Definición, Etiologia, Factores de riesgo, Prevalencia, Clasificación por porcentaje, Clinica mas prevalente, Etiopatogenia, Metodos diagnosticos, manejo de convulsiones neonatales, tratamiento de convulsiones neonatales. y estado de mal convulsivo.

1. Universidad Central del Ecuador
Facultad de Ciencias Médicas
Carrera de Medicina
Cátedra de Neonatología
Convulsiones Neonatales
• Katherine Molina C.
• Noveno Semestre

2. Definición:
• Convulsión:
Síntoma transitorio en respuesta a una descarga eléctrica anormal en el
cerebro, se traduce en alteración transitoria de la función neurológica.
• Crisis convulsivas:
Son descargas sincrónicas excesivas de un grupo neuronal que
dependiendo de su localización se manifiesta con síntomas motores,
sensitivos, autonómicos o de carácter psíquico,con o sin pérdida de
conciencia. Aparición brusca.

3. • CN tiene una incidencia entre el 0,15 al 1,4% en RNT.
• RNPT aumenta 6%.
• 19-58% <1500g.
• Son la emergencia neurológica más común en este periodo de la
vida:
2 -3 / 1000 RNT
 50-130 / 1000 RNPT
 1-2 % de RN ingresan UCI
PREVALENCIA

4. Bases Neurobiológicas:
• Inmadurez de la organización cerebral.
• Mayor densidad neuronal.
• Mayor número de conexiones sinápticas pero
poco desarrollo de sinaptogenesis.
• Pobre mielinización de vias que comunican el
tallo cerebral y corteza cerebral.
• Mayor expresión de receptores excitatorios.
• Mayor nivel excitatorio ( Glutamato y
Aspartato ).
• Mayor cantidad de Receptores GABA.
• Los astrocitos muy inmaduros.
Cerebro
RN

5. • Reorganización sináptica con crecimiento axonal
aberrante
• Apoptosis de la capa granulosa del giro dentado.
• Esclerosis hipocampal bilateral.
• Desbalance energético, aumento de la tasa
metabolica y disminución FSC.
• Inhiben crecimiento cerebral
• Modifican circuitos neuronales
• Aumentan excitabilidad neuronal
• Tienen influencia en el resultado del neurodesarrollo:
 Predisponiendo a complicaciones tardías
 Cognitivos
 Conductuales
 Epilepsia
CN
Bases Neurobiológicas:

6. ETIOLOGÍA CN

7. Etiología Porcentaje
• Hipoxia Isquemia 45%
• Hemorragia Intracraneal 17%
• Infarto de Arteria cerebral 10%
• Trastorno Metabólico Agudo 6%
• Errores innatos del metabolismo 6%
• Infecciones 5%
• Malformación del SNC 5%
• Dependencia Materna a Drogas 4%
• Idiopática 2%
• Convulsiones Neonatales Benignas
• Sindromes Epilepticos Neonatales

8. Primeras 24h 24-72h

9. 72h hasta 1ra semana de vida:

10. FISOPATOLOGÍA
• Despolarización.
• Descarga
hipersincrónica
de un grupo
finito de
neuronas
corticales.

11. Alteración de la
Síntesis Energética
Desbalance entre
neurotransmisores
exitatorios e Inhibitorios
Deficiencia de
Neurotransmisores
inhibitorios
Alteraciones de la
Membrana celular

12. Clasificación y
Manifestaciones
Clínicas

15. 1. Convulsiones Benignas Neonatales
2. Convulsiones Benignas Neonatales
Familiares
3. Encefalopatía Mioclónica
Temprana
4. Encefalopatía Epiléptica Infantil
Precoz

16. • Convulsiones RNT
normal
• Clínica:
– 4º- 6ºdía
– Clónicas, Focales
– Breves: 1 – 3 minutos
– Autolimitadas: 24 – 36
horas
– Se pueden asociar a
apnea
Convulsiones Benignas
Neonatales “del 5ºdía”
Convulsiones benignas
neonatales familiares
• Aparición de crisis focales
(clónicas o tónicas)
• Tienen antecedente
familiar. AG locus: 20q13,
canales de K+.
• Clínica:
– 1º- 7ºdía
– Finalizan espontáneamente
al 3ºmes

17. • Clínica caracterizada por:
– Mioclonus fragmentario,
errático.
– Crisis parciales motoras.
– Espasmos infantiles.
La encefalopatía por
Glicina es una de las
principales causas.
Encefalopatía
mioclónica temprana
Encefalopatía
epiléptica infantil
precoz (Sd de Otahara)
• Espasmos tónicos que
ocurrían antes de los 20
días, generalmente en los
primeros 5d.
• Carecen de los mioclonos
fragmentarios o crisis
clónicas.
En todos los casos el estado
neurológico es grave y evoluciona
hacia la muerte o deja secuelas
severas.

18. Métodos
Diagnósticos

19. Historia clínica
completa debe de
reconocer el estado de
salud materna, la
evolución del embarazo
y del parto si presentó
complicaciones, así
como datos disponibles
del neonatal inmediato
La historia familiar
puede sugerir síndrome
genético.

20. • Diabetes Gestacional
• Hiperparatiroidismo
• Materno
• RCIU
• Convulsiones
Familiares
• Suplementación
materna con
piridoxina
• Abuso de Substancias
Antecedentes
Prenatales
• RPM
• Distocia
• DDP
• CCU
• Sobredosificacion
de anestésicos
locales
Antecedentes
Natales
• SFA
• Meconio
• Apgar menor a 5
• Trauma
Obstétrico
Antecedentes
Posnatales

21.  Exámenes bioquímicos:
 Biometría hemática completa con recuento de plaquetas.
 Examen general de orina.
 Glicemia, ( dextrostix ) Calcio, Magnesio, Na+,K+. Amonio.
 Prueba de función renal y Pruebas de función hepática.
 Gasometría arterial, con pH
 Microbiología con cultivo de sangre, orina y LCR.
 LCR: citoquímico y cultivo.
 Fármacos tóxicos en sangre y orina
 Ecografía craneal transfontanelar.
 Rx. de cráneo.

23. Electroencefalograma.
• Gold Standart.
• Exploración neurofisiológica que se basa
en el registro de la actividad bioeléctrica
cerebral en condiciones basales de
reposo, en vigilia o sueño.
• Permite identificar mejor las
convulsiones, intensidad, frecuencia y
origen.

24. TRATAMIENTO

25. Medidas Generales:

29. Pronóstico
• Mortalidad 20%.
• Secuelas neurologicas 25-35%.
• El riesgo CN en desarrollar una epilepsia
es del 10-20% .
• Se ha comprobado que la asociación de
crisis electroclínicas con lesiones
cerebrales demostradas por ECO-TC-RM
craneal da lugar a secuelas graves en el
75 % de los recién nacidos, como EHI.
• Las CN con un mejor pronóstico son las
hemorragia subaracnoidea o a
hipocalcemia.
• Los niños pretérmino con un EEG dentro
de la normalidad tienen en general un
buen pronóstico, 86% sin secuelas a los 4
años.