Este documento describe diferentes tipos de neumonías agudas extrahospitalarias, incluyendo neumonía lobular, bronconeumonía y neumonía lobular. Describe los patógenos que causan estas infecciones, cómo llegan a los pulmones y los síntomas clínicos. También cubre la progresión de la neumonía bacteriana y los hallazgos radiológicos asociados.

1. Dr. Henry Vladimir Alfaro A.
Coordinador Nacional de TB-MDR
El Salvador

2. NEUMONIAS AGUDAS
EXTRAHOSPITALARIAS
Pueden ser:
bacteriano o virico
La infeccion
bacteriana sigue a la
virica de las vias
respiratorias
superiores.
La invasion bacteriana del parenquima
pulmonar hace que los alveolos se llenen
de un exudado inflamatorio que provoca
una consolidacion
Los aspectos predisponentes:
edades extremas, enfermedades
cronicas, inmunodeficiencias
congenitas, disminucion de la
activ. explenica

3. BRONCONEUMONIA LOBULILLAR NEUMONÍA LOBULAR

5. Inhalación
directa de gotas
de secreciones
infectantes
Aspiración de
contenido
orofaríngeo y
colonización de
bacterias
Diseminación
directa a lo
largo de la
superficie
mucosa.
Diseminación
hematógena
Los patógenos alcanzan los
pulmones por 4 vías
Los pulmones son
estériles por debajo
de la primera
división bronquial.

6. Disminución del volumen y la distensibilidad pulmonares por la fuga capilar.
Hipoxemia, intensificación del volumen
respiratorio, secreciones y el broncoespasmo.
Disnea
Leucocitosis periférica y secreciones purulentas.
Fuga alveolocapilar, entran al alveolo
leucocitos y eritrocitos .
Hemoptisis, estertores, hipoxemia e
infiltrados en Rx de tórax.
Microorganismos llegan a los alveolos se encuentran con los macrófagos (barreras
sobrecargadas).
Inflamación (Macrófagos) IL 1, IL 8, FNT
atraen neutrófilos
Fiebre

7. 1
2
3
4
1día: Reacción a la invasión
por el microorganismo f
2 y 3 día: Migración de
leucocitos y eritrocitos.
(hepatización roja) f
4-8 día: Los alveolos quedan
invadidos por leucocitos y
macrófagos ( hepatización gris) f
9-10 día: Se han eliminado las bacterias

8. NEUMONIA
LOBULAR
CONGESTIÓN
HEPATIZACIÓN
ROJA
HEPATIZACION
GRIS
RESOLUCIÓN

13. Multilobular
Bilateral
Basal

15. NEUMONÌA TB

17. Zonas afectadas en lóbulos :
tono azulado y están
congestionada
Tabiques alveolares
edematosos, infiltrados
mononucleares: Linfocitos,
macrófagos y céls.
plasmáticas
Pleura lisa, pleuritis o
derrame pleural

18. M. Tuberculosis entra en
los macrófagos por
endocitosis
En el interior del
macrófago el M.
tuberculosis se replica en
el fagosoma
La composición genética
del anfitrión puede influir
en la evolución de la
enfermedad .
Aproximadamente 3
semanas después de la
infección, los TH1 activan
a los macrófagos para que
se hagan bactericidas
Las células TH1 maduras
en el pulmón y en los
ganglios linfáticos,
producen INF-y
El INF-y estimula la
formación del
fagolisosoma en los
macrófagos infectados
La respuesta TH1
producen la formación de
granulomas y necrosis
caseosa
Los macrófagos activados
también segregan TNF
que promueve el
reclutamiento de mas
monocitos

22. Los bacilos inhalados
se implantan en los
espacios aéreos, cerca
de la pleura
Aparece un área de
inflamación gris
blanquecina de 1 a
1,5cm de consolidación
EL FOCO DE GHON
Los bacilos libres o
fagocitados se drenan
hacia los ganglios
regionales.
La lesión pulmonar
parenquimatosa y la
afección ganglionar, es
el COMPLEJO DE GHON
Aproximadamente en
el 95% de casos la
inmunidad celular
controla la infección.

23. El complejo de
Ghon sufre fibrosis
progresiva
Calcificación
detectable
radiológicamente
(complejo de
Ranke)
Se siembra en otros
órganos sin
producir lesión

24. Reacción
inflamatoria
granulomatosa
Gránulos
encerrados por
un anillo
fibroblástico
En los granulomas
se reconocen
células gigantes
multinucleadas
HISTOLOGÍA

25. Lesión inicial en un
pequeño foco de
consolidación menor
de 2cm de diámetro,
a 1-2 cm de la pleura
apical
Focos
circunscritos
blanco-
grisáceas
Se producen
cicatrices
fibrocálcicas
Tubérculos
coalescentes
con
caseificación
central
Cursa con
fibrosis
espontánea
Progresa y se
extiende a
través de
varias vías
diferentes

26. En ancianos e
inmunodeprimidos
La lesión apical se
expande al pulmón
adyacente
Erosiona los
bronquios y los vasos
Esto evacúa en centro
caseoso, creando una
cavidad irregular
La erosión de los
vasos produce
hemoptisis

27. Organismos
drenados en los
linfocitos
Entran en la sangre
y circulan de nuevo
hacia el pulmón
Focos de consolidación
visibles diseminados
en el parénquima
pulmonar
Las lesiones pueden
expandirse o
fusionarse
Dan lugar a
regiones de
consolidación de
grandes regiones
La cavidad pleural
esta
invariablemente
afectada
Derrames, enfisema
o pleuritis fibrosa
obliterante

28. Diseminación
por conductos
linfáticos o el
material
expectorado
Revestimiento
mucoso
tachado por
lesiones
granulomatosas

29. Las bacterias se
diseminan por el
sistema arterial
sistémico
Mas prominente
en el hígado,
bazo,
suprarrenales,
Las meninges
los riñones, las
t. de Falopio y
los epidídimos

30. Aparece en cualquier
órgano y tejido
sembrado por vía
hematógena.
Afecta principalmente
las meninges, los
riñones las
suprarrenales, los
huesos, las trompas de
Falopio
Cuando llega a las
vertebras produce la
enfermedad de Pott
Produciendo abcesos
fríos paravertebrales

32. El tuberculoma constituye una forma de presentación muy infrecuente de la
tuberculosis pulmonar (TBC-P)1 en niños. Se trata de un nódulo o masa bien
definido o localizado en el pulmón causado por Mycobacterium tuberculosis2-4
A.B. Curtis,R. Ridzon,R. Vogel,S. McDonough,J. Hargreaves,J. Ferry
Extensive transmission of Mycobacterium tuberculosis from a child
N Engl J Med., 341 (1999), pp. 1491-1495
J. Andreu,J. Cáceres,E. Pallisa,M. Martinez-Rodriguez
Radiological manifestations of pulmonary tuberculosis
Eur J Radiol., 51 (2004), pp. 139-149

34. Constituye uno de los
nódulos pulmonares
benignos más comunes.
Representa el 5-24% de
los nódulos solitarios
pulmonares resecados.
Su tamaño que puede
variar desde 1 a 3 y
hasta 10cm de
diámetro.
Habitualmente se
encuentran como
nódulos simples, aunque
nódulos múltiples no son
infrecuentes y puede
acompañarse de lesiones
de vecindad.
Pueden incluir una
cavidad o calcificacióny
sus márgenes son
habitualmente lisos y
afilados.
Se localizan
habitualmente en los
lóbulos superiores con
ubicación
habitualmente
periférica.
Diagnòstico diferencial
con con cáncer
bronquial.

35. Factores de Riesgo Asociada a
Situaciones Especiales en TB

36. PULMONARES GASTRO-
INTESTINALES
ENDOCRINAS SITUACIONES
ESPECIALES
EPOC ULCERA
PEPTICA
DIABETES EMBARAZO
CANCER DE
PULMON
RESECCION
GASTRICA
TRATAMIENTO
CON
CORTICOIDES
MALNUTRICION
SILICOSIS INFECCIONES
ASOCIADAS
SARCOIDOSIS ANCIANIDAD
TABAQUISMO ALCOHOLISMO
DROGAS
ILICITAS

37. - Sobre 687 p. con TB las comorbilidades más frecuentes
fueron: tabaquismo 14%; enolismo 4.8%; neoplasias
3.3%; EPOC y asma 5.6%; enfermedades hematológicas
2%; enfermedades autoinmunes 3.3%; diabetes 3%; VIH
6.5%; IRC 1.2%.
- El tabaquismo se asoció más a la forma pulmonar
estricta. Las enfermedades autoinmunes y
hematológicas, presentaron formas miliares y el VIH
formas mixtas.
- Resistencia a drogas en un 6,8%, más frecuente en
enfermedades autoinmunes (4%) y en HIV (2%),
asociada a retratamientos y en bacilíferos.

38.  Incidencia en > de 60 años: 22/100.000 hab.
 Relación ♀:♂ de 1:4. Baja incidencia de HIV.
 La mortalidad supera el 20%.
 Alteración de la respuesta célulo-humoral, con
aumento de TBC a partir de infección latente.
 Deterioro de la sensibilidad tuberculínica.

39.  Cuadro clínico incompleto (Síndrome febril
prolongado).
 Formas radiológicas atípicas, con presentación basal
e infiltrados intersticiales.
 Si hay factores de riesgo para SIDA o el paciente
integra un foco de TB

40.  Cumple con pautas del tratamiento clásico.
 Administrar dosis mínimas efectivas valorando
terapéuticas asociadas.
 Evaluar la función renal y hepática.
 Controlar la agudeza visual.
 Hay > frecuencia de efectos adversos (Control
mensual).
 Asegurar adherencia al tratamiento.

41.  Dificultad en la detección clínica y
radiológica
 Difícil diagnóstico diferencial de las
cavidades
 Complica o excluye la cirugía de excéresis pulmonar
SIEMPRE INVESTIGAR TB EN EL SINTOMATICO
RESPIRATORIO AUNQUE SEA EPOC

42.  Aumenta el riesgo de enfermar y morir por TB.
 En el mundo, más del 20% de los casos de TB están
vinculados al hábito de fumar.
 Altera estructural y funcionalmente el aparato
respiratorio.

43.  La TB puede simular un cuadro clínico pseudoasmático
y > frecuencia de neumotórax.
 Difícil diagnóstico diferencial radiológico.
 Reactividad tuberculínica disminuida.
 Supervisar cuidadosamente el tratamiento con
corticoides sistémicos.

44.  Existiría una relación inversa entre las cifras
de notificación de TB y la prevalencia de
asma.
 La infección con M. tuberculosis
influenciaría el balance de los linfocitos
helper (Th) con disminución de la atopía.
Omenaas E el al. Absence of relationship between tuberculin reactivity and
atopy in BCG vaccinated young adults. Thorax, 2000; 55:454-458

45.  Signos de alerta de CA. de pulmón en TBC confirmada
bacteriológicamente:
 Tos persistente
 Roncus y/o sibilancias focalizadas
 Expectoración hemoptoica repetida
 Disnea progresiva
 Síndrome de impregnación
 Progresión de imagen parenquimatosa o
aumento de ganglio hiliar
unilateral

46. TB y SILICOSIS
SITUACIÓN MUNDIAL -1
 China 1991-1995 , 500.000 casos de silicosis con 6.000 casos
nuevos cada año, esto se acompaña de 24.000 muertes al año
por silicosis.
 Vietnam , ha diagnosticado silicosis en el 18% de los
trabajadores de la minería del carbón-canteras y metalurgia.
 Brasil con 26% prevalencia de silicosis en zonas mineras –
silicosis acelerada rocas con 97% de cuarzo

47. SITUACIÓN MUNDIAL -2
 EEUU 1991, se calculó en 1.7 millones de
trabajadores potencialmente expuestos a sílice
 EEUU 1992-1995, 300 muertes anuales asociadas a la
silicosis –trabajadores entre 15 y 44 años de edad.
TB y SILICOSIS

48. ¿ Cuantos tipos de silicosis existen?.
 Silicosis crónica simple que resulta de la
exposición a largo plazo (más de 20 años) a
bajas cantidades de polvo de sílice.
 Silicosis acelerada que se presenta después
de la exposición a cantidades mayores de
sílice en un plazo más corto (5-15 años).
 Silicosis aguda que resulta de la exposición
a cantidades muy grandes de sílice durante
corto tiempo.

49.  Silicosis crónica:
 La incidencia de TB pulmonar
y extrapulmonar es 3 veces
mayor que en grupos de similar
edad y exposición a sílice pero
sin silicosis.
 El 30 a 70% de las formas graves
de silicosis padecen TB.
 El 60-70% de los fallecidos por
silicosis tienen TB.
 Los silicóticos tienen mayor
riesgo de enfermedades
autoinmunes, enfermedad
obstructiva crónica y
enfermedad renal crónica

50. TB y SILICOSIS

51.  Deben prohibirse las
tareas en contacto con
sílice a toda persona que
haya tenido o tenga TB
para evitar la progresión
de la misma.
 Un medio rico en sílice
favorecería el desarrollo
del M. tuberculosis.
Fibrosis Masiva
Progresiva

52. TB y SILICOSIS

53.  Frecuente asociación TB/ Silicosis/ Diabetes
 Menor rédito baciloscópico en el esputo
 Diagnóstico diferencial en cavitados con
baciloscopía (-):
 Necrosis aséptica
 Cáncer pulmonar

54. TB Y SILICOSIS

55.  Asociaciones más frecuentes:
 Aspergilosis (colonización cavitaria 30%)
 Blastomicosis sudamericana
 Histoplasmosis
 Coccidiodomicosis
 Síntoma principal: HEMOPTISIS

56. - Prevalencia de TB en diabéticos: 2 a 5 veces > que en los no
diabéticos
- Incidencia entre DM y TB es de 12-13%.
- La MDR es más frecuente en diabéticos.

57. En los diabéticos la inmunidad se encuentra alterada
a) La inmunidad celular innata parece ser la más afectada:
- Función de los leucocitos PMN deprimida
- Disminución de la adherencia, la quimiotaxis,
la fagocitosis y la destrucción intracelular.
b) La inmunidad celular adaptativa está afectada:
- Disminución de la respuesta proliferativa
linfocítica a estímulos y a algunos patógenos.

58.  Los enfermos de TB diabéticos, tienen mayor
probabilidad de fracaso terapéutico y muerte
durante el tratamiento, que los que no tienen la
afección.
 Los diabéticos con buen control glucémico tienen
menos probabilidades de desarrollar TB. El
tratamiento contra la TB hace descender los niveles
de glucemia, con mejor control de la diabetes.
Jeon CY, Harries AD, Baker MA, et al. Bi-directional screening for tuberculosis and
diabetes: a systematic review. Trop Med Int Health 2010; 15 (11): 1300-1314.
Leung CC, Lam TH, Chan WM, et al. Diabetic control and risk of tuberculosis: a cohort
study. Am J Epidemiol 2008; 167 (12): 1486-1494.
Baker MA, Harries AD, Jeon CY, et al. The impact of diabetes on tuberculosis treatment
outcomes: A systematic review. BMC Med 2011; 9: 81.

59. TB
DIABETES
INVESTIGAR TRATAMIENTO

60.  Tiene predilección por
lóbulos inferiores:
 En diabéticos juveniles
(13,4%)
 En diabéticos adultos
(3,6%)
Gonzalez Montaner LJ y col. -1.977

61.  En EEUU la incidencia de TBC en embarazadas
coinfectadas con HIV alcanza el 40%.
 Investigar HIV en toda embarazada y considerar la
realización de PPD.
 Valorar el requerimiento de Quimioprofilaxis (2,5
veces > riesgo de hepatitis en embarazadas, con
mortalidad 4 veces mayor).
 Se debe hacer tratamiento TBC temprano en beneficio
de la madre y del feto

62.  Isoniacida 20%
 Resto de las drogas 11%
LOS NIVELES ALCANZADOS NO
BRINDAN PROTECCIÓN ADECUADA
AL RECIEN NACIDO

63.  Aparición de lesiones tempranamente
 Compromiso primario hepático
 Granulomas TB en placenta y endometrio
 Descartar la infección TB en período post-natal

64.  Aproximadamente el 30% de los pacientes TB
internados padecen alcoholismo (consumo de
34 g de alcohol /día).
 Aumento de la resistencia secundaria a drogas
por baja adherencia al tratamiento (41,7% no
alcohólicos y 83,5% en alcohólicos).
 Mayor frecuencia de efectos adversos al
tratamiento.

65.  Asociación frecuente con HIV/SIDA en adictos
EV
 La cocaina genera severa inmunosupresión
independientemente de coinfección HIV
 Baja adherencia al tratamiento y alta frecuencia
de multirresistencia

66.  Mayor frecuencia de úlcera péptica en
pacientes con TBC que en la población
general.
 Investigar TB en pacientes ulcerosos.
 Investigar úlcera péptica en pacientes TB
con síntomas gástricos.

67.  La tasa de TBC en transplantados es del
480/100.000. (Paciocco y col. Arch Chest Dis- 2000)
 Infección frecuente por Micobacterias atípicas.
 Transplante renal: Incidencia de 3,5 a 12%,
siendo mayor en donante y receptor
tuberculino (+).

68.  Riesgo relativo de desarrollar comorbilidad: En
VIH/sida RR 100-500, silicosis RR 30; diabetes RR
2.0-4.1; IRC, hemodiálisis RR 10-25.3, gastrectomía
RR 2-5; cortocircuito yeyunoileal RR 27-63,
trasplante de órgano sólido RR 20-74; carcinoma
de cabeza o cuello RR 16.
 La infección VIH se investiga en menos de 1/3 de
los TB. El 13% de los pacientes estárían
coinfectados.
 La TBC extrapulmonar representa el 10-20% del
total de TB en inmunocompetentes,
incrementándose en los inmunodeficientes.

69.  > reactivación de infecciones TB latentes
 Aumento de reinfección y TB recurrente
postratamiento
 Aumento de TB en comunidades pobres
 Aumento de TB extrapulmonar y diseminada
 Compromiso de la población más jóven
 Incremento en la mortalidad por TB

71.  Durante su vida 10% de la población infectada por M.
tuberculosis padecerá TBC.
 En los HIV(+) el riesgo de padecer TBC se incrementa
10%/año
 En HIV (+) con CD4 > 500 cel/ml: lesiones iguales a
los HIV (-)
 Los HIV (+) con CD4 <
200 cel/ml presentan formas
primarias y diseminadas

72.  Prevenir o curar la TB evitando
multirresistencias.
 Controlar la replicación del VIH
 Considerar las interacciones medicamentosas
de la R y los antivirales (inhibidores de las
proteasas y de la transcriptasa reversa)

73.  En el 2006, en España, se reveló una tasa de
resistencia primaria del 8.3% (4.9% a H) y de MDR-
TB del 1.3%.
Jiménez MS, Casa lM. Situación de las resistencias a fármacos de Mycobacterium tuberculosis en España..
Rev Esp Quimioter 2008; 21: 22-5.
 En Argentina se notificó una cifra entre 5 a 11
casos por año de XDR.
Seis Años de vigilancia de tuberculosis multiresistente y con resistencia extendida en Argentina 2003-2008-
Red Nacional de Laboratorios de Tuberculosis-Ministerio de Salud-2009.

74.  La TBC es una enfermedad infectocontagiosa
curable.
 Su evolución se agrava en presencia de
comorbilidades.
 La coinfección con HIV/SIDA representa un desafío
para el diagnóstico clínico y la conducta terapéutica