Vejiga en la enfermedad de Parkinson

1. Dra. Danae Arangua T
CETRAM

2. Control neural de la vejiga
• Esfínter externo (EE)
• Nervio pudendo S2-
S3 (núcleo Onuf;
motoneuronas
esfínter anal)
• Inervación
autonómica ??
• S3 elevador del ano.
Rabdoesf.

3. Continencia
• Esta dada por esfínter
interno (EI) (musc.
lisa)
• Tonicidad EE fibras
bucle “gamma”
• Modelo tradicional
Excitatorio
Inhibitorios
post. Med.
espinal
Asta anterior
núcleo pudendo
Núcleos Onuf
Esfínter
externo
Control
tonicidad

4. Integración neural
Control neuronal
de la continencia

5. Control neuronal
de la micción
• Micción: parasimpático,
• Actúa sobre receptores
mucarínicos localizados
en Detrusor

6. Enf. Parkinson y disfunción vesical
• PREVALENCIA
• Parkinsonismos (AMS) 38 a 71%
• Enf. Parkinson 27 a 39%

7. Naturaleza de las complicaciones
• Nicturia : alt. Más frecuente del tracto
urinario bajo 60%
• Urgencia miccional 33 a 55%
– Estadios más severos 16 a 36 %
Hombres coexisten con patología prostática
Mujeres síntomas hiperactividad vesical o
urgencia urinaria
“Más frecuentes en hombres”

8. • Disfunción vesical genéticamente
determinada
• PARK 1 (alfa sinucleína)
• Algunos parkinson juveniles

9. Posible causa neurogenética de
disfunción vesical
• HIPOTESIS
• Menor función de ganglios basales
• Disminución células sustancia nigra
• Hiperactividad del DETRUSOR
• Modelos animales depleción
dopaminérgica induce HIPERACTIVIDAD
VESICAL

10. • Receptores dopaminérgicos
• D1 inhibición micción refleja
• D2 facilita micción
• Degeneración neuronas dopaminérgicas
de SN y del estriado llevan incapacidad de
D1 hiperactividad del detrusor
• Consecuencia orinarse

11. • Fármacos antiparkinsonianos
• L-dopa E.P avanzados exacerba
hiperactividad del detrusor ,también
mejora en vaciamiento incrementando
contractilidad del detrusor
Mov Disord 2003; 18:573-578

12. • Otros estudios muestran componente
cortical
• Disminución dopaminérgica corteza
prefrontal E.P
• PET aumento del volumen vesical
asociado a aumento de actividad frontal
• Medicación dopaminérgica afecta control
vesical
Clin Neuropharmacol 2002; 25:216-224.

13. Parkinsonismos atípicos
• AMS
• Alta prevalencia 45 a 95%
• Urgencia 63 a 67%
• Frecuencia 33 a 45%
• Incontinencia 60 a 100%
• Residuo postmiccional 47 a 83%
• Síntomas urogenitales pueden preceder otros
síntomas neurológicos (60%)

14. • AMS mecanismos fisiopatológicos
• Degeneración dopaminérgica como
nodopaminérgica
• Locus ceruleus
• Núcleo motor dorsal del vago
• Células cerebelares purkinje
• Núcleo Onuf
Mov Disord 2003; 18 (Suppl. 6): s34-s42

15. Parálisis supranuclear progresiva
– Urgencia, incontinencia y alto volumen
urinario residual.
–Degeneración córtico –basal
nicturia y incontinencia
Neurourol Urodyn 2004; 23:154-158

16. Manejo síntomas vesicales en
parkinsonismos
• Alteración de calidad de vida
• Buena tolerancia con anticolinérgicos
– Oxibutinina, tolteronina y trospium y
posiblemente solifenacina
– Urgencia y frecuencia
– Pobre resultado con residuo postmiccional
aumentado

17. • Residuo miccional aumentado +100cc
• Valoración urodinámica Cistometría
• Administración agonistas receptores
dopaminérgicos D1 y D2
– Mejoría clínica y urodinámica
– Reportó fibrosis valvular cardiaca con
pergolida
Lancet 2004; 363:1179-1183

18. • En modelos animales
• Estimulación cerebral profunda en núcleo
subtalámico
• Mostró mejoría en capacidad vesical y en
vaciamiento.
Neurourol Urodyn 2004; 79:191-195

19. • AMS
• Gran volumen residual
• cateterismo suprapúbico
• Hiperactividad del detrusor es mas difícil
de manejar
• Vasopresina efectiva aumento frecuencia
miccional nocturna
• Bloqueadores alfa adrenérgicos mejoran
vaciamiento (hipotensión)

20. • Pacientes con Enf. Parkinson deben tener
una evaluación urodinámica, si la
respuesta es insatisfactoria para
anticolinérgicos y la incontinencia es un
problema el cateterismo es una necesidad

21. GRACIAS