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Patología gastrointestinal
Por: Alejandro Cardona Palacio
Residente de Patología
Introduccion
Lesiones colorrectales serradas
Generalidades
 Definición
 Lesiones serradas y pólipos se caracterizan por
una arquitectura diente de sierra del epitelio
 Codificación
 Pólipo hiperplásico
 Tipo microvesicular
 Células caliciformes
 Adenoma serrado tradicional
 Lesión sésil serrada
 Lesión serrada con displasia
 Adenoma tradicional serrado
Macroscopia
 Distales menores de 5 mm y demuestran una apariencia sobrelevantada
 Proximales: Pálidos, poco definidos y sesiles
Pólipo
Hiperplásico
 Pólipo no neoplásico mas
frecuente
 Proliferación de criptas
 No dilatación basal
 No distorsión de la arquitectura
 Núcleos son ovales, basales
 Rectosigmoides
 Microvesicular: Tiene abundantes
vacuolas apicales
Pólipo hiperplásico
Vacuolas apicales
Lesiones serradas
 75-90% localización colon distal y recto
 Lesiones sésiles serradas colon proximal
 Clínica
 Asintomáticos
 Hallazgos incidentales
 No se consideran métodos de tamizaje colonoscopia y sangre oculta en heces
Lesión sesil serrada LSS
Arquitectura distorsionada de la cripta Herniacion de la mucosa
ADENOMA SERRADO TRADICIONAL
Inmunohistoquímica: Inestabilidad micro
satelital
Pólipo inflamatorio
 Originan en la ulceración y reparación de la mucosa
Arévalo, F, Aguilar, R, Ramos, C, Arias Stella Castillo, J, & Monge, E. (2009). Pólipos inflamatorios de colon: reporte
de casos y revisión de literatura. Revista de Gastroenterología del Perú, 29(1), 40-43. Recuperado en 25 de abril de
2020, de http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-51292009000100006&lng=es&tlng=es.
PÓLIPO INFLAMATORIO
Adenoma convencional
Generalidades
 Definición: Lesión benigna, premaligna compuesta por epitelio displásico
 Localización: Desde la válvula ileocecal hasta la unión anorrectal
 Tipos
 Adenoma tubular de bajo grado
 Adenoma tubular de alto grado
 Adenoma velloso de bajo grado
 Adenoma velloso de alto grado
 Adenoma tubulo velloso
 Adenoma avanzado
 Clínica: Mayoría asintomáticos, sangre oculta es común
 Síntomas pueden ocurrir en lesiones grandes
 Síndrome McKittrick-Wheelock: Diarrea y disbalance electrolítico
Patogénesis
Macroscopia
 Pedunculados
 Sesiles
 Protuberancia
 Tener una apariencia deprimida
 Tamaño del adenoma es
importante
Microscopia
World J Gastroenterol. 2014 Nov 21; 20(43): 16178–16183.
Adenoma tubular con displasia de bajo
grado
Leve pleomorfismo, enlargamiento nuclear leve
Adenoma tubular con displasia de alto
grado
Arquitectura compleja, marcado pleomorfismo, núcleos
ampliados, figuras mitoticas
Adenoma velloso
 Componente velloso menor del
25 % adenoma tubular
 Componente velloso 25 – 75 %
Adenoma túbulo velloso
 Componente velloso mayor 75%
: Adenoma velloso
POLIPOS
HAMARTOMATOSOS
Crecimiento polipoide no
neoplásico que se origina por una
malformación o error congénito
del desarrollo tisular
Pólipos
Juveniles
 Edad pediátrica
 No son premalignos
 Pueden ser de gran tamaño
 Síntoma: Sangrado
 Pueden sufrir auto amputación
 Asociación a intususcepción
 Localización colon
Pólipos juveniles
Esféricos, criptas dilatadas, erosionar.
Síndrome de
Peutz
Jeghers
 Definición: Síndrome autosómico dominante de
pólipos y predisponían a cáncer
 Caracterizado por hiperpigmentación
mucocutánea
 Poliposis gastrointestinal
Localización: 95% intestino delgado
25% pólipos en el colon y en el estomago
Fisiopatologia
Zbuk, K. M., & Eng, C. (2007). Hamartomatous polyposis syndromes. Nature Clinical Practice Gastroenterology &
Hepatology, 4(9), 492–502. doi:10.1038/ncpgasthep0902
Mutación LKB1/STK11 gen
supresor de tumores 70 %
de las familias
SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
Síndrome de
Cowden
 Definición: Desorden
autosómico dominante
caracterizada por múltiples
hamartomas derivado de
cualquier de las 3 capas
germinales
SÍNDROME DE
COWDEN
 La mayoría de los pólipos se
asemejan a pólipos juveniles y
consisten en criptas dilatadas
quísticamente, llenas de
mucina, dentro de una lámina
propia abundante.
Colorectal
adenocarcinoma
Tomado: https://gco.iarc.fr/today/online-analysis-
pie?v=2018&mode=cancer&mode_population=continents&population=900&populations=900&key=total&sex=0&cancer=
39&type=0&statistic=5&prevalence=0&population_group=0&ages_group%5B%5D=0&ages_group%5B%5D=17&nb_items=7
&group_cancer=1&include_nmsc=1&include_nmsc_other=1&half_pie=0&donut=0&population_group_globocan_id=
Epidemiologia
 Hombres mas afectados
 Mas común en población Americana y Africana
 Quinta década de la vida
 Supervivencia a 5 años 55 - 60%
Flórez-Delgado Nancy Yaneth, Bohórquez Mabel Elena, Mateus Gilbert, Prieto Sánchez Rodrigo, E. de Polanco María
Magdalena, Carvajal-Carmona Luis Guillermo et al . Caracterización de los hallazgos histopatológicos de tumores
colorrectales en pacientes del Tolima, Colombia. Rev Col Gastroenterol [Internet]. 2012 June [cited 2020 Apr 27] ;
27( 2 ): 88-95. Available from: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-
99572012000200005&lng=en.
Generalidades
 90% adenocarcinoma
 80% bien diferenciados
 Dividido
 Lado derecho o colon proximal
 Ciego
 Colon ascendente
 Colon transverso
 Lado izquierdo
 Flexión esplénica
 Sigmoides
 Recto
Patogenesis 84% Alteraciones
APC
KRAS
SMAD4
PIK3CA
13% Mismatch repair
Apariencia
macroscópica
Microscopia
Invasión desde la muscular de
mucosa a la submucosa
Tipos
Mucinoso
Carcinoma de celulas en anillo de sello
Carcinoma medular
Adenocarcinoma serrado
Adenocarcinoma micropapilar
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma con componentes sarcomatosos
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Adenocarcinoma de bajo grado
Carcinoma en
anillo de sello
 Mas del 50 % células en
anillo de sello
 Abundante mucina
 Prevalencia 1%
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Microscopia
Carcinoma medular
Adenocarcinoma serrado
Biología Molecular
Biomarcador Aplicabilidad
Gen RAS Mutado en 40 – 50%
Anti EFGR HER 1
BRAF Mutado en 10 %
Terapia efectiva EFGR
Sumado a la inestabilidad microsatelital
predice respuesta a la terapia
quimioterapia
Inestabilidad microsatelital Mutado en 15-%
1 Con Braf predice respuesta a la
quimioterapia
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anti- PDL1
Neoplasias
Neuroendocrinas
Generalidades
 Neoplasias epiteliales con diferenciación neuroendocrina
 Localización cualquier lugar del colon, mas frecuente en el recto
 1/3 con metástasis con metástasis regional o a distancia
 Clínica
 Silencioso
 Sangrado
 Dolor
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Clasificación
 Tumor neuroendocrino grado 1
 Tumor neuroendocrino grado 2
 Tumor neuroendocrino grado 3
 Tumor células L
 Tumor productor de glucagón
 Carcinoma neuroendocrino de células grandes
 Carcinoma neuroendocrino de células pequeñas
Clinicopathological and Prognostic Analysis of Neuroendocrine Carcinoma of the Colorectum
Macroscopia
 Son de menor tamaño que los
comparados en apéndice y en
intestino delgado
 50% son menores de 1 cm
 7% mayores de 2 cm
Microscopia Tumor neuroendocrino bien
diferenciado
 Soga y Tazawa
 A : Zona solida, islas
 B: Estructuras glandulares
 C: Trabecular
Núcleos con leve a moderada atipia
Núcleo sal y pimienta
Necrosis ausente
Microscopia Tumor neuroendocrino mal
diferenciado NEC
 Patrón organoide
 Rosetas like
 Necrosis central
 Célula
 Atipia
 Nucleolo prominente
 Citoplasma abudante
Graduación
Tumor del estroma
gastrointestinal
Tumor del
estroma
gastrointestinal
• Sarcoma mas común gastrointestinal
• Epidemiologia EEUU se diagnostica 10-
20 casos por cada millón de
habitantes
Tumor mesenquimal
• 1983: Mazur y Clark: define termino de
GIST
• 1998:Kimblom sugirió que los Gist se
originaba de las célula de Cajal
Historia
Generalidades
 Localización
 Estomago 30 %
 Intestino delgado 30%
 Colon y recto 5%
 Esófago 1 %
 Extraintestinal:
 Mesenterio
 Omento
 Retroperitoneo
 Sintomatología:
 Ulceracion de la mucosa
 Sangrado gastrointestinal
Microscopia
 Amplio espectro
 Pleomorfismo nuclear es muy poco común
 Raro características sarcomatoides
 Hialinizacion perivascular
Clasificación molecular y microscopia
Enfermedad
inflamatoria
Colitis ulcerativa
 Destrucción crónica de las criptas por un proceso inflamatorio
 Incidencia
 4 to 20 per 100,000 población annual
 Alta incidencia en Estados Unidos, Sudafrica
 Incidencia mayor en hombres
 Pico mayor de 15- 25 años
 Asociacion familiar 25%
Macroscopia
 Serosa sin compromiso
 Espesor de la pared normal
 Mucosa aplanada, friable,
hemorrágica
 Pólipos
 Puede extenderse involucrando todo
el colon y el íleon terminal
Microscopia
 Criptas distorsionadas en su arquitectura
 Criptitis : Neutrófilos permeando
 Abscesos de la cripta: lumen
 Disminución en el numero de criptas
 Pseudopolipos y pólipos inflamatorios
Displasia colitis
ulcerativa
 Largo tiempo displasia y
adenocarcinoma
 Se recomienda colonoscopias
anuales en pacientes con mas
de 8 años de lesiones
Enfermedad de Crohn
 Proceso idiopático crónico ulcero inflamatorio que involucra cualquier sitio
del tracto gastrointestinal
 Incidencia 5 to 20 por 100,000 población anual
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Macroscopia
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 Mucosas
 Lesiones aftosas
Microscopia:
Biopsias
 Focos discretos de inflamación y
cambios arquitecturales adyacente
criptas normales
 Erosiones de la mucosa con
formaciones linfoides adyacentes
 Variabilidad de inflamación
 Fibrosis de la submucosa
 Inflamación transmural
 Agregados linfoides en la subserosa o
submucosa
 Hiperplasia de filetes nerviosos
Microscopia
Resección
 Ulceras separadas por mucosa
normal
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 Fibrosis submucosa
 Inflamación trasnmural
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Patologia gastrointestinal tumores colonicos

Notas del editor

  1. Morfológicamente, SSA / Ps muestran características distintivas caracterizadas por dilatación de la cripta, irregularidad de la cripta (criptas de forma horizontal), dentado prominente y a menudo exagerado (inferior y superior), mitosis en los niveles superiores de las criptas, núcleos vesiculares en las criptas superiores, reducido cantidades de lámina propia entre criptas, epitelio hipermucinoso y, ocasionalmente,
  2. Signaling pathways dysregulated in patients with Peutz–Jeghers syndrome or PTEN hamartoma tumor syndrome. PTEN and STK11 both downregulate the mTOR pathway, a growth promoting pathway, which when dysregulated contributes to the pathogenesis of PJS and PHTS. Both PTEN and STK11 act indirectly on mTOR through modulation of the TSC1–TSC2 complex upstream of mTOR. By contrast, the mTOR inhibitors, which include rapamycin and CCI-779, inhibit mTOR directly, downstream of both PTEN and STK11, making them potentially useful agents for the treatment of both PJS and PHTS. Abbreviations: AKT, protein kinase B; AMPK, AMP-activated protein kinase; mTOR, mammalian target of rapamycin (also known as FRAP; FKBP12rapamycin complex-associated protein); PI3K, phosphoinositide-3 kinase; PIP2, phosphoinositol 4,5-bisphosphate; PIP3, phosphoinositol 3,4,5-trisphosphate; PHTS, PTEN hamartoma tumor syndrome; PJS, Peutz–Jegher syndrome; PTEN, phosphatase and tensin homolog, deleted on chromosome TEN; STK11, serine– threonine protein kinase 11 (also known as LKB1); TSC1, tuberous sclerosis 1 protein; TSC2, tuberous sclerosis 2 protein.
  3. Microscópicamente ( Fig. 22.13 ), el componente más prominente es un patrón distintivo y arborizante de músculo liso derivado de la muscularis mucosa subyacente. La lámina propia suele ser normal en composición y celularidad y no suele mostrar un aumento de la inflamación. El epitelio suprayacente está compuesto por las células epiteliales normales típicas del segmento afectado del tracto gastrointestinal. En la mayoría de los pólipos colónicos de Peutz-Jeghers, el epitelio muestra sobrecrecimiento epitelial y áreas de hiperplasia, pero la displasia es inusual. Sin embargo, se ha demostrado que el epitelio no displásico es clonal. 81
  4. La mayoría de los pólipos se asemejan a pólipos juveniles y consisten en criptas dilatadas quísticamente, llenas de mucina, dentro de una lámina propia abundante.