Este documento describe el síndrome urémico, definido como una alteración de las funciones bioquímicas y fisiológicas durante la insuficiencia renal crónica terminal. Explica las etapas de la insuficiencia renal, las causas, los principales indicadores y la fisiopatología. También resume las manifestaciones clínicas como síntomas como sed, náuseas y confusión; y signos como oliguria y coloración cetrina de la piel. El tratamiento incluye hemodiálisis, dieta controlada y manejo de

1. A U T O R : L U I S A L B E R T O G U T I É R R E Z M A
R T Í N E Z G R U P O : 9 C M 6 1
SINDROME URÉMICO
NEFROLOGÍA

2. DEFINICIÓN:
• Alteración en las funciones bioquímicas y fisiológicas
durante el desarrollo de la ERC TERMINAL (Estadio 5)
presentándose un conjunto de signos y síntomas que
resultan de los efectos tóxicos derivados de los niveles
elevados de toxinas urémicas como productos
nitrogenados y otros desechos en la sangre.

3. FASES DE LA IRC DE ACUERDO A
PRESENTACION DE ALTERACIONES
BIOQUIMICAS Y CLINICAS
FASE
UREMICA

4. ETIOLOGÍA:
• Se han identificado sustancias tóxicas como la homocisteína, las guanidinas y la β2 microglobulina, además de
una serie de alteraciones metabólicas y endocrinas. La dimetilarginina asimétrica (ADMA) es más específica en
inhibir el ON produce vasoconstricción e inhibe la vasorrelajación inducida por acetilcolina. La dimetilarginina
simétrica (SDMA) es menos efectiva biológicamente que la forma asimétrica de la cual es metabolito.
• Los exámenes de laboratorio muestran que los desechos nitrogenados, como la creatinina y la urea, se
acumulan en el cuerpo (azoemia).
• La azoemia prerrenal es algo común, especialmente en personas hospitalizadas por hipercatabolismo.
(DIFERENCIAR)
• Estos productos de desecho actúan como tóxicos cuando se acumulan en el organismo, dañando los
tejidos y reduciendo la capacidad de funcionamiento de los órganos.
• Quemaduras
• Afecciones que permiten el escape de líquido de la circulación
• Pérdida del volumen de sangre
• Vómitos o diarrea prolongados, sangrado.
• Ciertos tipos de cirugía
• Embolia de la arteria renal
• Oclusión de la arteria renal
• Traumatismo al riñón
• Insuficiencia cardiaca

5. PRINCIPALES INDICADORES DE FALLA
RENAL CRONICA
• Creatinina: mg/100 mL 0,5-1,1 (Mujeres) 1.2 (Varones)
• Urea BUN: mg/100 mL 7- 20 mg/ dl

6. FISIOPATOLOGÍA:
• El síndrome urémico se manifiesta cuando la TFG se
encuentra por debajo de 20 ml/min. Esta depuración
renal deficiente provoca acumulación de solutos de
retención urémica, los cuales en concentraciones
elevadas son tóxicos.

7. UREA: Se sintetiza en el hígado como producto final del catabolismo proteico.
PREVIENE DE LA HIPERAMONIEMIA E HIPERGLUTAMINEMIA
ARGININA – ORNITINA + UREA
Arginina aumenta oxido nítrico Amonio +
Bicarbonato = Urea
UT A: HIGADO Y RIÑON
1,2,3,4,
1:HIGADOUT B : ERITROCITO
Muy toxica tanto de forma directa como indirecta
• INHIBE COTRANSPORTE NaK2Cl del eritrocito
• INHIBE AMPc
• AFINIDAD REDUCIDA DE HEMOGLOBINA POR O2
• INHIBE OXIDO NITRICO SINTETASA.
• INDUCE APOPTOSIS
• GENERA RADICALES LIBRE DE OXIGENO

10. Destinos metabólicos de la Arginina

11. En la uremia, puede haber alteraciones que repercuten en la vía L- Arginina/ON por
disminución de la L-arginina sustrato de la (NOS), aumento de compuestos
guanidínicos y derivados metilados de la L-arginina
Aproximadamente el 60% de la producción neta de arginina en mamíferos, ocurre
en el riñón, donde la citrulina se convierte en arginina por acción de la
argininosuccinato sintetasa y argininosuccinato lyasa (ASS, ASL) dentro de los
túbulos contorneados distales.
Los individuos con falla renal crónica, tienen niveles elevados de citrulina en
plasma, aunque sorprendentemente hay poca o ninguna disminución de arginina
en plasma, presumiblemente por mayor síntesis renal de arginina indicando que
depende de niveles elevados de citrulina.
Arginina y su repercusión en la ERCT

12. LAS GUANIDINAS
Son un gran grupo de metabolitos estructurales de la arginina, de las más
conocidas son la creatinina y metilguanidina.
Son bases orgánicas que contienen un grupo amidino (N-C=NH ).
La creatinina (precursor de metilguanidina) bloquea los canales de cloro,
reduce la contractilidad de miocitos cultivados.
El ácido guanidinsuccínico (AGS) y el Ácido guanidinpropiónico (AGP) inhiben
la producción de súper-óxido por los neutrófilos.
El AGS, el gamma-guanidinobutírico,metilguanidina, homoarginina y
creatina inducen crisis convulsivas.
LOS AGES (Productos finales de la Glico-oxidacion avanzada) y los
ALES (Productos finales de la lipo-oxidacion avanzada) también
actúan como agentes tóxicos en el Paciente urémico.

13. HOMOCISTEINA
Es un aminoácido que contiene sulfuro por desmetilación de la metionina, su
retención resulta en la acumulación celular de S-adenosil- homocisteína
(AdHcy), extremadamente tóxico que compite con la S- adenosil-metionina
(AdoMet).
Puede producirse por deficiencias enzimáticas o de las vitaminas B6, B12 y
folatos.
Los pacientes con falla renal tienen 2 a 4 veces su valor normal. Su
acumulación depende también del estado nutricional (ingesta de
metionina) y del estado de folatos.
Resulta en proliferación de la musculatura lisa, e interfiere con la función
anticoagulante endotelial.

14. Los síntomas mas comunes del síndrome urémico se manifiestan en
los sistemas cardiovascular, nervioso, hematológico, inmunitario,
endocrino, óseo y gastrointestinal.
Manifestaciones CV son constantes.
Las mas importantes son:
a. La Pericarditis Urémica fibrinosa(10% de los pacientes)
b. La HTA
c. La disfunción miocárdica – La uremia es un profibrotico causando
fibrosis intersticial. La pentosidina (AGES) tiene papel importante. La
HTA y la anemia tambien estan involucrados
d. Alteraciones del metabolismo de CHOS y Lípidos – Ateroesclerosis
acelerada
e. Estenosis o insuficiencia valvular calcificante – Hiperparatiroidismo
secundario
A su vez esto lleva a la hipertrofia cardiaca y a largo plazo a la
miocardiopatía dilatada.

16. Encefalopatía urémica y Polineuropatia urémica
Estas manifestaciones nerviosas son debidas a la hipercalcemia secundaria a el
hiperparatiroidismo secundario.
Se pueden prevenir con paratiroidectomia y pueden ayudar los
Bloqueadores de canales de calcio.
Tambien se han visto relacionados compuestos guanidinicos (Ac.
Guanidinisuccinico) en ERC ↑ hasta 30 veces.

17. Anemia normocitica normocromica
Es constante y universal en el paciente urémico.
Se debe al déficit en la producción de la eritropoyetina en la vasa recta por
disminución de la masa renal.
Su corrección mejora mucha con eritropoyetina recombinante mejora gran
cantidad de síntomas.

18. Trastornos de la Coagulación (Tanto hipercoagulabilidad como tendencia
al
sangrado)
Multifactorial
• Alteración en adhesividad y agregación plaquetaria.
• Hiperparatiroidismo secundario
• Anemia
• Alteraciones en la producción de PGs y TXA2
• La actividad anticoagulante de la Proteína C se ve alterada y sus concentraciones
bajas.
Concentraciones altas de trombina, antitrombina, fibrinógeno, plasmina, protrombina y
trombina.
↑ en la actividad del factor de Von Willebrand – Favorece Hipercoagulabilidad.
.

19. Déficit
Inmunitario
• Biodisponibilidad reducida de IL 2 secundaria a un consumo excesivo por linfocitos T
activados.
• Baja regulación de la función fagocitaria y de los receptores opsónicos luego de su
expresión durante la activación del complemento por las membranas de diálisis.
• Aumento en la producción de IL I, Del TNF alfa, y de la IL-6 por los monocitos
activados y del CD23 por los linfocitos B.
• Estructuras peptídicas que tienen un efecto inhibidor marcado sobre las diferentes
funciones inmunitarias, uno de estos compuestos tiene una estructura parecida a la
de la molécula de la beta2–microglobulina
• Función de lisis de los Neutrofilos se encuentra alterada y esta función anormal es
corregida por el tratamiento con diálisis peritoneal, por tanto se sugiere que en esta
anormalidad participan toxinas urémicas dializables.
.
AGS (ACIDO
GUANIDINSUCCINICO) AGP
(PROPIONICO) - inhibe de
producción superoxido por
neutrófilos.

20. HIPERCATABOLISMO
• Producto de las alteraciones endocrinas referidas al metabolismo de los
hidratos de carbono, a las hormonas tiroideas, a la hormona del
crecimiento y a las hormonas sexuales.
• Intolerancia a la glucosa, a la cual contribuyen una resistencia a la acción de la
insulina y una alteración en la secreción de la insulina. La resistencia a la acción
de la insulina es debida principalmente a una alteración en la
captación de glucosa por el músculo, mientras que la secreción de
insulina en respuesta a la hiperglicemia es variable.
.

21. Alteración de la Función Tiroidea.
• Se encuentran algunas alteraciones como son niveles basales elevados de
TSH, cierto hipotiroidismo primario, una respuesta lenta de la TSH a la TRH,
ritmo diurno ausente o disminuido de la TSH, glicolisación alterada de
la TSH y los niveles totales y libres de la T y T4 pueden estar reducidos o
normales.
• También se ha señalado por otra parte que la liberación de la TSH puede
estar inhibida por un mecanismo dependiente de la
dopamina
Alteración de la hormona de Crecimiento
Los niveles basales de la misma se encuentran elevados, pero esta situación no
impide que exista un retardo en el crecimiento de los niños urémicos y se ha
comprobado que la administración de la hormona del crecimiento
recombinante humana corrige el retardo del crecimiento en los niños y
mejora la utilización de las proteínas en los hemodializados adultos.
.

22. Alteración Hormonas Sexuales.
En las mujeres urémicas se observa que la FSH, la progesterona y el estradiol
tienen tendencia a ser iguales y la LH a exceder los niveles observados
normalmente en la fase folicular del ciclo menstrual.
En los hombres urémicos se puede observar una elevación de la LH y una
disminución de la testosterona, lo cual origina impotencia agravada por el
aumento de la prolactina .
La prolactina a su vez origina galactorrea y amenorrea en las mujeres.
Hiperparatiroidismo Secundario
Osteodistrofia
Hipercalcemia

23. Alteraciones Gastrointestinales
• La gastritis erosiva, la esofagitis erosiva y la úlcera esofágica son las causas más
comunes de sangrado digestivo en los pacientes con IRC
• La gastrina circulante se encuentra elevada en los pacientes urémicos
debido a una mayor secreción y por la otra a un metabolismo disminuido. la
gastrina se considera que tiene propiedades tróficas y secretorias, estos hechos
pueden explicar la hipertrofia del tracto gastrointestinal asociada
a la IRC
• Los niveles plasmáticos de varias hormonas que participan en la modulación
de la motilidad gastrointestinal y en la regulación del hambre
y la saciedad se encuentran elevados en la uremia. Estas alteraciones
humorales pueden actuar sobre la musculatura lisa intestinal y en áreas
particulares dentro del sistema nervioso central y son responsables de las
alteraciones de la motilidad gastrointestinal, de la anorexia, de las nauseas y
vómitos que se observan en los urémicos sintomáticos.

24. Otras Alteraciones Enzimaticas
• Alteraciones bioquímicas referidas a que un buen número de funciones
enzimáticas y metabólicas se encuentran deprimidas como, por ejemplo, la
gluconeogénesis, la deshidrogenasa láctica, el contenido mitocondrial
de calcio, el consumo mitocondrial de oxígeno, la degradación de la insulina,
la bomba de Na/K, déficit intrínseco de las mitocondrias.
• la actividad de las enzimas antioxidantes como el superóxido dismutasa se
encuentra elevada en los glóbulos rojos de los pacientes urémicos no
dializados y baja en los pacientes dializados, lo cual puede contribuir al
incremento del daño oxidativo en la uremia y el desarrollo de las
complicaciones urémicas.

25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

27. SÍNTOMAS
• Sed
• Nauseas
• vómitos
• Perdida de apetito
• Confusión
• Disminución de la lucidez mental
• Disminución o ausencia del gasto urinario
• En ultimo termino coma.

28. SIGNOS
• Oliguria
• Coloración cetrina de la piel (acumulación de pigmento urocromo)
• Presencia de aliento similar al amoniaco
• Turgencia cutánea deficiente
• Frecuencia cardíaca rápida
• Presencia de frote pericárdico
• Evidencia de derrame pericárdico
DIMETILARGININA
ASIMETRICA
INHIBE ON

29. TRATAMIENTO
• HEMODIALISIS ó DIALISIS
• DIETA
Debe ser manejado por la dietóloga en base al peso y talla del enfermo otorgando
una ingesta de proteínas que varían del 0.5 al 0.75 g / kg / día, alimentos con poco
sodio y potasio, y que no sean elaborados previamente, no enlatados ni
embotellados con aporte calórico proporcional a cada paciente, así como ingesta de
agua
• Manejo de las infecciones con antibióticos específicos para la bacteria causal no
tóxicos
• Antihipertensivos
• Antieméticos
• Complejo B, hierro y ácido fólico
• Eritropoyetina subcutánea
• Calcio, vitamina D3
• Protectores de la mucosa gástrica
• Sedantes en caso necesario.

30. BIBLIOGRAFÍA

31. Gracias