Síndromes y patologías sistema endocrino

DEFICIENCIA
TOTAL O PARCIAL
DE ALGUNA DE LAS
HORMONAS
HIPOFISIARIAS
HIPOPITUITARISMO
DEFICIENCIA DE
TODAS O DE LA
MAYORÍA DE LAS
HORMONAS
HIPOFISIARIAS
PANHIPOPITUITARISMO
Enfermedades por
hipofunción
adenohipofisaria
HIPOFUNCION
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.

HIPOPITUITARISMO
• Lesión hipotalámica: No se producen factores liberadores
• Lesión del tallo: Alteración del flujo de factores liberadores
• Lesión hipofisaria: No se producen H. hipofisarias

PANHIPOPITUITARISMO
Síndrome clínico insidioso de lenta progresión que
independientemente de su etiología, suele iniciar con
síntomas y signos de hipogonadismo secundario seguido
de hipotiroidismo y finalmente hipoadrenalismo
secundarios.

Tumores
Necrosis isquémica de la hipófisis
Enfermedades infiltrativos
Apoplejía hipofisaria
Aneurisma intraselar
Procesos infecciosos o granulomatosos
Procesos autoinmunes
Silla turca vacía (congénita o adquirida)
Iatrogénica
Idiopática
HIPOPITUITARISMO PRIMARIO

Alteraciónhipotalámica
Tumores
Traumatismos
Procesos inflamatorios
granulomatosos
autoinmunes
Iatrógenas
Idiopática
Psíquica
HIPOPITUITARISMO
SECUNDARIO
Secciónfísicaofuncional
deltallohipofisario
Tumores
Aneurismas
Traumatismos (fractura
de la base del cráneo)
Iatrógenas

Etiología: Causas adquiridas

Manifestaciones clínicas……
extensión del
déficit, el tipo de
hormona u
hormonas afectadas
la edad
del paciente y la
velocidad de
instauración,
destrucción del 90%
de la glándula se
produce un déficit
hipofisario total

PANHIPOPITUITARISMO
Cuadro clínico
 Astenia
 Hipotensión
 Hipoglucemias
 Estreñimiento
 Intolerancia al frío
 Palidez
 Piel laxa
 Disminución de libido
 Ausencia de vello axilar
 Talla baja en niños
 Galactorrea
 Infertilidad
 Control deficiente de
temperatura
 Ciclos menstruales ausentes
 Osteoporosis
 Sequedad vaginal
 Pérdida o reducción en características
femeninas
 Tamaño reducido de testículos
 Masa muscular reducida
 Producción reducida de esperma
 Ginecomastia
AMBOS SEXOS:

Síntomas y signos de Déficit de Hormonas Hipofisarias

PACIENTE HIPOPITUITARIO
• Regresión de
caracteres sexuales
secundarios
• Ausencia de vello
corporal, púbico y
axilar
• Hipotiroidismo: piel
seca, amarillenta
• Hipopigmentación

TESTS DINÁMICOS PARA ESTUDIO HIPOFISIARIO

 Se sintetiza en el hipotálamo(n. supraóptico y paraventricular)
 Se transporta con las neurofisinas
 Se almacenan y secreta en la neurohipófisis
GREENSPAN.Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998

 Contribuye a la regulación de
líquidos corporales

DIABETES INSÍPIDA
Liberación de grandes cantidades de orina diluida
(POLIURIA HIPOTONICA)
CAUSAS
Falta de liberación de ADH
TIPOS
DI CENTRAL
Ausencia de rpta del riñón a la ADH
DI nefrogénica

IDIOPÁTICA: 25 - 30% brusco, cualquier edad
FAMILIAR:
o Poco frecuente
o autosómico dominante
Por defecto de hormonas secretoras de ADH o osmorreceptores
hipotalámicos

NEOPLASIAS (15 - 20%)
 Primarias (hipotálamo-hipófisis)
 Metástasis
CIRUGIA (15 - 20%)
LESIONES (20 – 25%)
 Vasculares
 Inflamatorias
 Infiltrativas
Radiación

1. DI CENTRAL COMPLETA: no se sintetiza o liberar ADH.
2. DI CENTRAL PARCIAL: Se libera ADH en cantidades inferiores a las normales.
3. DI CON OSMORRECEPTOR REPROGRAMADO: La ADH es liberada a un nivel más
alto de lo normal.
4. DI POR OSMORRECEPTOR DEFECTUOSO: La ADH no es liberada en respuesta a
una osmolaridad elevada, pero es liberada normalmente en respuesta a la hipovolemia
GREENSPAN. Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998

Falta de respuesta a la ADH en el riñón
CONGÉNITA
ADQUIRIDA

 Rara
 Ligada al cromosoma X (frecuente en varones)
 Anomalía en efectos mediados por receptores tipo 2
mutaciones en
receptor V2
Plegamiento
incorrecto
Capturado por retículo
endoplasmáticoNo hay receptor en
superficie celular

PATOLOGÍAS RENALES:
 Pielonefritis
 Glomerulonefritis
 Uropatía obstructiva
 Amiloidosis renal
HIPERCALCEMIA
HIPOTASEMIA
FARMACOS
 Litio
 Demeclociclina
 Metoxifluorano
Mas frecuente

• Inicio brusco
• Poliuria persistente
 DI parcial: 2-6-l/d
 DI grave: hasta 18 l/d
• Deshidratación
• Polidipsia
• Orina hipotonía en presencia de hipernatremia
LA ORINA
Osmolaridad disminuida(< 300 mosm/kg) y
osmolaridad plasmática elevada(>290 mosm/kg)

Clínica
Densidad urinaria < 1.010
Orina hipotónica
Hiperosmolaridad plasmatica
(P-Osm) > 300 mOsm/kg
ADH disminiuda

PRUEBAS DINAMICAS
5 U de vasopresina acuosa
en 1000cc sol salina al 0.9 %
a pasar en 1 hora
Medir U–Osm
Normalización
Diabetes insípida central
Igual o ligero aumento
Diabetes insípida neofrogénica

• Es una enfermedad producida por la hipersecreción crónica e
inapropiada de hormona del crecimiento que se inicia después del
cierre de los cartílagos de conjunción, el aumento de secreción
acontece mientras estos permanecen abiertos.
CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen
25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009

hormona de
crecimiento (GH)
• Es una hormona anabólica, cuya
función primordial es permitir la síntesis
proteica, lo que es fundamental en el
crecimiento óseo y de los tejidos
blandos; además, contribuye a que
haya disponibilidad de energía.
• La hormona del crecimiento es
sintetizada y secretada en la hipófisis,
por las células somatotropas, por
estímulo directo de la hormona
liberadora del crecimiento (GHRH), que
es sintetizada y liberada, por las
neuronas de la porción baso-lateral del
núcleo arcuato del hipotálamo.
CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009

CAUSAS DE ACROMEGALIA
Casos (98%)
• Adenomas hipofisarios
monoclonales
Casos raros
• Hamartomas
hipotalamicos
• Tumores pancreáticos
• Tumores ováricos
• Tumores pulmonares

Engrosamento
cuero cabelludo
Aumento senos
frontales
Crecimiento naríz
Prognatismo
Dientes
separados
Engrosamiento de
facciones
Bolsas
infraorbitales

Comparación de manos de un
paciente con acromegalia con
un paciente normal
Labio inferior
evertido

Macroglosia
Aumento del diámetro
AP del tórax

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Crecimiento óseo acral
excesivo
• Abombamiento frontal.
• Aumento del tamaño de la
mandíbula con prognatismo
• Ampliación del espacio entre
los incisivos inferiores
• El crecimiento de los tejidos
blandos
• Grosor del almohadilla del
talón.
• Hiperhidrosis
• Voz profunda y cavernosa
• Piel grasienta
• Artropatía
• Cifosis
• Síndrome del túnel del carpo
• Debilidad y fatiga de los músculos proximales
• Acantosis nigricans
• Visceromegalia generalizada
• Aumento del tamaño de la tiroides frecuentes
En los niños y adolescentes provoca gigantismo hipofisario.

DIAGNOSTICO
CLINICO:
• FACIL cuando la enfermedad esta claramente establecida.
• DIFICILES en estados iniciales.
LABORATORIAL:
• Demostración de la excesiva producción autonómica de GH .
• Determinación de factor de crecimiento insulinico 1.
• Determinación del crecimiento basal 26.

HIPERTIROIDISMO TIROTOXICOSIS
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Tirotoxicosis
Hipertiroidismo
Enfermedad de
Graves
Tiroiditis de
Quervain
Sin hipertiroidismo
Administración
excesiva

Hipertiroidismo primario
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular tóxico
Adenoma tóxico
Metástasis de cáncer de tiroides funcional
Estruma ovárico
Exceso de yodo
Hipertiroidismo secundario
Adenoma hipofisiario secretor de TSH
Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
Tumores secretores de gonadotropina coriónica
Causas de Hipertiroidismo y tirotoxicosis

Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silenciosa
Amiodarona
Ingestion excesiva de hormona tiroidea
Causas de Hipertiroidismo y tirotoxicosis

Bocio con múltiples nódulos
Más frecuente después de los 50 años
Más frecuente en mujeres

Tumor tiroideo benigno, único, encapsulado
Células foliculares bien diferenciadas
Predominio en sexo femenino 6:1
Mayores de 40 años

Afecta .5 – 1% de la población
Responsable del 50 - 80% de los casos de
hipertiroidismo
Incidencia de 1:1000/hab/año
Más frecuente en mujeres
5:1 – 10:1
Pico de incidencia entre
30–60 años

Susceptibilidad
Genética
Infección

Estrés

Género
Embarazo

Oftalmopatía

Clase Definición
0 No hay síntomas ni signos
1 Solamente signos
2 Afectación de partes blandas
3 Proptosis mayor a 22 mm
4 Músculos extrínsecos afectados
5 Córnea afectada
6 Pérdida de la visión
Clasificación de las alteraciones oculares en la Enf de Graves según la AAT

Dermatopatía

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Es la disminución en el efecto
de las hormonas tiroideas a nivel
tisular; la causa más frecuente es la
disminución en la síntesis y secreción de
las mismas, y ocasionalmente resistencia
periférica a las hormonas
tiroideas.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

• Dos características
fundamentales:
1) su íntima vinculación al
yodo
2) su propiedad de activar
las combustiones
orgánicas
• Una rica inervación e
irrigación sanguínea son
factores que hablan de su
importancia fisiológica.
Glandula Tiroides
Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas
2004; 4(31). pp. 1-4.

El término tiroiditis designa un
grupo heterogéneo de
enfermedades tiroideas con
etiologìa y cuadros clìnicos
diferentes, que presentan
como caracteristica comùn
la existencia de infiltración
de la glándula por cèlulas
inflamatoria.
Tiroiditis
Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.

• Tiroiditis con dolor
o sensibilidad
tiroidea
• Tiroiditis sin
dolor ni
sensibilidad
Tiroiditis

• Tiroiditis aguda : bacterias.
• Tiroiditis subaguda: virus.
• Tiroiditis por radiaciònes: tras de
ser tratados con radioyodo ( generamente
por E. de Graves ).
• Tiroiditis por palpaciòn: se debe a la
palpaciòn vigorosa del tiroide.
Tiroiditis con dolor o sensibilidad
tiroidea:
ETIOLOGIA

• Etiologia bacteriana: más comunen Staphylococcus y Streptococcus.
En inmunosuprimidos: hongos, micobacterias o Pneumocystis. En
niños y adultos jòvenes: fistulas desde el seno piriniforme
• Clinica:
– Dolor tiroideo que puede ser riferido al oìdo o la garganta y de
apariciòn subita.
– Fiebre, escalofrios, disfagia y eritema sobre la zona tiroidea.
– No hay sintomas de disfunciòn tiroidea.
– Palpaciòn es dolorosa. Pequeño bocio.
Tiroiditis aguda

• Tambièn conocida como no purulenta, de Quervain,
granulomatosa o vìrica.
• Etiologia: asociado fuertemente con la HLA-B35 de los
macrofagos, donde se va a unir el antigeno, con lo que hay
activaciòn de LTK.
• Clinica: tiroides aumentado de tamaño y doloroso,
ocasionalmente con fiebre y hay sintomas de hiper o
hipotiroidismo. A la exploraciòn pequeño bocio desde muy
sensible hasta muy doloroso, con un dolor que puede irradiar a
la mandìbula.
Tiroiditis subaguda

• Tiroidis indolora o silente
• Inducida por farmacos
• Tiroidis linfocitaria cronica o de Hashimoto
Tiroiditis sin dolor ni sensibilidad

• En enfermos con autoimunidad tiroidea de base, con curso clinico y
hormonal similar al de la subaguda pero, sin dolor ni elevaciòn
marcada de VGS.
• Tiroiditis post parto: la que aparece en el primero año post parto o
aborto ( 5-10% de las gestantes ). Màs frecuente en mujeres con
diabetes mellitus tipo 1.
Tiroiditis indolora o silente

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