INSUFICIENCIA CARDIACA
Dr.Alfonso Jáuregui Pinilla
Internista-Intensivista
Profesor Titular Facultad Medicina UMNG
Profesor emérito Hospital Militar
INSUFICIENCIA CARDIACA
Es un conjunto de signos y
síntomas que resultan de un
desorden estructural o
funcional del corazón que
llevan a una alteración del
llenado o contracción de las
cavidades cardiacas
Mecanismos Fisiopatologicos
• Anormalidades cardiacas
– Anormalidades estructurales
• Miocardio
• Ventrículo izquierdo
• Arterias coronarias

– Anormalidades funcionales
•
•
•
•

Insuficiencia mitral
Isquemia intermitente
Arritmias atriales y ventriculares
Interacción ventricular alterada
Mecanismos Fisiopatologicos
• Mediadores biológicos y sustancias
circulantes
–
–
–
–
–
–
–
–
–

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Sistema nervioso simpático
Vasodilatadores
Péptidos natriuréticos
Citoquinas
Vasopresina
Metalo-peptidasas
Endotelina
Procaspasas
Mecanismos Fisiopatologicos
Angiotensina I
ECA
Angiotensina II

AT1
Estimulación
simpática

AT2
Liberación
de Aldosterona

Vasoconstric.

- Apoptosis
- Vasodilatación
- ↓ crecimiento cell
Mecanismos Fisiopatologico
Remodelación ventricular
Remodelación ventricular
Mecanismos Fisiopatologicos
• Otros factores
– Edad,sexo y antecedentes genéticos
– Factores ambientales(alcohol,tabaco,toxicos)
– Co morbilidad
•
•
•
•
•
•
•
•

Diabetes Mellitus
Hipertensión
Nefropatía
Enfermedad coronaria
Anemia
Obesidad
Apnea del sueño
Depresión
Mecanismos Fisiopatologicos
Etiopatogenia
Anamnesis
• Antecedentes de:
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–

Hipertensión
Diabetes
Dislipidemia
Enfermedad coronaria, valvular y periférica
Fiebre reumática
Enfermedad de Chagas
Radioterapia
Quimioterapia
Abuso de alcohol y cocaína
Colagenosis
Infección bacteriana o parasitaria
Enfermedad tiroidea
Feocromocitoma
Miocardiopatia familiar
Clasificación de la falla cardiaca
•
•
•
•
•
•

Insuficiencia cardiaca con gasto elevado o gasto bajo
Insuficiencia cardiaca aguda y crónica
Insuficiencia cardiaca anterograda y retrograda
Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda
Insuficiencia cardiaca sistólica y diastolica
Insuficiencia cardiaca según evolución y
progresión(AHA)
• Insuficiencia cardiaca con Fraccion de eyeccion
preservada(ICFEP) o Fraccion de eyeccion
reducida(ICFER).
• Insuficiencia cardiaca aguda según Forrester
• Insuficiencia cardiaca aguda según Stevenson
Insuficiencia cardiaca
según el gasto cardiaco
En la mayoría de paciente con falla cardiaca el
gasto cardiaco esta disminuido o al menos
no se eleva durante el ejercicio.
Sin embargo en
Hipertiroidismo,anemia,fistulas
arteriovenosas, Beriberi y Enfermedad de
Paget el gasto cardiaco es elevado
Insuficiencia cardiaca según
el tiempo de evolución
El infarto agudo del miocardio o una rotura
valvular son causas de insuficiencia cardiaca
aguda
Mientras que una miocardiopatia o valvulopatia
reumática son causas de insuficiencia
cardiaca crónica
Solo se diferencian en el tiempo para
establecer los mecanismos de
compensación
Manifestaciones debidas al gasto
cardiaco insuficiente de
instalación aguda
- Hipotension
–
–
–
–
–
–
–

Pulso filiforme y rápido
Palidez
Frialdad extremidades
Cianosis
Hiperventilación
Alteración del sensorio
Oliguria.
Manifestaciones debidas al gasto
cardiaco insuficiente de
instalación crónica
•
•
•
•
•
•
•

Astenia
Adinamia
Oliguria
Nicturia
Confusión
Somnolencia
Agitación
Insuficiencia cardiaca según el
mecanismo responsable de las
manifestaciones clínicas
Es anterograda cuando el ventrículo es incapaz de
expulsar la sangre con aumento de las presiones y
volúmenes detrás de el con retención de agua y
sodio
Es retrograda cuando la incapacidad ventricular
determina un paso de sangre inadecuada al
sistema arterial con retención de agua y sodio por
disminución de la perfusión renal
Esta discusión esta superada pues ambos
mecanismos actúan en grado variable
Insuficiencia cardiaca según las
cámaras del corazón afectadas
Es izquierda cuando la acumulación de
liquido lleva a congestión pulmonar
produciendo disnea
Es derecha cuando la acumulación de
líquidos lleva a congestión venosa
sistémica produciendo edemas
La interdependencia ventricular
( tabique y pericardio)
Manifestaciones de la hipertensión
auricular izquierda
•
•
•
•
•
•
•
•

Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Tos
Disnea paroxística
Disnea de reposo
Edema de pulmón
Estertores húmedos
Sibilancias
Manifestaciones de la hipertensión
auricular derecha
• Ingurgitación yugular
• Hepatomegalia
dolorosa
• Reflujo hepatoyugular
• Ascitis
• Edema de los MMII
• Derrame pleural
• Anorexia, nauseas
• Perdida de peso
• Plenitud postprandial
Insuficiencia cardiaca según la
fase del ciclo cardiaco
comprometida
En la insuficiencia sistólica predomina la
incapacidad del ventrículo para expulsar
suficiente sangre
En la insuficiencia diastolica predomina la
incapacidad del ventrículo para relajarse y llenarse
normalmente
En cualquier caso la mas frecuente es la
insuficiencia cardiaca mixta con compromiso de la
contractibilidad y distensibilidad
Insuficiencia cardiaca según la fase
del ciclo cardiaco comprometida
Manifestaciones debidas a alteración
de la dinámica cardiaca
• Cardiomegalia
• Galope ventricular por
tercer ruido
• Galope ventricular por
cuarto ruido
• Soplos
• Pulso parvus et
tardus
• Pulso alternante
Criterios clínicos de
Framingham
Clasificación según evolución y
pronostico
• Etapa A
– Pacientes con alto riesgo de falla sin anormalidad
estructural

• Etapa B
– Pacientes con daño estructural sin síntomas

• Etapa C
– Pacientes con síntomas de falla y daño
estructural cardiaco

• Etapa D
– Pacientes con enfermedad terminal cardiaca que
requiere intervenciones especiales
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Clasificación según Fraccion de
Eyeccion

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Clasificación según Estadio y Clase
Funcional NYHA

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Objetivos primarios de tratamiento
Mecanismos Fisiopatologicos
Manejo de pacientes
Etapa A
• Control de factores de riesgo
– Hipertensión
• Disminución de mortalidad en 30-50%

– Diabetes
• Uso de IECAs en asintomáticos reduce el
riesgo de muerte, Infarto miocardico y ACV

• Educación
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Manejo farmacológico
Etapa B,C o D
• Mejorar sobrevida
– Uso de IECAs y B-Bloqueadores

• Disminuir su progresión
– Uso de IECAs y B-Bloqueadores

• Aliviar los síntomas
– Uso de IECAs o ARA2

• Minimizar los factores de riesgo
– Modificación del estilo de vida
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Manejo farmacológico
Etapa C o D sintomáticos
• Mejorar sobrecarga hídrica
– Uso de espirinolactona y diuréticos

• Disminuir su agravación y
hospitalización
– Digoxina
– Activadores de la miosina cardiaca

• Intolerancia a IECAs o ARA2
– Hidralazina y dinitrato de isosorbide
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Manejo no farmacológico
Resincronizacion cardiaca
• Indicación: Falla cardiaca con bloqueo de
rama(no mejora sobrevida)
• Beneficios
–
–
–
–

Disminuye la remodelación
Disminuye el tamaño cardiaco
Mejora la fracción de eyección
Disminuye la regurgitación mitral

• Mejoría clínica
– Tolerancia al ejercicio
– Calidad de vida
– Disminución del No de hospitalizaciones
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Factores que afectan la evolución de la falla
cardiaca
• Remodelación
– Muchos tratamientos son paliativos

• Regurgitación mitral
– Su corrección es un enfoque interesante

• Arritmias y defectos de conducción
– Anticoagulación para prevención del ACV
– Marcapasos desfibriladores han disminuido la
mortalidad

• Falla cardiaca diastolica
– Pocos estudios para guiar el manejo de este
tipo de alteración
Opciones de tratamiento según etapas

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Opciones de tratamiento según etapas
NYHA

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Opciones de tratamiento según etapas
NYHA

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Clasificacion de Insuficiencia cardiaca
según IC y PCP(Forrester)

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Clasificacion de Insuficiencia cardiaca
según perfil clinico(Stevenson)

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Correlacion estados clinicos(Stevenson) y
hemodinamicos(Forrester)

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Tratamiento de falla cardiaca aguda según
Forrester y Stevenson

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Insuficiencia cardiaca 2014

  • 1.
    INSUFICIENCIA CARDIACA Dr.Alfonso JáureguiPinilla Internista-Intensivista Profesor Titular Facultad Medicina UMNG Profesor emérito Hospital Militar
  • 2.
    INSUFICIENCIA CARDIACA Es unconjunto de signos y síntomas que resultan de un desorden estructural o funcional del corazón que llevan a una alteración del llenado o contracción de las cavidades cardiacas
  • 3.
    Mecanismos Fisiopatologicos • Anormalidadescardiacas – Anormalidades estructurales • Miocardio • Ventrículo izquierdo • Arterias coronarias – Anormalidades funcionales • • • • Insuficiencia mitral Isquemia intermitente Arritmias atriales y ventriculares Interacción ventricular alterada
  • 4.
    Mecanismos Fisiopatologicos • Mediadoresbiológicos y sustancias circulantes – – – – – – – – – Sistema renina-angiotensina-aldosterona Sistema nervioso simpático Vasodilatadores Péptidos natriuréticos Citoquinas Vasopresina Metalo-peptidasas Endotelina Procaspasas
  • 5.
  • 6.
    Angiotensina I ECA Angiotensina II AT1 Estimulación simpática AT2 Liberación deAldosterona Vasoconstric. - Apoptosis - Vasodilatación - ↓ crecimiento cell
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
    Mecanismos Fisiopatologicos • Otrosfactores – Edad,sexo y antecedentes genéticos – Factores ambientales(alcohol,tabaco,toxicos) – Co morbilidad • • • • • • • • Diabetes Mellitus Hipertensión Nefropatía Enfermedad coronaria Anemia Obesidad Apnea del sueño Depresión
  • 11.
  • 12.
    Etiopatogenia Anamnesis • Antecedentes de: – – – – – – – – – – – – – – Hipertensión Diabetes Dislipidemia Enfermedadcoronaria, valvular y periférica Fiebre reumática Enfermedad de Chagas Radioterapia Quimioterapia Abuso de alcohol y cocaína Colagenosis Infección bacteriana o parasitaria Enfermedad tiroidea Feocromocitoma Miocardiopatia familiar
  • 13.
    Clasificación de lafalla cardiaca • • • • • • Insuficiencia cardiaca con gasto elevado o gasto bajo Insuficiencia cardiaca aguda y crónica Insuficiencia cardiaca anterograda y retrograda Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda Insuficiencia cardiaca sistólica y diastolica Insuficiencia cardiaca según evolución y progresión(AHA) • Insuficiencia cardiaca con Fraccion de eyeccion preservada(ICFEP) o Fraccion de eyeccion reducida(ICFER). • Insuficiencia cardiaca aguda según Forrester • Insuficiencia cardiaca aguda según Stevenson
  • 14.
    Insuficiencia cardiaca según elgasto cardiaco En la mayoría de paciente con falla cardiaca el gasto cardiaco esta disminuido o al menos no se eleva durante el ejercicio. Sin embargo en Hipertiroidismo,anemia,fistulas arteriovenosas, Beriberi y Enfermedad de Paget el gasto cardiaco es elevado
  • 15.
    Insuficiencia cardiaca según eltiempo de evolución El infarto agudo del miocardio o una rotura valvular son causas de insuficiencia cardiaca aguda Mientras que una miocardiopatia o valvulopatia reumática son causas de insuficiencia cardiaca crónica Solo se diferencian en el tiempo para establecer los mecanismos de compensación
  • 16.
    Manifestaciones debidas algasto cardiaco insuficiente de instalación aguda - Hipotension – – – – – – – Pulso filiforme y rápido Palidez Frialdad extremidades Cianosis Hiperventilación Alteración del sensorio Oliguria.
  • 17.
    Manifestaciones debidas algasto cardiaco insuficiente de instalación crónica • • • • • • • Astenia Adinamia Oliguria Nicturia Confusión Somnolencia Agitación
  • 18.
    Insuficiencia cardiaca segúnel mecanismo responsable de las manifestaciones clínicas Es anterograda cuando el ventrículo es incapaz de expulsar la sangre con aumento de las presiones y volúmenes detrás de el con retención de agua y sodio Es retrograda cuando la incapacidad ventricular determina un paso de sangre inadecuada al sistema arterial con retención de agua y sodio por disminución de la perfusión renal Esta discusión esta superada pues ambos mecanismos actúan en grado variable
  • 19.
    Insuficiencia cardiaca segúnlas cámaras del corazón afectadas Es izquierda cuando la acumulación de liquido lleva a congestión pulmonar produciendo disnea Es derecha cuando la acumulación de líquidos lleva a congestión venosa sistémica produciendo edemas La interdependencia ventricular ( tabique y pericardio)
  • 20.
    Manifestaciones de lahipertensión auricular izquierda • • • • • • • • Disnea de esfuerzo Ortopnea Tos Disnea paroxística Disnea de reposo Edema de pulmón Estertores húmedos Sibilancias
  • 21.
    Manifestaciones de lahipertensión auricular derecha • Ingurgitación yugular • Hepatomegalia dolorosa • Reflujo hepatoyugular • Ascitis • Edema de los MMII • Derrame pleural • Anorexia, nauseas • Perdida de peso • Plenitud postprandial
  • 22.
    Insuficiencia cardiaca segúnla fase del ciclo cardiaco comprometida En la insuficiencia sistólica predomina la incapacidad del ventrículo para expulsar suficiente sangre En la insuficiencia diastolica predomina la incapacidad del ventrículo para relajarse y llenarse normalmente En cualquier caso la mas frecuente es la insuficiencia cardiaca mixta con compromiso de la contractibilidad y distensibilidad
  • 23.
    Insuficiencia cardiaca segúnla fase del ciclo cardiaco comprometida
  • 24.
    Manifestaciones debidas aalteración de la dinámica cardiaca • Cardiomegalia • Galope ventricular por tercer ruido • Galope ventricular por cuarto ruido • Soplos • Pulso parvus et tardus • Pulso alternante
  • 25.
  • 26.
    Clasificación según evolucióny pronostico • Etapa A – Pacientes con alto riesgo de falla sin anormalidad estructural • Etapa B – Pacientes con daño estructural sin síntomas • Etapa C – Pacientes con síntomas de falla y daño estructural cardiaco • Etapa D – Pacientes con enfermedad terminal cardiaca que requiere intervenciones especiales Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003
  • 27.
    Clasificación según Fraccionde Eyeccion Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003
  • 28.
    Clasificación según Estadioy Clase Funcional NYHA Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003
  • 29.
  • 30.
  • 31.
    Manejo de pacientes EtapaA • Control de factores de riesgo – Hipertensión • Disminución de mortalidad en 30-50% – Diabetes • Uso de IECAs en asintomáticos reduce el riesgo de muerte, Infarto miocardico y ACV • Educación Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003
  • 32.
    Manejo farmacológico Etapa B,Co D • Mejorar sobrevida – Uso de IECAs y B-Bloqueadores • Disminuir su progresión – Uso de IECAs y B-Bloqueadores • Aliviar los síntomas – Uso de IECAs o ARA2 • Minimizar los factores de riesgo – Modificación del estilo de vida Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003
  • 33.
    Manejo farmacológico Etapa Co D sintomáticos • Mejorar sobrecarga hídrica – Uso de espirinolactona y diuréticos • Disminuir su agravación y hospitalización – Digoxina – Activadores de la miosina cardiaca • Intolerancia a IECAs o ARA2 – Hidralazina y dinitrato de isosorbide Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003
  • 34.
    Manejo no farmacológico Resincronizacioncardiaca • Indicación: Falla cardiaca con bloqueo de rama(no mejora sobrevida) • Beneficios – – – – Disminuye la remodelación Disminuye el tamaño cardiaco Mejora la fracción de eyección Disminuye la regurgitación mitral • Mejoría clínica – Tolerancia al ejercicio – Calidad de vida – Disminución del No de hospitalizaciones Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003
  • 35.
    Factores que afectanla evolución de la falla cardiaca • Remodelación – Muchos tratamientos son paliativos • Regurgitación mitral – Su corrección es un enfoque interesante • Arritmias y defectos de conducción – Anticoagulación para prevención del ACV – Marcapasos desfibriladores han disminuido la mortalidad • Falla cardiaca diastolica – Pocos estudios para guiar el manejo de este tipo de alteración
  • 36.
    Opciones de tratamientosegún etapas Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003
  • 37.
    Opciones de tratamientosegún etapas NYHA Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003
  • 38.
    Opciones de tratamientosegún etapas NYHA Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003
  • 39.
    Clasificacion de Insuficienciacardiaca según IC y PCP(Forrester) Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003
  • 40.
    Clasificacion de Insuficienciacardiaca según perfil clinico(Stevenson) Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003
  • 41.
    Correlacion estados clinicos(Stevenson)y hemodinamicos(Forrester) Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003
  • 42.
    Tratamiento de fallacardiaca aguda según Forrester y Stevenson Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003