Este documento describe el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo mediante trombolisis. Existen dos tipos de terapias de reperfusión efectivas: la trombolisis sistémica intravenosa con rt-PA y la trombectomía mecánica. Ambos tratamientos mejoran la funcionalidad del paciente si se aplican correctamente a candidatos seleccionados dentro de las 4.5 horas desde el inicio de los síntomas. La trombolisis intravenosa con rt-PA reduce los síntomas del accidente cerebrovascular isquémic
Angina de pecho inestable e infarto del miocardio sin elevacion del segmento STEduardo Alvarado
Definicion, epidemiologica, clinica, diagnostico y tratamiento de la angina de pecho inestable y del infarto agudo al miocardio sin elevacion del segmento ST
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Sindrome Coronario Agudo Sin Elevacion del Segmento ST (SICA SESST)Ricardo Mora MD
Sindrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SICA SESST), por: Dr. Ricardo Mora Moreno R2MI, IMSS UMAE #2, Ciudad Obregon, Sonora, Mexico, 25/Agosto/2015
Semiologia del Ictus, clasifficacion, .pptxstebantoro
Lesión en el cerebro ocasionada por la interrupción de la irrigación sanguínea.
Un derrame cerebral es una emergencia médica.
Los síntomas del derrame cerebral incluyen problemas para caminar, hablar y entender; además de parálisis o entumecimiento del rostro, los brazos o las piernas.
El tratamiento temprano con medicamentos como el tPA (activador del plasminógeno) puede minimizar el daño en el cerebro. Otros tratamientos se dedican a limitar las complicaciones y evitar otros derrames cerebrales.
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Los síntomas del derrame cerebral incluyen problemas para caminar, hablar y entender; además de parálisis o entumecimiento del rostro, los brazos o las piernas.
El tratamiento temprano con medicamentos como el tPA (activador del plasminógeno) puede minimizar el daño en el cerebro. Otros tratamientos se dedican a limitar las complicaciones y evitar otros derrames cerebrales.
basado en la ultima guía de tratamiento y manejo en ACV. se habla sobre el desarrollo de la terapia y pasos a seguir en situaciones donde se presente este tipo de afección neuronal.
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2. Etiología
• Más frecuente
• Causados por un coágulo (trombo) en una arteria que va
al cerebro.
• El coágulo obstruye el flujo sanguíneo a una parte del
cerebro.
• Los coágulos generalmente se forman en las arterias
dañadas por la aterosclerosis. Proceso que se caracteriza
por la acumulación de placa en el interior de la arteria.
La placa está compuesta de grasa, colesterol, fibrina y
calcio.
ACV
isquémico
Trombótico
• Causados por un coágulo que se desplaza (émbolo) y
que se forma en otro lugar (generalmente en el corazón
o en las arterias del cuello).
• Los coágulos son transportados en el torrente sanguíneo
y obstruyen un vaso sanguíneo en o hacia el cerebro.
• La mayoría de los coágulos sanguíneos son ocasionados
por fibrilación auricular.
ACV
isquémico
Embólico
5. • Si los criterios del 1 al 6 todos son Si o desconocido, se notifica al hospital
receptor antes de la llegada del posible paciente con AVC.
6.
7. Diagnóstico
• NIHSS:
– 11 parámetros que reciben un puntaje de
entre 0 a 4.
– Su resultado oscila 0-39.
– Según la puntuación, muestra la gravedad:
• ≤ 4 puntos: déficit leve.
• 6-15 puntos: déficit moderado.
• 15-20 puntos: déficit importante.
• > 20 puntos: grave.
8.
9. Diagnóstico:
• T
AC de cerebro sin contraste:
Permite confirmar el diagnóstico, precisar la localización del daño, el
pronóstico y establecer un plan de tratamiento inicial.
Debe realizarse dentro de 1 hora desde la sospecha diagnóstica.
Un TAC realizado tardíamente (más de 7 días) en estos pacientes puede producir errores de
hasta 75% de los casos
El examen clínico no permite hacer el diagnóstico diferencial entre
infarto cerebral y hemorragia intracerebral.
10. Tratamiento:
• El objetivo principal de las intervenciones terapéuticas en el ACV isquémico
es salvar el área de penumbra isquémica, y limitar el daño por reperfusión
manteniendo condiciones óptimas de neuroprotección.
11.
12. Indicaciones
• Diagnóstico clínico de ACV
• 3 a 4,5 hrs de evolución de ACV.
• TC sin hemorragia ni edema >
1/3 de la ACM.
• Edad >18 años.
• Consentimiento del paciente o
su representante.
Contraindicaciones
• PA sostenida >185/110 a pesar
de tratamiento.
• Plaquetas <100mil. Hcto <25%.
• Glucosa <50 o >400 mg/100dl.
• Heparina en las 48 hrs previas y
PPT prolongado o INR elevado.
• Síntomas que mejoran con
rapidez.
• Cirugía mayor en los 14 días
previos.
• Antecedentes de ACV,
hemorragia intracraneal, o
traumatismo craneal en los 3
meses previos.
• Síntomas de ACV menor
• Hemorragia digestiva en los 21
días previos.
• Infarto agudo al miocardio
reciente.
• Estupor o coma.
13. Medidas de NEUROPROTECCIÓN y
• Reposo absoluto con cabeza a 30°: Para disminuir por la presión
hidrostática la formación de edema y la posibilidad de aspiración en un
paciente con compromiso de conciencia o vómitos.
• Régimen 0: Hasta que se estabilice el cuadro, para evitar vómitos y
aspiración.
• Normotermia: Mantener temperatura <37 °C. La temperatura elevada
favorece la isquemia (antipiréticos en caso de fiebre).
• Normoglicemia: Corregir la hiperglicemia >160mg/dL, con insulina
cristalina, evitando glicemia menor a 135mg/dL.
• Hemoglucotest cada 6 horas.
14. • Normonatremia: No dar soluciones hipotónicas (como suero glucosado
al 5%, hidrosalino 0,45%) aumentan el edema cerebral.
• Si hay hipovolemia, usar soluciones hipertónicas (como manitol,
disminuye edema cerebral) o isotónicas.
• Los pacientes con infarto cerebral deben ser hidratados con suero
fisiológico al 9%, y un volumen de al menos 1500 o 2000 cc/día.
• Normotensión: Se sugiere mantener la PAS mayor a 140 mmHg y PAD
mayor a 90 mmHg.
• PAM es menor o igual a 80 mmHg, hay que usar suero fisiológico 200
ml/hora por 20 minutos, y luego dejarlo a 100 ml/ hora de
mantención.
• No bajar PA: Irrigación colateral en el cerebro isquémico depende de
esta. Se baja solo si hay hipertensión maligna, isquemia concomitante del
miocardio o PA 185/110 mmHg.
• En estos casos se sugiere el uso de Captopril oral 12,5 a 25 mg.
15.
16. Los infartos cerebrales (IC) constituyen alrededor de 85% de todos los ACV y
para ellos existen dos tipos de terapias de reperfusión con evidencia científica
1A trombólisis sistémica-intravenosa (TL-iv) con r-TPA y trombectomía
mecánica (TM). Ambas mejoran la funcionalidad de los pacientes cuando son
indicadas a candidatos correctamente seleccionados
La trombólisis intravenosa con r-TPA fue aprobada por La FDA en 1996, en base
al estudio pivotal NINDS 2, para una ventana temporal de 3 h desde el inicio de
síntomas.
La extensión de la ventana hasta 4,5 h se basó en el estudio ECASS III publicado
en 2008. Entre 2018 y 2019 se demostró que, si seleccionaban pacientes con
tejido viable mediante imagenología multimodal, el tratamiento mantenía el
beneficio aún en ventanas temporales más allá de las 4,5 h o con tiempo de
inicio de síntomas desconocido
17. El tiempo puerta-aguja estuvo dentro de los rangos de buena calidad de atención
recomendados por la American Heart Association5 (≤60 minutos en por lo menos el 50% de
los casos).
Cuando se compararon parámetros de seguridad entre la ventana precoz (0-3 h) y tardía (3-
4,5 h) se observó una tendencia a menor HICs y mortalidad en el grupo precoz, pero sin
significación estadística.
El enfoque inicial de un paciente con ACV isquémico tiene dos componentes, uno clínico y el
otro imagenológico. La evaluación clínica hace posible identificar el déficit neurológico y las
imágenes cerebrales permiten corroborar la lesión isquémica. El método de imagen más
utilizado es la tomografía computarizada. La evaluación objetiva de la severidad clínica e
imagenológica se realiza mediante las escalas National Institute of Health Stroke Scale
(NIHSS) y Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS), respectivamente. Los
resultados de estas escalas en combinación con el tiempo de evolución determinan el tipo de
terapia.
La terapia trombolítica con rTPA en las primeras 4,5 horas del inicio de los síntomas -tiempo
denominado ventana para trombólisis- ha mostrado mejoría de las puntuaciones en la
escala NIHSS inmediatamente se administra y en escalas de funcionalidad medidas a los
tres meses después del evento
18. Resultados:
Durante el periodo del estudio, 74
pacientes (1.19% del total)
recibieron el tratamiento. El 68,18%
logró independencia funcional (mRS
0-2) a los 90 días. La mortalidad fue
de 6 % y un 3% mostró hemorragia
intracerebral (HIC). Glicemia >140
mg/dl (OR 5,12; 1,31-20,02;
p=0,019) e infarto de tipo posterior
(OR 7,47; 1,01-55,15; p =0,04) se
asociaron a un mayor riesgo de
dependencia funcional.
Conclusiones:
En la cohorte estudiada, la mayoría
de los pacientes alcanzaron
independencia funcional a los 3
meses de tratamiento trombolítico.
La hiperglicemia (>140gr/dl) y el
infarto vertebro-basilar se asociaron
con un mayor riesgo de dependencia
funcional
19. Conclusión: La utilización temprana de fibrinolisis durante las primeras 4,5 horas, en pacientes con
evento cerebro vascular isquémico de grandes vasos, es efectiva sola o acompañada de
trombectomía, no obstante, transcurrido las 4.5 horas, el mayor beneficio se observa con la
trombectomía mecánica independientemente del uso de la trombólisis previa.
20. CONCLUSIONES: Este estudio proporciona evidencia de la eficacia de la trombolisis en la
reducción de los síntomas de STROKE, pese a que la edad es una contraindicación relativa
según guías internacionales el grupo de pacientes entre 81-90 años se vio beneficiado de forma
similar que el grupo de pacientes entre 60-70 años de edad. Demostrando que dicho tratamiento
puede reducir de manera eficaz entre 3-8 puntos del NIHSS de ingreso.
21. Actualmente se recomienda la trombolisis con alteplasa en el tratamiento del ictus isquémico de entre
0 y 4,5 horas de evolución. El objetivo de este trabajo es determinar si las imágenes de perfusión
pueden identificar pacientes con tejido cerebral recuperable con síntomas de más de 4,5 horas de
evolución o con síntomas al despertar que podrían beneficiarse de la trombolisis. En esta revisión
sistemática y metaanálisis se identificaron tres ensayos que cumplieron con los criterios de
elegibilidad: EXTEND2, ECASS4-EXTEND3 y EPITHET4. Se incluyeron 414 pacientes y se concluyó que
los pacientes con ictus isquémico de 4,5–9 h de evolución o ictus del despertar con tejido cerebral
recuperable tratados con alteplasa lograron mejores resultados funcionales que los pacientes que
recibieron placebo. La tasa de hemorragia intracerebral sintomática fue mayor con alteplasa, pero
este aumento no superó el beneficio de la trombolisis.
22. Los activadores tisulares de plasminógeno se utilizan en dosis de: alteplasa 0.9 mg /kg de peso o
tenecteplasa (0,25 mg/kg o 0,40 mg/kg)
El grado de recanalización y reperfusión del vaso obstruidos se mide mediante la escala de
Trombólisis en el Infarto Cerebral (TICI) por angiografía, siendo esta la de mayor utilidad. Debido a que
no sólo valora recanalización, sino también reperfusión. La trombectomía endovascular se considera
exitosa cuando se logra la revascularización a partir de un (TICI)-2B en adelante.
23. RESULTADOS
La mediana del intervalo entre el inicio de los síntomas del ictus y el inicio del puesto asignado fue de 14 horas (rango
intercuartílico, 5 a 35). Los pacientes del grupo acostado tenían menos probabilidades que los pacientes del grupo sentado de
mantener la posición durante 24 horas (87 % frente a 95 %, P<0,001). En un modelo de probabilidades proporcionales, no hubo
un cambio significativo en la distribución de los resultados de discapacidad a los 90 días en la escala de Rankin modificada
global entre los pacientes del grupo acostado y los pacientes del grupo sentado (razón de probabilidades no ajustada para
una diferencia en la distribución de puntajes en la escala de Rankin modificada en el grupo acostado, 1.01; intervalo de
confianza del 95%, 0.92 a 1.10; P=0.84). La mortalidad dentro de los 90 días fue del 7,3 % entre los pacientes del grupo
acostado y del 7,4 % entre los pacientes del grupo sentado (P = 0,83).
CONCLUSIONES
Los resultados de discapacidad después de un avc agudo no difirieron significativamente entre los pacientes asignados a una
posición tumbada durante 24 horas y los pacientes asignados a una posición sentada con la cabeza elevada al menos 30
grados durante 24 horas.
24. Resultados: Entre 1151 pacientes que fueron aleatorizados (edad media, 66 años [DE, 13,1 años]; 529 [46 %] mujeres, 920 [80 %] con diabetes), 1118
(97 %) completaron el ensayo. La inscripción se detuvo por futilidad en función de los criterios de análisis intermedio especificados
previamente. Durante el tratamiento, el nivel medio de glucosa en sangre fue de 118 mg/dl (6,6 mmol/l) en el grupo de tratamiento intensivo y de
179 mg/dl (9,9 mmol/l) en el grupo de tratamiento estándar. Se produjo un resultado favorable en 119 de 581 pacientes (20,5 %) en el grupo
de tratamiento intensivo y en 123 de 570 pacientes (21,6 %) en el grupo de tratamiento estándar (riesgo relativo ajustado, 0,97 [IC del 95 %, 0,87 a
1,08], P = 0,55; diferencia de riesgo no ajustada, -0,83 % [IC 95 %, -5,72 % a 4,06 %]). El tratamiento se detuvo temprano por hipoglucemia u otros
eventos adversos en 65 de 581 pacientes (11. 2%) en el grupo de tratamiento intensivo y en 18 de 570 pacientes (3,2%) en el grupo de tratamiento
estándar. La hipoglucemia grave ocurrió solo entre los pacientes del grupo de tratamiento intensivo (15/581 [2,6 %]; diferencia de riesgo, 2,58 % [IC
del 95 %, 1,29 % a 3,87 %]).
Conclusiones y relevancia: Entre los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo e hiperglucemia, el tratamiento con control de glucosa
intensivo versus estándar durante hasta 72 horas no resultó en una diferencia significativa en el resultado funcional favorable a los 90 días. Estos
hallazgos no respaldan el uso de un control intensivo de la glucosa en este contexto.