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Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez”
Clínica propedéutica Médico Quirúrgica
Síndrome coronario agudo
Nájera Acosta Amairani Nataly Nájera Acosta
Sección 19
Matrícula: 1225213X
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coronario que lleva
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comúnmente por la
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Caso clínico
 5 am, llega a urgencias un
paciente masculino de 48 años
quejándose de dolor torácico.
Refiere que a las 2 am lo despertó
un dolor opresivo en el pecho
asociado a diaforesis irradiado al
cuello y al brazo izquierdo,
posteriormente tuvo nauseas sin
llegar al vómito, intentó tomar un
alimento y beber líquido para
calmar el dolor pero este continuó
en aumento motivo por el cual
decidió acudir a recibir atención
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Clasificación
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Diagnóstico
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Evaluación inicial:
1. Historia Clínica: búsqueda de factores de riesgo (HAS,
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2. Anamnesis del dolor precordial:
 Tipo de dolor: opresivo, quemante.
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3. Exploración física:
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subendocárdica. Se
origina un vector que
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al epicardio con
ondas T altas
simétricas
acuminadas.
 Lesión
subendocárdica.
Vector de lesión que
apunta hacia la zona
lesionada del
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inscribiéndose en el
ECG un desnivel
negativo del ST.
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IAM CEST
Evaluación inicial
1. Historia Clínica: búsqueda de factores de riesgo (HAS, DM,
obesidad y tabaquismo).
2. Anamnesis del dolor precordial:
 Tipo de dolor: opresivo y aplastamiento. (punzante)
 Lugar: porción central del tórax, epigastrio o ambos.
 Irradiación: brazo izquierdo.
 Duración: más de 20 minutos.
 Síntomas acompañantes: sin frecuencia
neurovegetativos (náuseas, vómito, diaforesis,
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mejore el dolor.
3. Exploración física:
 Inspección: habitus exterior.
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 Auscultación: S3 y S4, disminución en la
intensidad de tonos cardiacos e incluso
desdoblamiento del segundo tono.
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mismo hacia el endocardio reflejándose como
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Vector de lesión que
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reflejando un desnivel
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necrótico que no
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Síndrome Coronario Agudo

  • 1. Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez” Clínica propedéutica Médico Quirúrgica Síndrome coronario agudo Nájera Acosta Amairani Nataly Nájera Acosta Sección 19 Matrícula: 1225213X
  • 2. RECORDAR: Aterosclerosis: Es una enfermedad propia de las arterias en la que los revestimientos interiores se llenan de grasa y van formando una placa que las bloquea. Al formarse esta placa, la pared de la arteria aumenta y pierde su elasticidad.
  • 3. RECORDAR:  Segmento S-T: Indica la cantidad de tiempo que transcurre desde el final de una contracción de los ventrículos hasta el comienzo del período de reposo (repolarización).
  • 4. RECORDAR:  Anatomía de las arterias coronarias:
  • 5. DEFINICIÓN SCA: Desbalance entre la suplencia y demanda de oxígeno miocárdico, ocasionado por un súbito deterioro del flujo sanguíneo coronario que lleva a la isquemia, desarrollado más comúnmente por la formación de un trombo sanguíneo sobre la ruptura de una placa ateroesclerótica.
  • 6. Caso clínico  5 am, llega a urgencias un paciente masculino de 48 años quejándose de dolor torácico. Refiere que a las 2 am lo despertó un dolor opresivo en el pecho asociado a diaforesis irradiado al cuello y al brazo izquierdo, posteriormente tuvo nauseas sin llegar al vómito, intentó tomar un alimento y beber líquido para calmar el dolor pero este continuó en aumento motivo por el cual decidió acudir a recibir atención de urgencias.
  • 7.
  • 8. Clasificación Síndromes coronarios agudos • SEST: angina inestable e IAM. • CEST: IAM.
  • 9. Factores de riesgo Edad Sexo Masculino / Obesidad Tabaquismo Hipercolesterolemia Hipertensión arterial DM
  • 11.
  • 13. Evaluación inicial: 1. Historia Clínica: búsqueda de factores de riesgo (HAS, DM, obesidad y tabaquismo). 2. Anamnesis del dolor precordial:  Tipo de dolor: opresivo, quemante.  Lugar: retroesternal.  Irradiación: región mandibular y brazo izquierdo, cuello y región interescapular.  Duración: menor 20 minutos.  Síntomas acompañantes: sin frecuencia neurovegetativos (náuseas, vómito, diaforesis, debilidad, ansiedad).  Otros factores desencadenantes: actividad física, estrés emocional, ritmo circadiano, etc.  Factores que los disminuyen: reposo, nitritos.
  • 14. 3. Exploración física:  Inspección: habitus exterior.  Palpación: ------  Auscultación: torácica, ruidos cardiacos o respiratorios (valvulopatías, pericarditis, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca).
  • 15.  Isquemia subendocárdica. Se origina un vector que se aleja en dirección al epicardio con ondas T altas simétricas acuminadas.  Lesión subendocárdica. Vector de lesión que apunta hacia la zona lesionada del endocardio inscribiéndose en el ECG un desnivel negativo del ST.
  • 17. Tratamiento  Manejo inicial  Oxígeno  Ácido acetilsalicílico  Laxantes  Nitritos  Beta bloqueadores  IECA  Buprenorfina  Estatinas  SEST: clopridrogel, heparinas de bajo peso, ihnibidores de trombina.
  • 19. Evaluación inicial 1. Historia Clínica: búsqueda de factores de riesgo (HAS, DM, obesidad y tabaquismo). 2. Anamnesis del dolor precordial:  Tipo de dolor: opresivo y aplastamiento. (punzante)  Lugar: porción central del tórax, epigastrio o ambos.  Irradiación: brazo izquierdo.  Duración: más de 20 minutos.  Síntomas acompañantes: sin frecuencia neurovegetativos (náuseas, vómito, diaforesis, debilidad, ansiedad) y sensación de muerte inminente.  Otros factores desencadenantes: reposo  Factores que los disminuyen: *encontrar posición que mejore el dolor.
  • 20. 3. Exploración física:  Inspección: habitus exterior.  Palpación: taquicardia o bradicardia.  Auscultación: S3 y S4, disminución en la intensidad de tonos cardiacos e incluso desdoblamiento del segundo tono.  Percusión: ---
  • 21. ELECTROCARDIOGRAMA:  Isquemia subepicárdica. Isquemia en tejido subepicárdica que origina vector que se aleja del mismo hacia el endocardio reflejándose como ondas T plana o invertida simétricas.
  • 22.  Lesión subepicárdica. Vector de lesión que apunta hacia el epicardio lesionado reflejando un desnivel positivo del segmento ST de 1mm a partir punto J.  Necrosis (onda Q patológica). Tejido necrótico que no produce vector de despolarización, se evidencia con una onda Q de 1/3 onda R con muescas o empastamientos.
  • 23.
  • 24.
  • 25. Tratamiento  Ácido acetilsalicílico  Nitratos  Beta bloqueo  Oxígeno  Terapéutica fibrinolítica
  • 26. Presentaciones clínicas AI CEST  Consecuencia a nivel fisiopatológico por rotura de la placa y trombo con oclusión total.  Dolor precordial opresivo retroesternal.  Irradiado a región de mandíbula, cuello, hombro izquierdo, cara interna de brazo y en ocasiones a región interescapular. AI SEST  Secundario a rotura de la placa con trombo y oclusión parcial.  Dolor precordial opresivo retroesternal.  Irradiado a región de mandíbula, cuello, hombro izquierdo, cara interna de brazo y región interescapular.
  • 27. AI CEST  Duración >20 min  ----  Se acompaña frecuentemente de disnea, diaforesis, palidez, náuseas y vómito.  Desnivel positivo del segmento ST en el ECG  Elevación enzimática AI SEST  Duración <20 min  Disminuye con el reposo y administración de nitritos  Menor frecuencia de síntoma neurovegetativos  Desnivel negativo del segmento ST, datos de isquemia subepicárdica, subendocárdica o incluso normalidad de ECG.  Marcadores enzimáticos normales