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SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
DEFINICIÓN
 Es todo cuadro clínico que se manifiesta con
signos y síntomas de insuficiencia coronaria
de 24 a 48 hs de evolución , siendo el angor y
sus equivalentes, el síntoma característico.
Clasificación
 SCA sin Elevación del ST-T
 ARC
 AIP
 SIND INTERMEDIO
 IsquemiaAguda Persistente
 IAM no Q (TIPOT,TIPO ST(infradesnivel del ST) e
IAM Indeterminado)
 SCA con Elevación del ST-T
FISIOPATOLOGIA
 E n los SCASST predomina la agregación plaquetaria, “trombo
blanco”
 0tros mecanismos son:
 espasmo focal (angina de Pizmetal)
 espasmo microvascular difuso
 placa crónica que progresa a niveles críticos
 disección coronaria
 aumento de la demanda en pacientes con lesiones previas

 En los SCACST predomina la trombina y fibrina, “trombo rojo”
CUADRO CLÍNICO
 En ambos SCA pueden presentarse con
angor, disnea, equivalentes anginosos (angor
atípico, sincope,IC, y SNV)
 El angor prolongado que no responde a los
nitritos nos lleva a pensar que estamos ante
un IAM.
 El ECG es el estudio mas importante al
ingreso para definir el diagnostico , y
fundamentalmente el tratamiento
ECG EN SCASST
EVALUACIÓN DE RIESGO EN SCASST
 PACIENTES DE ALTO RIESGO
 ANGOR e IC
 ANGOR PROLONGADO (de más de 20m ó que persiste con
NTG)
 ALTERACIONES DEL ST (infradesnivel de 0.5mven 2 o más
derivaciones)
 ARRITMIAVENTRICULAR SOSTENIDA (TV,TVNS,torsada de
punta, duplas, tripletas y fenómeno de R/T)
 APIAM con cualquier cambio isquémico en el ECG
 MARCADORES POSITIVOS DE INJURIA MIOCÁRDICA
(troponinas elevadas)
PACIENTES DE RIESGO MODERADO
 EDAD MAYOR DE 70 AÑOS
 ANGOR PROLONGADO (que cede
espontaneamente o con NTG)
 ANGOR F III-IV (con antec de IAM previo ó trat
antiisquemico)
 ECG PATOLÓGICO (por secuela de necrosis ó
cambios persisterntes)
 INVERSIÓN DE ONDAT
 APIAM SIN CAMBIOS DEL ECG
 MARCADORES INDEFINIDOS
PACIENTES DE BAJO RIESGO
 ANGOR PROGRESIVO (frecuencia,gravedad,
y duración)
 ARC CFIII-IV SIN ANTEC PREVIOS
 ECG NORMAL O SIN CAMBIOS DINÁMICOS
 MARCADORES BIOLÓGICOS NEGATIVOS
TRATAMIENTO DE LOS SCASST
 ASPIRINA 300mg dosis de carga, luego 100mg/d
 NTG 250mg en 250 de Dx5%
 Bbloqueantes
 Bloqueantes cálcicos cuando estén contraindicados
los BBloqueantes
 Anticoagulación con heparina sódica o HBP.
 HNF:5000U en bolo, 1000U/h si el peso es menor
de 80kg ó 1200U/h si el peso es mayor de 80Kg
 Clopidogrel 600mg dosis de carga, luego 75mg/d
 Se debe realizar CCG dentro de las 48 hs
SCACST
 el diagnostico es ECG
 Supradesnivel del ST de 1 mm en 2 ó más
derivaciones contiguas
 Los pacientes que cursan SCA con BCRI ó son
portadores de MCP forman parte de este
grupo
TRATAMIENTO EN LOS SCACS
*ANGIOPLASTIA 1*
*FIBRINOLÍTICOS
INDICACIÓN DE PTCA PRIMARIA
 SCACST
 SCASST DE ALTO RIESGO
INDICACIÓN DE FIBRINOLITICOS
 Todo paciente cursando angor ó sus
equivalentes, prolongado y con ECG con
supradesnivel del ST en 2 ó más derivaciones
que no mejora con nitritos y no nivela el ST.
Contraindicaciones de
fibrinoliticos
 ABSOLUTAS
 -ACV Hemorrágico
 -ACV Isquémico en los últimos 6 meses
 -Neoplasia intracraneana
 -Hemorragia activa
 -Sospecha de disección aórtica
 -Diátesis hemorrágica
CONTRAINDICACIONES DE
FIBRINOLITICOS
 RELATIVAS
 -HTA al ingreso (TA >180mmHg/110mmHg)
 -HTA severa conocida
 -ACV isquémico mayor de 6 meses
 -Alteraciones de la coagulación ó ACO efectiva con RIN >ó=2
 -Trauma ó cirugía mayor dentro del mes
 -RCP prolongada (mayor de 10 minutos)
 -Punciones no compresibles
 -Ulcera peptica activa
 -STK previa entre 5 días a 1 año, ó alergia conocida a STK
 -Embarazo
 En IAM extenso (+ de 2 derivaciones) se pude
indicar STK hasta las 12hs de iniciado el
cuadro
 En IAM no extenso hasta las 6 hs, excepto
que a las 24 hs persista sintomático .
 En IAM cursando con EAP ó Shock
cardiogénico que no se puede realizar PTCA
TRATAMIENTO EN EL SCACST
 ASPIRINA 300 mg, seguir con 100mg/d x vo
 Clopidogrel 600mg x vo, seguir con 75mg/d x
vo
 NTG 250mg EN 250ml de Dx5%, si el paciente
se encuentra HTA , en falla de bomba , para
aliviar el dolor y para diagnóstico
 Esteptokinasa 1500000U en 200ml de SF ó
Dx5% entre 30 a 45 minutos

 Entre los 90 a 120 minutos del inicio de la STK
 Se evalúa los criterios de reperfusión:
 *disminución del dolor del 50%
 *disminución del ST del 50%
 *aumento de CK-CKmb duplicando los
valores de ingreso
 *ritmo nodal
 Bbloqueantes dentro de las 24hs,conTAS
>100mmhg ,FC>60 , sin signos clínicos de IC
 IECA dentro de las 24 hs en IAM extenso, con
TAS >100mmHg ó signos de IC
 IRAII cuando están contraindicados los IECA
 Furosemida/Inhibidores de la aldosterona en
la IC
 HNF ó HBP en IAM extenso con trombos
intracavitarios,IC ó arritmias
INDICACIÓN DE PTCA de RESCATE
 Pacientes que no cumplen criterios de
reperfusión.
 IAM COMPLICADO
 *RE IAM
 *APIAM
 *IC,EAP,SHOCHCARDIOGÉNICO
 *IM aguda ó CIV POST IAM
 *RUPTURA CARDÍACA
INDICACIÓN DE MCP EN IAM
 IAM anterior: BAV de 2g (MOBITZ II) ó BAVC
 IAM inferior: BAV de 2 (MobitzII) y 3 g
despues de los 15 días
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
 Es un cuadro de insuficiencia cardíaca severa,
por claudicación delVI, se caracteriza por
disnea rápidamente progresiva a CF IV ,
ortopnea, mala macánica ventilatoria,
taquicárdia , taquipnea,cianosis ,
sudoración,y ansiedad.
ETIOLOGÍA
 CARDIOGENICO
 -Abandono de tratamiento en paciente con IC
 -HTA
 -SCA
 -Progresión de IC avanzada
 -Arritmias
 -Compromiso mecánico agudo valvular (ruptura de musculo papilar ó EI)
 -Progresión de valvulopatía severa
 -Miocarditis fulminante
 NO CARDIOGENICO
 -Sepsis
 -SDRA
 -Edema pulmonar de la altura
 -Tóxico
 -Anemia
FISIOPATOLOGÍA
 *Aumento de la presión FDVI
 *Aumento de la presión en AI
 *Aumento de la presión venosa
 *Aumento de la presión capilar pulmonar ,
llegando a los 25-30 mmHg
 *Aumento del líquido intersticial y a nivel
alveolar
CUADRO CLÍNICO
 *Disnea de comienzo subito, ó pacientes con
disnea previa , que progresa rapidamente a CF
IV.
 *Sensación de desasosiego, inquietud, ansiedad
 *Palidez
 *Taquipnea, taquicardia
 *MMV, cianosis
 *Auscultación:crepitantes, roncus y sibilancias.
 *HTA ó normotenso; 3* ó 4R.
TRATAMIENTO
 *0xigeno con máscara,VNI ó ARM
 *NTG
 *Furosemida 1mg/k ó 2 mg/ en IR ó pacientes
que venían recibiendo diuréticos previamente
 *Nitroprusiato 0.1-0.2mg/k/m
 *IECA ó IRA II
CASO CLÍNICO 1
 Paciente de sexo masc, 48 años, tabaquista,
HTA no controlado, consulta por angor de 30´
de evolución con irradiación a cuello CFI que
persiste en reposo ,asociado a disnea ,
sudoración y náuseas.
 EF:TA:180/110.4R+
CASO CLÍNICO 2
 Paciente de sexo fem,60 años, DBT II,
consulta por sudoración profusa, malestar
general y una leve disnea en CFII ,
subintrante, que disminuye de intensidad
con el reposo , de 2 hs de evolución.
 EF:TA:150/90 3R+, IY 2/3 y crepitantes
bibasales
CASO CLÍNICO 3
 Paciente de 70 años, chagásico, HTA, en
tratamiento con ENL, con MCP definitivo tipo
VVI por BAVC. Evoluciona desde hace 2
meses con angor y disnea CFI-II que progresa
a CFIII en los últimos 15 días. Consulta por
angor +disnea CFIV de 30´ , al momento de la
evaluación oligosintomático.
 EF:TA 130/90 4R+
CASO CLÍNICO 4
 Paciente de sexo masc, 59 años, HTA, IAM
previo, PTCA con 2 stent ,a DA y CX, con
MCPD isquemico-necrótica, IC severa , disnea
habitual CFII, en trat con AAS, Bbloq, IECA,
espironolactona y furosemida. Se encuentra
en estudio por probable MTS cerebral única
 EF:TA 120/80 mmv, tiraje, disnea CFIV,
sudoración , cianosis, crepitantes y roncus
hasta vertices . Ruidos cardíacos no audibles.
CASO CLÍNICO 5
 Paciente de 64 años del que se desconocen
antecedentes, ingresa en EAP, conTA:
200/110, obnubilado , con mala perfusión
periferica
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Síndromes coronarios agudos: diagnóstico y tratamiento

  • 2. DEFINICIÓN  Es todo cuadro clínico que se manifiesta con signos y síntomas de insuficiencia coronaria de 24 a 48 hs de evolución , siendo el angor y sus equivalentes, el síntoma característico.
  • 3. Clasificación  SCA sin Elevación del ST-T  ARC  AIP  SIND INTERMEDIO  IsquemiaAguda Persistente  IAM no Q (TIPOT,TIPO ST(infradesnivel del ST) e IAM Indeterminado)  SCA con Elevación del ST-T
  • 4. FISIOPATOLOGIA  E n los SCASST predomina la agregación plaquetaria, “trombo blanco”  0tros mecanismos son:  espasmo focal (angina de Pizmetal)  espasmo microvascular difuso  placa crónica que progresa a niveles críticos  disección coronaria  aumento de la demanda en pacientes con lesiones previas   En los SCACST predomina la trombina y fibrina, “trombo rojo”
  • 5. CUADRO CLÍNICO  En ambos SCA pueden presentarse con angor, disnea, equivalentes anginosos (angor atípico, sincope,IC, y SNV)  El angor prolongado que no responde a los nitritos nos lleva a pensar que estamos ante un IAM.  El ECG es el estudio mas importante al ingreso para definir el diagnostico , y fundamentalmente el tratamiento
  • 7.
  • 8.
  • 9. EVALUACIÓN DE RIESGO EN SCASST  PACIENTES DE ALTO RIESGO  ANGOR e IC  ANGOR PROLONGADO (de más de 20m ó que persiste con NTG)  ALTERACIONES DEL ST (infradesnivel de 0.5mven 2 o más derivaciones)  ARRITMIAVENTRICULAR SOSTENIDA (TV,TVNS,torsada de punta, duplas, tripletas y fenómeno de R/T)  APIAM con cualquier cambio isquémico en el ECG  MARCADORES POSITIVOS DE INJURIA MIOCÁRDICA (troponinas elevadas)
  • 10. PACIENTES DE RIESGO MODERADO  EDAD MAYOR DE 70 AÑOS  ANGOR PROLONGADO (que cede espontaneamente o con NTG)  ANGOR F III-IV (con antec de IAM previo ó trat antiisquemico)  ECG PATOLÓGICO (por secuela de necrosis ó cambios persisterntes)  INVERSIÓN DE ONDAT  APIAM SIN CAMBIOS DEL ECG  MARCADORES INDEFINIDOS
  • 11. PACIENTES DE BAJO RIESGO  ANGOR PROGRESIVO (frecuencia,gravedad, y duración)  ARC CFIII-IV SIN ANTEC PREVIOS  ECG NORMAL O SIN CAMBIOS DINÁMICOS  MARCADORES BIOLÓGICOS NEGATIVOS
  • 12. TRATAMIENTO DE LOS SCASST  ASPIRINA 300mg dosis de carga, luego 100mg/d  NTG 250mg en 250 de Dx5%  Bbloqueantes  Bloqueantes cálcicos cuando estén contraindicados los BBloqueantes  Anticoagulación con heparina sódica o HBP.  HNF:5000U en bolo, 1000U/h si el peso es menor de 80kg ó 1200U/h si el peso es mayor de 80Kg  Clopidogrel 600mg dosis de carga, luego 75mg/d  Se debe realizar CCG dentro de las 48 hs
  • 13. SCACST  el diagnostico es ECG  Supradesnivel del ST de 1 mm en 2 ó más derivaciones contiguas  Los pacientes que cursan SCA con BCRI ó son portadores de MCP forman parte de este grupo
  • 14.
  • 15.
  • 16. TRATAMIENTO EN LOS SCACS *ANGIOPLASTIA 1* *FIBRINOLÍTICOS
  • 17. INDICACIÓN DE PTCA PRIMARIA  SCACST  SCASST DE ALTO RIESGO
  • 18. INDICACIÓN DE FIBRINOLITICOS  Todo paciente cursando angor ó sus equivalentes, prolongado y con ECG con supradesnivel del ST en 2 ó más derivaciones que no mejora con nitritos y no nivela el ST.
  • 19. Contraindicaciones de fibrinoliticos  ABSOLUTAS  -ACV Hemorrágico  -ACV Isquémico en los últimos 6 meses  -Neoplasia intracraneana  -Hemorragia activa  -Sospecha de disección aórtica  -Diátesis hemorrágica
  • 20. CONTRAINDICACIONES DE FIBRINOLITICOS  RELATIVAS  -HTA al ingreso (TA >180mmHg/110mmHg)  -HTA severa conocida  -ACV isquémico mayor de 6 meses  -Alteraciones de la coagulación ó ACO efectiva con RIN >ó=2  -Trauma ó cirugía mayor dentro del mes  -RCP prolongada (mayor de 10 minutos)  -Punciones no compresibles  -Ulcera peptica activa  -STK previa entre 5 días a 1 año, ó alergia conocida a STK  -Embarazo
  • 21.  En IAM extenso (+ de 2 derivaciones) se pude indicar STK hasta las 12hs de iniciado el cuadro  En IAM no extenso hasta las 6 hs, excepto que a las 24 hs persista sintomático .  En IAM cursando con EAP ó Shock cardiogénico que no se puede realizar PTCA
  • 22. TRATAMIENTO EN EL SCACST  ASPIRINA 300 mg, seguir con 100mg/d x vo  Clopidogrel 600mg x vo, seguir con 75mg/d x vo  NTG 250mg EN 250ml de Dx5%, si el paciente se encuentra HTA , en falla de bomba , para aliviar el dolor y para diagnóstico  Esteptokinasa 1500000U en 200ml de SF ó Dx5% entre 30 a 45 minutos 
  • 23.  Entre los 90 a 120 minutos del inicio de la STK  Se evalúa los criterios de reperfusión:  *disminución del dolor del 50%  *disminución del ST del 50%  *aumento de CK-CKmb duplicando los valores de ingreso  *ritmo nodal
  • 24.  Bbloqueantes dentro de las 24hs,conTAS >100mmhg ,FC>60 , sin signos clínicos de IC  IECA dentro de las 24 hs en IAM extenso, con TAS >100mmHg ó signos de IC  IRAII cuando están contraindicados los IECA  Furosemida/Inhibidores de la aldosterona en la IC  HNF ó HBP en IAM extenso con trombos intracavitarios,IC ó arritmias
  • 25. INDICACIÓN DE PTCA de RESCATE  Pacientes que no cumplen criterios de reperfusión.  IAM COMPLICADO  *RE IAM  *APIAM  *IC,EAP,SHOCHCARDIOGÉNICO  *IM aguda ó CIV POST IAM  *RUPTURA CARDÍACA
  • 26. INDICACIÓN DE MCP EN IAM  IAM anterior: BAV de 2g (MOBITZ II) ó BAVC  IAM inferior: BAV de 2 (MobitzII) y 3 g despues de los 15 días
  • 27. EDEMA AGUDO DE PULMÓN  Es un cuadro de insuficiencia cardíaca severa, por claudicación delVI, se caracteriza por disnea rápidamente progresiva a CF IV , ortopnea, mala macánica ventilatoria, taquicárdia , taquipnea,cianosis , sudoración,y ansiedad.
  • 28. ETIOLOGÍA  CARDIOGENICO  -Abandono de tratamiento en paciente con IC  -HTA  -SCA  -Progresión de IC avanzada  -Arritmias  -Compromiso mecánico agudo valvular (ruptura de musculo papilar ó EI)  -Progresión de valvulopatía severa  -Miocarditis fulminante  NO CARDIOGENICO  -Sepsis  -SDRA  -Edema pulmonar de la altura  -Tóxico  -Anemia
  • 29. FISIOPATOLOGÍA  *Aumento de la presión FDVI  *Aumento de la presión en AI  *Aumento de la presión venosa  *Aumento de la presión capilar pulmonar , llegando a los 25-30 mmHg  *Aumento del líquido intersticial y a nivel alveolar
  • 30. CUADRO CLÍNICO  *Disnea de comienzo subito, ó pacientes con disnea previa , que progresa rapidamente a CF IV.  *Sensación de desasosiego, inquietud, ansiedad  *Palidez  *Taquipnea, taquicardia  *MMV, cianosis  *Auscultación:crepitantes, roncus y sibilancias.  *HTA ó normotenso; 3* ó 4R.
  • 31.
  • 32.
  • 33. TRATAMIENTO  *0xigeno con máscara,VNI ó ARM  *NTG  *Furosemida 1mg/k ó 2 mg/ en IR ó pacientes que venían recibiendo diuréticos previamente  *Nitroprusiato 0.1-0.2mg/k/m  *IECA ó IRA II
  • 34. CASO CLÍNICO 1  Paciente de sexo masc, 48 años, tabaquista, HTA no controlado, consulta por angor de 30´ de evolución con irradiación a cuello CFI que persiste en reposo ,asociado a disnea , sudoración y náuseas.  EF:TA:180/110.4R+
  • 35.
  • 36. CASO CLÍNICO 2  Paciente de sexo fem,60 años, DBT II, consulta por sudoración profusa, malestar general y una leve disnea en CFII , subintrante, que disminuye de intensidad con el reposo , de 2 hs de evolución.  EF:TA:150/90 3R+, IY 2/3 y crepitantes bibasales
  • 37.
  • 38. CASO CLÍNICO 3  Paciente de 70 años, chagásico, HTA, en tratamiento con ENL, con MCP definitivo tipo VVI por BAVC. Evoluciona desde hace 2 meses con angor y disnea CFI-II que progresa a CFIII en los últimos 15 días. Consulta por angor +disnea CFIV de 30´ , al momento de la evaluación oligosintomático.  EF:TA 130/90 4R+
  • 39.
  • 40. CASO CLÍNICO 4  Paciente de sexo masc, 59 años, HTA, IAM previo, PTCA con 2 stent ,a DA y CX, con MCPD isquemico-necrótica, IC severa , disnea habitual CFII, en trat con AAS, Bbloq, IECA, espironolactona y furosemida. Se encuentra en estudio por probable MTS cerebral única  EF:TA 120/80 mmv, tiraje, disnea CFIV, sudoración , cianosis, crepitantes y roncus hasta vertices . Ruidos cardíacos no audibles.
  • 41.
  • 42. CASO CLÍNICO 5  Paciente de 64 años del que se desconocen antecedentes, ingresa en EAP, conTA: 200/110, obnubilado , con mala perfusión periferica