Este documento describe los síndromes coronarios agudos, incluyendo su definición, clasificación, fisiopatología, cuadro clínico, evaluación de riesgo, tratamiento y algunos casos clínicos. Resume los principales tipos de SCA, la importancia del ECG, y los enfoques de tratamiento como fibrinolíticos, angioplastia primaria y colocación de stent.
2. DEFINICIÓN
Es todo cuadro clínico que se manifiesta con
signos y síntomas de insuficiencia coronaria
de 24 a 48 hs de evolución , siendo el angor y
sus equivalentes, el síntoma característico.
3. Clasificación
SCA sin Elevación del ST-T
ARC
AIP
SIND INTERMEDIO
IsquemiaAguda Persistente
IAM no Q (TIPOT,TIPO ST(infradesnivel del ST) e
IAM Indeterminado)
SCA con Elevación del ST-T
4. FISIOPATOLOGIA
E n los SCASST predomina la agregación plaquetaria, “trombo
blanco”
0tros mecanismos son:
espasmo focal (angina de Pizmetal)
espasmo microvascular difuso
placa crónica que progresa a niveles críticos
disección coronaria
aumento de la demanda en pacientes con lesiones previas
En los SCACST predomina la trombina y fibrina, “trombo rojo”
5. CUADRO CLÍNICO
En ambos SCA pueden presentarse con
angor, disnea, equivalentes anginosos (angor
atípico, sincope,IC, y SNV)
El angor prolongado que no responde a los
nitritos nos lleva a pensar que estamos ante
un IAM.
El ECG es el estudio mas importante al
ingreso para definir el diagnostico , y
fundamentalmente el tratamiento
9. EVALUACIÓN DE RIESGO EN SCASST
PACIENTES DE ALTO RIESGO
ANGOR e IC
ANGOR PROLONGADO (de más de 20m ó que persiste con
NTG)
ALTERACIONES DEL ST (infradesnivel de 0.5mven 2 o más
derivaciones)
ARRITMIAVENTRICULAR SOSTENIDA (TV,TVNS,torsada de
punta, duplas, tripletas y fenómeno de R/T)
APIAM con cualquier cambio isquémico en el ECG
MARCADORES POSITIVOS DE INJURIA MIOCÁRDICA
(troponinas elevadas)
10. PACIENTES DE RIESGO MODERADO
EDAD MAYOR DE 70 AÑOS
ANGOR PROLONGADO (que cede
espontaneamente o con NTG)
ANGOR F III-IV (con antec de IAM previo ó trat
antiisquemico)
ECG PATOLÓGICO (por secuela de necrosis ó
cambios persisterntes)
INVERSIÓN DE ONDAT
APIAM SIN CAMBIOS DEL ECG
MARCADORES INDEFINIDOS
11. PACIENTES DE BAJO RIESGO
ANGOR PROGRESIVO (frecuencia,gravedad,
y duración)
ARC CFIII-IV SIN ANTEC PREVIOS
ECG NORMAL O SIN CAMBIOS DINÁMICOS
MARCADORES BIOLÓGICOS NEGATIVOS
12. TRATAMIENTO DE LOS SCASST
ASPIRINA 300mg dosis de carga, luego 100mg/d
NTG 250mg en 250 de Dx5%
Bbloqueantes
Bloqueantes cálcicos cuando estén contraindicados
los BBloqueantes
Anticoagulación con heparina sódica o HBP.
HNF:5000U en bolo, 1000U/h si el peso es menor
de 80kg ó 1200U/h si el peso es mayor de 80Kg
Clopidogrel 600mg dosis de carga, luego 75mg/d
Se debe realizar CCG dentro de las 48 hs
13. SCACST
el diagnostico es ECG
Supradesnivel del ST de 1 mm en 2 ó más
derivaciones contiguas
Los pacientes que cursan SCA con BCRI ó son
portadores de MCP forman parte de este
grupo
18. INDICACIÓN DE FIBRINOLITICOS
Todo paciente cursando angor ó sus
equivalentes, prolongado y con ECG con
supradesnivel del ST en 2 ó más derivaciones
que no mejora con nitritos y no nivela el ST.
19. Contraindicaciones de
fibrinoliticos
ABSOLUTAS
-ACV Hemorrágico
-ACV Isquémico en los últimos 6 meses
-Neoplasia intracraneana
-Hemorragia activa
-Sospecha de disección aórtica
-Diátesis hemorrágica
20. CONTRAINDICACIONES DE
FIBRINOLITICOS
RELATIVAS
-HTA al ingreso (TA >180mmHg/110mmHg)
-HTA severa conocida
-ACV isquémico mayor de 6 meses
-Alteraciones de la coagulación ó ACO efectiva con RIN >ó=2
-Trauma ó cirugía mayor dentro del mes
-RCP prolongada (mayor de 10 minutos)
-Punciones no compresibles
-Ulcera peptica activa
-STK previa entre 5 días a 1 año, ó alergia conocida a STK
-Embarazo
21. En IAM extenso (+ de 2 derivaciones) se pude
indicar STK hasta las 12hs de iniciado el
cuadro
En IAM no extenso hasta las 6 hs, excepto
que a las 24 hs persista sintomático .
En IAM cursando con EAP ó Shock
cardiogénico que no se puede realizar PTCA
22. TRATAMIENTO EN EL SCACST
ASPIRINA 300 mg, seguir con 100mg/d x vo
Clopidogrel 600mg x vo, seguir con 75mg/d x
vo
NTG 250mg EN 250ml de Dx5%, si el paciente
se encuentra HTA , en falla de bomba , para
aliviar el dolor y para diagnóstico
Esteptokinasa 1500000U en 200ml de SF ó
Dx5% entre 30 a 45 minutos
23. Entre los 90 a 120 minutos del inicio de la STK
Se evalúa los criterios de reperfusión:
*disminución del dolor del 50%
*disminución del ST del 50%
*aumento de CK-CKmb duplicando los
valores de ingreso
*ritmo nodal
24. Bbloqueantes dentro de las 24hs,conTAS
>100mmhg ,FC>60 , sin signos clínicos de IC
IECA dentro de las 24 hs en IAM extenso, con
TAS >100mmHg ó signos de IC
IRAII cuando están contraindicados los IECA
Furosemida/Inhibidores de la aldosterona en
la IC
HNF ó HBP en IAM extenso con trombos
intracavitarios,IC ó arritmias
25. INDICACIÓN DE PTCA de RESCATE
Pacientes que no cumplen criterios de
reperfusión.
IAM COMPLICADO
*RE IAM
*APIAM
*IC,EAP,SHOCHCARDIOGÉNICO
*IM aguda ó CIV POST IAM
*RUPTURA CARDÍACA
26. INDICACIÓN DE MCP EN IAM
IAM anterior: BAV de 2g (MOBITZ II) ó BAVC
IAM inferior: BAV de 2 (MobitzII) y 3 g
despues de los 15 días
27. EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Es un cuadro de insuficiencia cardíaca severa,
por claudicación delVI, se caracteriza por
disnea rápidamente progresiva a CF IV ,
ortopnea, mala macánica ventilatoria,
taquicárdia , taquipnea,cianosis ,
sudoración,y ansiedad.
28. ETIOLOGÍA
CARDIOGENICO
-Abandono de tratamiento en paciente con IC
-HTA
-SCA
-Progresión de IC avanzada
-Arritmias
-Compromiso mecánico agudo valvular (ruptura de musculo papilar ó EI)
-Progresión de valvulopatía severa
-Miocarditis fulminante
NO CARDIOGENICO
-Sepsis
-SDRA
-Edema pulmonar de la altura
-Tóxico
-Anemia
29. FISIOPATOLOGÍA
*Aumento de la presión FDVI
*Aumento de la presión en AI
*Aumento de la presión venosa
*Aumento de la presión capilar pulmonar ,
llegando a los 25-30 mmHg
*Aumento del líquido intersticial y a nivel
alveolar
30. CUADRO CLÍNICO
*Disnea de comienzo subito, ó pacientes con
disnea previa , que progresa rapidamente a CF
IV.
*Sensación de desasosiego, inquietud, ansiedad
*Palidez
*Taquipnea, taquicardia
*MMV, cianosis
*Auscultación:crepitantes, roncus y sibilancias.
*HTA ó normotenso; 3* ó 4R.
31.
32.
33. TRATAMIENTO
*0xigeno con máscara,VNI ó ARM
*NTG
*Furosemida 1mg/k ó 2 mg/ en IR ó pacientes
que venían recibiendo diuréticos previamente
*Nitroprusiato 0.1-0.2mg/k/m
*IECA ó IRA II
34. CASO CLÍNICO 1
Paciente de sexo masc, 48 años, tabaquista,
HTA no controlado, consulta por angor de 30´
de evolución con irradiación a cuello CFI que
persiste en reposo ,asociado a disnea ,
sudoración y náuseas.
EF:TA:180/110.4R+
35.
36. CASO CLÍNICO 2
Paciente de sexo fem,60 años, DBT II,
consulta por sudoración profusa, malestar
general y una leve disnea en CFII ,
subintrante, que disminuye de intensidad
con el reposo , de 2 hs de evolución.
EF:TA:150/90 3R+, IY 2/3 y crepitantes
bibasales
37.
38. CASO CLÍNICO 3
Paciente de 70 años, chagásico, HTA, en
tratamiento con ENL, con MCP definitivo tipo
VVI por BAVC. Evoluciona desde hace 2
meses con angor y disnea CFI-II que progresa
a CFIII en los últimos 15 días. Consulta por
angor +disnea CFIV de 30´ , al momento de la
evaluación oligosintomático.
EF:TA 130/90 4R+
39.
40. CASO CLÍNICO 4
Paciente de sexo masc, 59 años, HTA, IAM
previo, PTCA con 2 stent ,a DA y CX, con
MCPD isquemico-necrótica, IC severa , disnea
habitual CFII, en trat con AAS, Bbloq, IECA,
espironolactona y furosemida. Se encuentra
en estudio por probable MTS cerebral única
EF:TA 120/80 mmv, tiraje, disnea CFIV,
sudoración , cianosis, crepitantes y roncus
hasta vertices . Ruidos cardíacos no audibles.
41.
42. CASO CLÍNICO 5
Paciente de 64 años del que se desconocen
antecedentes, ingresa en EAP, conTA:
200/110, obnubilado , con mala perfusión
periferica