar a los conductos pancreáticos y
eventual contaminación bacteriana por este mecanismo.

Pancreatitis Aguda
– P.A. y Alcohol:
• La ingesta alcohólica excesiva de tipo inveterada ser asocia a
crisis de P.A. a repetición
• Posterior a una ingesta masiva alcohólica-alimentaria, se
presentan cuadros de evolución muy grave
• Posibles mecanismos patologicos del alcohol
– Aumento de la secreción gástrica que conduce a un aumento
exagerado de la secreción pancreática
– Inflamación duodenal y periampular con obstrucción de los
conductos bilio- pancreáticos
– Hiperlipidemia aguda inducida por el alcohol.
• Se produce 24 a 48 horas después de la ingesta, siendo poco
frecuente el encontrar niveles altos de alcoholemia
simultáneamente.

Pancreatitis Aguda
– P.A. y trauma pancreático (P.A. post-quirúrgica):
• Diversas cirugías abdominales pueden acompañarse de
una discreta hiperamilasemia sin otra evidencia de P.A.
• La post quirúrgica ocurre por:
– Compromiso directo del páncreas o de su irrigación, en
cirugías extrabiliares o pancreáticas y en trauma
– Compromiso obstructivo del sistema excretor pancreático, en
cirugías biliares o post-colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (1-3% de las papilotomías por CPRE)

Pancreatitis Aguda
– P.A. e hipertrigliceridemia:
• Los pacientes que han tenido una P.A. presentan curva
de intolerancia a la sobrecarga lipídica aunque tengan
valores basales normales.
• Los pacientes portadores de hiperlipidemias y que
presentan con mayor frecuencia esta enfermedad, son
sólo un extremo de esta población susceptible a
presentar P.A.

Pancreatitis Aguda
• SÍNTOMAS:
– Dolor abdominal presente en más del 90% de los
enfermos.
– Inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el
hemiabdomen superior, clásicamente irradiado "en
faja", de difícil control. 50% con irradiación al dorso
– 70-90 % de los pacientes tienen vómito y estado
nauseoso.
– La distensión abdominal, el íleo paralítico, la ictericia y
el colapso cardiocirculatorio pueden estar también
presentes, en casos más graves.

Pancreatitis Aguda
• EXAMEN FÍSICO:
– Taquicardia, taquipnea, a veces una respiración superficial,
en ocasiones agitación psicomotora, puede haber fiebre e
ictericia.
– En el examen pulmonar puede pesquizarse un derrame
pleural izquierdo, y una hipoventilación en las bases
pulmonares.
– El examen abdominal puede encontrar una distensión
abdominal, dolor abdominal, aunque frecuentemente
blando, en ocasiones se puede palpar un ocupamiento
epigástrico, o signos peritoneales.
– Signo de Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo
costo lumbar posterior izquierdo) y el signo de Cullen
(equímosis periumbilical)

Pancreatitis Aguda
• LABORATORIO: – LIPASA SÉRICA:
– AMILASA SÉRICA: • Más específica y elevación
es más prolongada que la
• Elevada en el 85% de los amilasa sérica.
casos. Puede ser normal
porque su elevación es – CALCIO SÉRICO:
fugaz • Un elemento indirecto es la
– AMILASA URINARIA: hipocalcemia.
• Elevación más persistente – EXÁMENES GENERALES:
que la amilasa sérica (7-10 • Para evaluar compromiso y
días). Es más sensible. determinar pronóstico:
– AMILASA EN LÍQUIDO Hemograma, glicemia,
pruebas de función renal,
PERITONEAL O PLEURAL: pruebas hepáticas, gases
• Su especificidad es similar a arteriales, etc.
la amilasa sérica.

Pancreatitis Aguda
• ESTUDIO DE IMÁGENES:
– RADIOLOGÍA CONVENCIONAL:
• La Rx simple de abdómen es útil realizarla en el momento del
ingreso para orientar en el diagnóstico diferencial de otros
cuadros agudos abdominales. Puede mostrar el signo del "asa
centinela" en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo.
• La Rx tórax puede mostrar atelectasias basales, elevación del
diafragma y un derrame pleural izquierdo.
– ECOGRAFÍA ABDOMINAL:
• La visualización de la glándula pancreática no es fácil. Las formas
«edematosas» suelen verse mejor.
• Su utilidad radica en la evaluación y diagnóstico de la patología
biliar asociada y en el seguimiento de algunas de sus
complicaciones (pseudoquiste, colecciones, etc.).
• Un examen negativo no excluye el diagnóstico de P.A.

Pancreatitis Aguda
– TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA:
• Es el método de imágenes de mejor rendimiento en el
diagnóstico y en el seguimiento de su evolución.
• Entrega información anatómica y puede tener un valor
pronóstico (Criterios de Balthazar- Ranson).
– COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA (CPRE):
• Su principal valor es en las etapas iniciales de una P.A. biliar
en que puede cambiar la evolución de la enfermedad.
• Más controvertida es su indicación y papilotomía en P.A. no
biliares.
• Puede tener más complicaciones que en otras indicaciones.
• También es útil en el tratamiento de algunas complicaciones
de la P.A.: pseudoquistes pancreáticos.

Pancreatitis Aguda
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
– Otros cuadros abdominales agudos:
• úlcera péptica perforada, patología biliar aguda, infarto
mesentérico, ileo mecánico, peritonitis, etc.
– Infarto miocárdico de cara diafragmática

Pancreatitis Aguda
• COMPLICACIONES SISTÉMICAS:
– Falla cardiocirculatoria con hipotensión y shock,
insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y falla
multiorgánica (FMO).
– Otras complicaciones sistémicas son las
hemorragias digestivas, las alteraciones de la
coagulación y el íleo paralítico.

Pancreatitis Aguda
• COMPLICACIONES LOCALES:
– Corresponden a las complicaciones en el espacio
retroperitoneal y cavidad abdominal.
– Obstrucción duodenal, la obstrucción de la vía biliar y la
necrosis pancreática.
• La necrosis pancreática y peri pancreática ella puede evolucionar
como una necrosis estéril (antiguo flemón pancreático),
• La infección de la necrosis (necrosis infectada) suele llevar al
paciente a una sepsis y FMO o en ocasiones a un absceso
pancreático que deberá ser drenado.
– Otras complicaciones locales son las hemorragias
retroperitoneales, las colecciones peripancreáticas agudas,
la trombosis de la vena esplénica, la trombosis portal, la
necrosis del colon transverso, la fístula pancreática, etc.

Pancreatitis Aguda
• TRATAMIENTO
– ASPECTOS BÁSICOS:
• Es fundamentalmente médico y espectante en aquellos
pacientes con formas leves de la enfermedad y que no
presenten complicaciones graves.
• No se dispone de medicamentos específicos para esta
enfermedad.
• La cirugía se reserva para el tratamiento de algunas de
sus complicaciones y eventualmente para intentar
cambiar el curso de la enfermedad en aquellas formas
más graves.

Pancreatitis Aguda
– TRATAMIENTO MÉDICO:
• Alivio del dolor
• Reposición adecuada del volumen.
• "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica. Uso eventual de
sonda nasogástrica. Ayuno por boca.
• Nutrición Parenteral y/o eventualmente Enteral.
• Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la función
cardiovascular, respiratoria y renal. Vigilar criterios pronósticos y
signos de complicaciones e infección.
• Eventual hospitalización en Unidades de cuidados especiales:
Intermedio, UCI.
• El uso de antibióticos profilácticos puede ser indicado en las P.A.
biliares. Ante la hipótesis de infección de la necrosis pancreática,
tomar hemocultivos, eventual punción bajo TAC de la necrosis e
iniciar tratamiento antibiótico (Infección por traslocación
bacteriana).

Pancreatitis Aguda
– TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
• Sus indicaciones son básicamente 2:
– Corrección de la patología biliar asociada. Cuando se trata de
resolver la litiasis o microlitiasis vesicular se prefiere una
cirugía diferida luego del episodio de P.A.
• Tratamiento de complicaciones locales:
– Necrosis infectada
– Pseudoquiste pancreático

Litiasis Biliar
• Introducción
– Causa frecuente de consulta médica por dolor
abdominal.
– El factor común presente en la gran mayoría de
las enfermedades de la vía biliar es la colelitiasis.

Litiasis Biliar
• Fisiopatología
– La bilis es la mezcla de productos de secreción de los hepatocitos y de
células epiteliales de los canalículos biliares.
– Luego de ser producida es almacenada por la vesícula biliar de donde
es liberada hacia el lumen intestinal a intervalos de tiempo variable,
participando en la digestión, absorción de vitaminas, alcalinización del
contenido duodenal y excreción de la bilirrubina soluble.
– Los factores más determinantes de la formación de cálculos son:
nucleación, función vesicular y solubilidad de sales biliares.
• La Nucleación depende del tipo de secreción vesicular, la presencia de
bacterias y las proteínas contenidas en la bilis.
• El vaciamiento incompleto de la vesícula (obesos, vagotomizados,
embarazadas) es un factor de riesgo.
• Al existir un desequilibrio entre las partículas en suspensión se produce
agregación de los distintos componentes de la bilis y con ello formación y
crecimiento de cálculos

Litiasis Biliar
• Colelitiasis
– La incidencia en nuestro país es una de las más altas en el mundo.
– En USA la prevalencia es de 10% a 15% de la población.
– Es más frecuente en mujeres, usuarias de anticonceptivos orales, baja
de peso rápida, edad avanzada y algunos grupos étnicos (mapuches,
orientales).
– Las complicaciones como la coledocolitiasis y el cáncer de vesícula se
ven en pacientes mayores que han tenido cálculos por más tiempo.
– Gran número de pacientes puede permanecer asintomático por años,
y tal vez nunca tener síntomas (40%).
– El 60% restante desarrolla síntomas típicos, sin embargo la gama de
posibilidades de presentación de esta enfermedad va desde el cólico
biliar simple hasta la pancreatitis grave o el cáncer de vesícula.
– La posibilidad de hacerse sintomático es de 10% a los 5 años de hecho
el diagnóstico y continúa en aumento.

Litiasis Biliar
– La colelitiasis asintomática ocurre como hallazgo
incidental en pacientes que se realizan ecografías
por chequeo rutinario.
– El uso amplio de la ecografía permite el
diagnóstico precoz de la colelitiasis, detectando la
presencia de cálculos de hasta 1 a 2 mm.
– El dolor abdominal de origen biliar se clasifica
como cólico biliar simple y complicado.

Litiasis Biliar
• Simple:
– Dolor abdominal de tipo cólico ubicado en hipocondrio
derecho o epigastrio, irradiado al dorso, que aparece unas dos
o tres horas después de una comida, generalmente rica en
grasas.
– Puede asociarse a náuseas y vómitos, y se alivia en forma
espontánea en tiempo variable (15 minutos a algunas horas),
o con el uso de antiespasmódicos.
– Al examen físico puede haber dolor en el hipocondrio
derecho, pero sin signos de irritación peritoneal y no se palpa
masa.
– Es la manifestación del dolor producido por la impactación
temporal de un cálculo en el bacinete.

Litiasis Biliar
• Complicado
– Es más duradero
– Responde parcialmente a antiespasmódicos o analgésicos y no
cede espontáneamente.
– Se acompaña de náuseas, vómitos intensos y anorexia.
– Puede asociarse a fiebre e ictericia.
– Al examen hay sensibilidad en el hipocondrio derecho (signo de
Murphy) más dolorosa con la inspiración.
– A veces se palpa el fondo de la vesícula en repleción teniendo
efecto de masa en el hipocondrio.
– Puede haber resistencia muscular o signos de irritación
peritoneal.
– Indica que existe componente inflamatorio, infección, necrosis o
compromiso de órganos vecinos, como en la colecistitis aguda, la
colangitis, pancreatitis, etc..

Litiasis Biliar
• Colecistitis Aguda
– Compromiso inflamatorio brusco de la vesícula.
– 95% es secundaria a una colelitiasis
– En estos casos se produce obstrucción del cístico por un
cálculo.
– La vesícula se distiende, disminuye primero el retorno
venoso (hiperemia y edema) y luego el arterial (isquemia y
necrosis), lo que se acompaña además de sobreinfección
bacteriana.
– En la vesícula litiásica se pueden encontrar gérmenes
frecuentemente, y en la colecistitis aguda hasta en un 60%
de los casos (gérmenes entéricos, anaerobios o incluso
Clostridium Perfringens)

Litiasis Biliar
– La colecistitis aguda alitiásica es un cuadro poco
frecuente (5%)
– Se da en pacientes graves o añosos, hospitalizados
por períodos prolongados, manejados en
unidades de cuidados intensivos, que recibien
Nutrición Parenteral, o son sometidos a
intervenciones quirúrgicas de magnitud.
– Cuadro es más frecuente en hombres que en
mujeres y la razón no se conoce.

Litiasis Biliar
– El diagnóstico es clínico y su confirmación ecográfica.
• Vesícula litiásica, distendida, de paredes engrosadas
(>4mm), con cálculo enclavado en bacinete e imagen de
doble halo producida por edema de la pared.
– Tratamiento de elección: colecistectomía.
• La indicación quirúrgica no es urgente: se debe completar la
evaluación del paciente, iniciar tratamiento antibiótico y
lograr una adecuada hidratación.
• No se debe dejar pasar más tiempo del estrictamente
necesario, sobre todo en pacientes con signos de gangrena
vesicular, con patología grave asociada (diabetes mellitus,
uso de corticoides, inmunodeprimidos).

Litiasis Biliar
• Complicaciones de la Colelitiasis:
– Colecistitis Crónica
• La colecistitis crónica es una alteración histopatológica
frecuente de la vesícula.
• Evolución puede ser silenciosa o presentarse en pacientes
con historia de múltiples episodios agudos de dolor de
origen biliar.
• El hallazgo macróscopico intraoperatorio de una vesícula
escleroatrófica, vesícula en porcelana ó el hidrops vesicular
representan formas particulares de presentación de la
colecistitis crónica.
• Se asocia con el cáncer de vesícula, especialmente la
vesícula escleroatrófica y en porcelana.

Litiasis Biliar
– Cáncer de Vesícula
• Primera causa de muerte por cáncer en la mujer chilena
• Se asocia fuertemente a la colelitiasis.
• El riesgo de presentar cáncer es directamente proporcional
al tiempo que el paciente ha sido portador de una colelitiasis
y al tamaño de los cálculos.
• La vesícula en porcelana y la vesícula escleroatrófica tienen
riesgo elevado de presentar un cáncer (hasta 20%).
• La inflamación crónica de la vesícula induciría cambios que
provocarían la transformación progresiva del epitelio,
comenzando con lesiones premalignas (displasia, hiperplasia
atípica, adenoma) hasta el cáncer avanzado.

Litiasis Biliar
– Coledocolitiasis
• Presencia de cálculos en el colédoco.
• La migración de cálculos desde la vesícula es la causa más
frecuente, también existen cálculos primarios de la vía biliar
• Puede ser asintomática, presentarse como cólico biliar después de
una colecistectomía (cólico coledociano), o debutar como
complicación grave (colangitis o pancreatitis).
– Colangitis Aguda
• La colangitis es la infección de la vía biliar
– Pancreatitis
• En nuestro país la pancreatitis de origen biliar es la más frecuente
(80%)
– Fístulas biliodigestivas - Ileo Biliar
– Fístula Colecisto Biliar - Síndrome Mirizzi

Litiasis Biliar
• Colecistectomía • Indicaciones de
Laparoscópica Colecistectomía
– Tratamiento de elección de la – Expectativa de vida > 20 años
colelitiasis – Calculo >2cm o < de 3mm.
– Morbimortalidad – Cálculos radiopacos
extremadamente baja – Cálculos calcificados
– Con el advenimiento de la – Pólipos vesiculares
colecistectomía laparoscópica
y la alta incidencia de – Vesícula no funcionante
patología biliar, – Vesícula en porcelana
especialmente de cáncer de – Diabetes
vesícula en nuestro país, hoy – Enfermedad crónica
en día todo paciente con concomitante grave
colelitiasis asintomática
debería ser operado. – Mujer < 60 años
– Zonas con alta prevalencia de
cáncer de vesícula.

Hernias
• "Tumor blando, elástico, sin cambio de color en
la piel producido por la dislocación y salida total o
parcial de una víscera u otra parte blanda fuera
de la cavidad en que se halla ordinariamente
encerrada". (Diccionario de la lengua española en
su 21ª Edición de 1992)
• Consta de dos elementos.
– Defecto en la pared, adquirido o por relajación de los
– Contenido que protruye a través del efecto
previamente mencionado.

Hernias
• No se requiere que el contenido esté fuera, para que se diagnostique una
hernia.
• Cuando el contenido de la hernia es susceptible de ser regresado a su sitio
de origen se habla de una hernia reductible, cuando esto no es posible se
habla de una hernia irreductible o encarcerada.
• Se puede asociar compromiso de la irrigación de la víscera o tejido que
está fuera de su lugar (hernia estrangulada)
• En toda hernia se reconoce el anillo herniario o el defecto o la debilidad
en la pared y el saco, que es un recubrimiento peritoneal que envuelve al
tejido que protruye.
• Cuando parte de este saco peritoneal está constituido por ciego, colon
izquierdo o vejiga se habla de una hernia por deslizamiento
• Son casi 5 veces más frecuentes en los varones que en las mujeres y en
población adulta masculina tiene una prevalencia global de alrededor del
5%.
• La hernia más frecuente en ambos sexos es la hernia inguinal indirecta

Hernias
• Localización:
– Zona inguinal
• Inguinal, el trayecto de protrusión es el canal inguinal
• Crural, por el anillo crural o femoral.
– Ventrales (pared abdominal que no corresponde a la
ingle)
• Umbilical
• Incisional, en relación a la cicatriz de una laparotomía
• Epigástrica, línea blanca entre el ombligo y el xifoídes.
• Otras: Spigel, Lumbares
– Internas (Raras)
• El intestino entra por abertura congénita o adquirida

Hernias
• FACTORES ETIOLÓGICOS:
– Trastorno congénito de menor resistencia de los
tejidos, o ausencia de algunos haces musculares.
– Alteraciones físico-químicas del colágeno
– El aumento de la presión intraabdominal es un
factor predisponente (tos crónica, síntomas de
uropatía obstructiva baja, obstrucción mecánica
digestiva, cirrosis hepática con ascitis, embarazo)

Hernias
• SÍNTOMAS:
– Con frecuencia las hernias son asintomáticas.
– La hernia reductible no produce síntomas importantes salvo dolor
cuando la hernia está con su contenido.
– Al reducirse el contenido el dolor cede.
– Las hernias no reductibles pueden ser particularmente sensibles en
especial cuando hay compromiso vascular.
– En esta situación se observa además cambios de la coloración de la
piel, que aparecen tardíamente.
– En hernias pequeñas o pacientes obesos puede ser difícil la palpación
del saco que protruye. Se puede pedir al paciente que haga maniobras
de valsalva (toser, pujar) con lo cual se puede sentir la protrusión o el
choque del contenido de la hernia contra los dedos que examinan
– El paciente con sospecha de una hernia debe ser examinado de pie, ya
que en la posición decúbito dorsal simple la hernia se reduce en forma
espontánea cuando es reductible.

Hernias
• Complicaciones
– Encarceración y la estrangulación del saco herniario.
– Esta última puede ser particularmente grave y llevar a
compromiso isquémico de un asa de intestino con
perforación, peritonitis, sepsis y muerte.
– Estas dos situaciones son indicación quirúrgica
urgente.
– Hernia de Richter. Aquí no hay una obstrucción
intestinal completa, pero puede ocurrir gangrena y
perforación con las complicaciones ya previamente
mencionadas.

Hernias
• Tratamiento:
– Quirúrgico, ya que una vez que aparecen no
regresan ni disminuyen de tamaño
espontáneamente, sino solamente crecen.
– Se recomienda la reparación quirúrgica electiva en
hernias de tamaño relativamente chico.
– La reparación de hernias voluminosas se
acompaña de una tasa significativamente más alta
de recidiva ya que se trabaja con tejidos
debilitados.

Enfermedad Diverticular
• DEFINICIÓN
– Presencia de divertículos en la pared del colon derivada de una
anormalidad de las capas musculares.
• ETIOLOGÍA
– La mayoría de los divertículos son adquiridos y se originan por
pulsión debido a un aumento de la presión intraluminal.
– La anomalía muscular (engrosamiento de la capa muscular)
sería secundaria a la disminución de la fibra natural en la dieta
→ disminuye el volumen de las deposiciones → para
propulsarlas a lo largo del colon debe realizar poderosos
movimientos de segmentación → generan zonas de alta presión
intraluminal → la pulsión de la mucosa a través de las capas
musculares en sus puntos débiles (vasos sanguíneos que irrigan
la mucosa)

• DISTRIBUCION ANATÓMICA DE LOS DIVERTÍCULOS EN EL
COLON
– El segmento comprometido con mayor frecuencia es el
sigmoides
– El recto nunca está comprometido.
– Existen divertículos aislados del colon derecho o ciego
(congénitos y constituidos por todas las capas del intestino)
• INCIDENCIA
– 10% de las autopsias.
– Poco frecuente en menores de 35 años
– A los 85 años alrededor del 70% de los pacientes tienen
divertículos.

• HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
– La mayoría de los pacientes portadores de divertículos son
asintomáticos y el diagnóstico es incidental.
– En pacientes jóvenes adquiere un curso mas agresivo.
– Las complicaciones cuando ocurren afectan generalmente
al sigmoides y son de carácter inflamatorio
– La hemorragia digestiva se origina en divertículos del colon
y en su mayor parte del lado derecho.
– 10 - 25% de los pacientes presentan inflamación
peridiverticular durante el curso de su vida y la incidencia
de esta complicación aumenta con el tiempo.

• Asintomática
– Diagnóstico incidental al realizar una enema baritada o colonoscopía
por otros motivos.
• Sintomática
– Constipación y/o diarrea, meteorismo y dolor en la fosa ilíaca
izquierda.
– Son inespecíficos y erróneamente atribuidos a una ED.
• Diverticulitis aguda:
– Dependen de la magnitud del proceso inflamatorio, plastrón o
absceso peridiverticular.
– Dolor en fosa ilíaca izquierda, cambio del hábito intestinal, taquicardia
y alza térmica. Al examen físico se revela dolor en la fosa ilíaca
izquierda, empastamiento y/o masa palpable.
– Si hay perforación el paciente presenta signos de peritonitis de
carácter purulenta

• Hemorragia digestiva
– Generalmente de origen arterial y por lo tanto grave
– Compromete rápidamente la hemodinamia del paciente y
aparece como el único problema
– En el 80% de los casos cede en forma espontánea con
medidas médicas habituales (reposo, transfusiones).
• Fístula
– La mas frecuente es la colovesical que se manifiesta con
neumaturia y/o infecciones urinarias crónicas recidivantes.
• Obstrucción
– Incidencia baja y siempre debe plantearse el diagnóstico
diferencial con una neoplasia del colon.

• DIAGNÓSTICO
– La enema baritada o la colonoscopía certifica la presencia de
divertículos en el colon en pacientes asintomáticos (Diverticulosis)
– En la Diverticulitis Aguda el diagnóstico es fundamentalmente clínico
basado en la anamnesis y el examen físico (Enema baritada y/o
colonoscopía están contraindicados)
– La ecografia y el scanner permiten confirmar el diagnóstico y
establecer el compromiso anatómico del segmento de colon afectado.
– En la hemorragia digestiva baja a pesar de demostrar la presencia de
divertículos no significa necesariamente que el paciente sangra de los
divertículos, sino que existen otras enfermedades degenerativas
(angiodisplasia) capaces de producir sangramiento. De allí la
importancia de la angiografia.
– La fístula colovesical puede ser demostrada a través de una enema
baritada o citoscopia, sin embargo no siempre es posible.

• TRATAMIENTO
– En la ED asintomática o diverticulosis el paciente tiene que estar
informado de su condición.
– El aumento de la fibra natural en la dieta al parecer podría disminuir
las posibilidades de complicación.
– La diverticulitis debe ser siempre tratamiento médico encaminada a
tratar el problema local (reposo digestivo, antibióticos) sin embargo,
cuando a pesar del tratamiento médico no es posible controlar el
problema local debe surgir el tratamiento quirúrgico.
– Cuando el cirujano se ve enfrentado a solucionar la diverticulitis en
forma quirúrgica, la técnica más empleada es la resección del
segmento comprometido, colostomia proximal y cierre del cabo distal
(Operación de Hartmann).
– En la hemorragia digestiva la cirugía se realiza frente a una
hemorragia exanguinante o bien a una hemorragia recurrente.

Hemorroides
• DEFINICION:
– Estructuras vasculares normales localizadas en el
canal anal.
– Lo patológico son las complicaciones que pueden
generar:
• Sangramiento, prurito, prolapso hemorroidal y dolor
(trombosis)
• Magnitud del problema
– 4% de la población mundial
– Igual en ambos sexos
– Edad de mayor ocurrencia : 45-65 años

Hemorroides
• Factores • SINTOMAS
predisponentes – PROTRUSIÓN 67.5%
– Estitiquez – SANGRAMIENTO ROJO
– Herencia 56 %
– Postura erecta – DOLOR 50.5%
– Ausencia de válvulas en
– PRURITO 29 %
venas que drenan los
plexos hemorroidales – ARDOR 21.5 %
– Embarazo – AUMENTO DE VOLUMEN
– Estado de diarrea 18 %
profusa

Hemorroides
• Clasificación de H. internos
– Grado 1 :
• Visibles al examen proctoscópico, no sobrepasan la línea
pectínea
– Grado 2 :
• Prolapsan fuera del canal anal con la defecación pero se
reducen en forma espontánea
– Grado 3 :
• Prolapsan con la defecación y hay que reducirlos en forma
manual
– Grado 4 :
• Irreductibles o estrangulados

Hemorroides
• Tratamiento conservador
– Terapias conservadoras o minimamente invasivas:
• Terapias tópicas (cremas)
• Suplementación de fibras (20 a 30 gr/dia)
• Criocirugía
• Ligadura elástica
• Coagulación infraroja

Hemorroides
• Tratamiento quirúrgico
– Es recomendable en :
• Portadores de hemorroides grado 3 o 4
• Hemorroides mixtos ( concomitancia de hemorroides
internos y externos)
• Asociación con otras patologías anales (fisuras, fístulas
y papilas hipertróficas)
• Crisis hemorroidales frecuentes o tratamiento
conservador no satisfactorio

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