acufeno

1. ACÚFEN
O

2. DEFINICIÓN

3. EPIDEMIOLOGÍA




4. -Si es persistente puede ser fluctuante en
severidad.
-28% de acúfeno agudo menor de 6 meses se
resuelve espontáneamente.
-20% de personas con tinnitus lo encuentra muy
molesto para buscar tratamiento
Resultados
Insomnio
Dificultad
emocional en
trabajo y
casa
Dificultad en
entender el
habla
Dificultad en
concentrarse
depresión

5. CLASIFICACIÓN
Subjetivo
Objetivo
-1.5%
-Apreciado por examinador.
-Fuente identificable de estimulo acústico .
-Pulsátil o rítmico y puede ser auscultado
-90%
-Solo lo escucha el paciente
-Sonando, silvido, zumbido o rugiendo
-No es pulsátil

6. CLASIFICACIÓN
Pulsátil
No pulsátil
-Ritmo o con pulso
-Puede ser objetivo o subjetivo
-Se altera con cambios de posición

7. -Sin causa identificable.
-Pude o no asociarse con
hipoacusia neurosensorial
CLASIFICACIÓN
Primario
Secundario
-Causa subyacente o condición
asociada.
CAUSAS AUDITIVAS:
CAUSAS NO AUDITIVAS:
-Impactación de cerumen
-Enfermedad de Meniere
-Schwannoma vestibular
-Anomalías vasculares
-Mioclonus estapedial
-Hipertension intracraneal
idiopática

8. HISTORIA CLÍNICA.
Distinguir:
-Si es pulsátil o no.
-Lateralidad.
-Inicio.
-Duración.
-Intensidad.
-Calidad de sonido percibido.
¿Enfermedades otológicas previas?
¿Procedimientos neuroquirúrgicos,
infecciones intracraneales, TCE?
¿Enfermedades cardiovasculares, HAS,
estenosis vascular?
¿Exposición a medicamentos ototóxicos?
¿Tabaco, alcohol, toxicomanías?

9. EXAMEN FÍSICO
Buscar tinnitus secundario
Trompa de
Eustaquio estrecha.
Articulación
temporomandibular.
Auscultar y palpar
¿Tinnitus
pulsátil?
Signo de
Hennebert
Descartar lesiones vasculares.
Regiones periauriculares,
prominencia mastoidea y
cardiovascular.

10. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
AUDIOMETRÍA COMPLETA
Seguimiento audiométrico
TINNITUS mayor de 4
semanas, persistente,
unilateral o con hipoacusia.
TINNITUS +SNHL Intervención
terapéutica inmediata.
Audiometría lo mas
pronto posible.
Se detecta hipoacusia
y decisión terapéutica.

11. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
-Potenciales evocados auditivos
-Emisiones otoacústicas.
-Audiometría de frecuencias altas
Posterior a audiometría.
VEMP y reflejo estapedial -Hipoacusia conductiva.
-Diferenciar fenómeno de 3er ventana
de otoesclerosis.
Estudios de imagen
-En ciertos pacientes con tinnitus.
-Guias actuales no lo recomiendan de rutina
- TC y RMN En caso de tinnitus
UNILATERAL,
PULSATIL
SNHL asimétrico
Déficit neuronal focal.

12. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
SNHL asimétrico
Regla de 3 K para realizar RMN
*SNHL asimétrico de 15 dB con
diferencia aural a los 3 kHz
Obtener RM con sensibilidad 100% para
detectar Schwannoma vestibular.

13. MEDIDAS DE RESULTADOS ESTANDARIZADOS.
Tinnitus Handicap Inventory (THI)
• Cuestionario con 25 ítems
• 3 Subescalas con puntajes
• Limitación mental, social, ocupacional
y dominio físico, respuesta emocional,
reacciones catastróficas.

14. TINNITUS SUBJETIVO NO PULSATIL.
-90% lo presentan.
-Se relaciona con SNHL en frecuencias elevadas.
-Causas: Trauma acústico y presbiacusia.
-Teorías: Causas cocleares (daño a células ciliadas externa) seguido de
tx ototóxico y TCE.
Disfunción coclear Cambios tonotópicos en sistema auditivo central
*Toma DIAS en reorganizar
*Desarrollo inmediato de tinnitus posterior a perdida de
audición inducida por ruido.
• Fuente inicial de tinnitus.
• Cambios en Sistema Auditivo Central.
• SNHL reduce actividad nerviosa coclear

15. TINNITUS SUBJETIVO NO PULSATIL.
Plasticidad neural
Neuronas pueden alterar
significativamente respuesta a
entrada y cambiar de tamaños de
campos receptivos
-Artículos de imagen encontraron un resalto
de corteza auditiva primaria en pacientes con
tinnitus.
Nivel de resalto es el nivel de tinnitus
Estudios de imagen funcional sugieren
representación tonotópica expandida de ciertas
frecuencias en corteza auditiva la cual representa
al tinnitus.

16. TINNITUS SUBJETIVO NO PULSATIL.

17. SUBTIPOS DE HIPOACUSIA.
Hipoacusia por sonido inducido.
Es un problema de salud significativo.
Exposición de sonido ocupaciones.
.
Factor de riesgo para tinnitus:
hipoacusia. *Mayoría de tinnitus tienen audición normal.
-Tinnitus agudo se desarrolla posterior a estimulo acústico.
Sonido intenso
Disminución de
flujo sanguíneo
y cascada
metabólica en
la cóclea
Formación de
oxigeno
reactivo y
nitrógeno que
daña lípidos
proteínas y
DNA
Apoptosis
celular

18. SUBTIPOS DE HIPOACUSIA.
Hipoacusia por sonido inducido.
Terapias peri exposición que
reduce NIHL y tinnitus
Tinnitus persistente asociación con NIHL 50% a 70%
Esteroides sistémicos e
inyección intratimpanica
se muestran prometedores pero no se conoce
efecto en tinnitus.

19. PRESBIACUSIA.
-Umbrales de tonos puros mas altos
-Amplitud mas baja de emisiones otoacusticas
-Logoaudiometría disminuida
SNHL relacionado con edad. Degeneración coclear
Daño acumulativo del sonido.
Disfunción vascular y metabólica
Predisposición genética.

20. SUBTIPOS DE TINNITUS SOMATICO.
Forma única de tinnitus en que el volumen, lateralidad o tonalidad se puede modular o
estimular en regiones de cabeza y cuello.
Mecanismo:
Sincinesias se caracteriza por reinnervación aberrante posterior a desaferentacion
auditiva.
Descubierta posterior a remoción quirúrgica de
Schwannoma vestibular podría modular tinnitus
crónico..

21. SINDROME DE TINNITUS SOMATICO.
Percibido en oído
Modulado por
desencadenante somático
ipsilateral
No asociado con ninguna
queja de audición nueva.
Incidencia
elevada en
pacientes con
disfunción de la
ATM
-1/3 de px con disfunción
de ATM reporta
modulación de tinnitus
con movimientos de
mandíbula o presión
externa.

22. SUBTIPO DE TINNITUS EN MÁQUINA DE ESCRIBIR
-Intermitente y crónico
-Dx diferencial con tinnitus de origen muscular (tensor de tímpano o estapedio)
-Tratamiento con carbamazepina.
Causa:
-Compresión vascular de
nervio auditivo ipsilateral
a tinnitus.
-Sensación de Staccato
No común

23. COMORBILIDADES DE TINNITUS E HIPERACUSIA.
SNHL Comorbilidad mas común asociada
Otras: tinnitus subjetivo y no pulsátil
-Depresión, ansiedad etc
-Reportes de casos de suicidio por tinnitus.
Tinnitus severo y debilitante
-Guía se mantiene en contra de uso de antidepresivos,
ansiolíticos en tx de tinnitus primario.

24. Hiperacusia.
Dolor o
incomodidad con
exposición a sonido
Ocurre posterior a
perdida de reflejo
estapedial en
asociación a
parálisis facial.
Prevalencia de
hiperacusia 5.9%-
7.7%, unos
estudios hasta 22%
Impacto: Evitar
lugares ruidosos
Utilizar auditivos
para limitar
Fenómeno central

25. HIPERACUSIA.
*Mejorar nivel de incomodidad: 12.48 dB
*Ampliar rangos dinámicos 11.32 dB
*TRT fue mas efectiva en mejorar
hiperacusia 63% que tinnitus 47%.
Cuestionario: Escala de actividad múltiple para hiperacusia.
Leve Se maneja evitando sonidos específicos que desencadenan incomodidad.
Terapia Reentrenadora de Tinnitus.
• ha mostrado reducir evitar
actividades por intolerancia del
sonido

26. TRATAMIENTO
Identificar factor causal
-Mejorar pérdida auditiva
-Educación del paciente.
-Terapia cognitiva de
comportamiento para
tinnitus persistente.
Audiometría en
síntomas unilaterales o
persistentes o
hipoacusia asimétrica.
Tinnitus bilateral
subjetivo primario no
pulsátil: mayoría de
tinnitus
Otras opciones
utilizadas antes:
-Enmascarador de
tinnitus.
-Estimulación
magnética y eléctrica.
-Farmacoterapia.

27. TRATAMIENTO
AUXILIAR AUDITIVO
Indicado: SNHL simétrico.
Auxiliares mejoran tinnitus subjetivo en 50-85%
IMPLANTE COCLEAR
-Mejoría del 38-85% de tinnitus
-93% de los px refieren supresión de tinnitus posterior a 2 meses.
-Puede ocurrir que empeore tinnitus en aquellos con Implante coclear
bilateral.

28. TERAPIA DEL SONIDO.
Sistema de terapia acústica para promover
disminución de estrés y distracción.
Parcial o Total
Ambos con generadores de sonido para
aumentar ruido de fondo.
-abanico, televisión, radio.
TRT facilita habituación y control emocional
negativo a tinnitus e hiperacusia.
20% de personas encuentra tinnitus molesto
como para requerir intervención médica.

29. TERAPIA DEL SONIDO.
• Tratamiento neuromonico utiliza consejería para desarrollar terapia
musical con ciertos sonidos para compensar pérdida auditiva.
• Diario 2-4 horas de terapia de 6-24 meses en que el se va reduciendo
el ruido de fondo gradualmente = Desensibiliza a pacientes

30. TERAPIA COGNITIVA DEL COMPORTAMIENTO.
*Se trata para ansiedad y depresión.
*Muchas revisiones sistemáticas apoyan el uso de Terapia cognitiva.
*Sesiones semanales que duren 60-120 minutos por 8-24 semanas con
profesional de salud mental.
Forma estable de psicoterapia en
construir identificación y modificación
de malos pensamientos.

31. TERAPIA MÉDICA
*Ginkgo biloba
*Zinc
*Melatonina.
No se recomienda uso de rutina de antidepresivos,
anticonvulsivantes, antiansiolíticos o medicamentos
intratimpánicos.
Si está presente ansiedad y depresión se debe tratar
con un psiquiatra
Suplementos dietéticos, vitaminas y remedios
herbolarios.

32. TERAPIA MÉDICA
Acupuntura
Inserción de agujas en superficie del cuerpo y
manipulación a través de medio eléctrico o
manual en ciertos puntos para estimular fibras
aferentes sensitivas.
Libera
neurotrofina y
puede modular la
vía auditiva
central en núcleo
olivococlear.
A través de RMN
se ha estudiado
que puede
modular
estructuras
límbicas y
subcorticales.
Guias recientes
no recomiendan
ni está en contra
de acupuntura
como parte de tx
de tinnitus.

33. Estimulación magnética transcraneal.
TERAPIA MÉDICA
Se aplica corriente
intensa en piel
cabelluda que induce
campo magnético
en cerebro.
Estimulaciones
repetitivas causan
despolarización
cortical y su
frecuencia se modula
o suprime
excitabilidad
cortical.
Revisiones
sistemáticas proveen
poca evidencia para
apoyar su uso.

35. TINNITUS PULSATIL
Etiología:
-Se describe como latidos
11% de
tinnitus
86% tinnitus
pulsátil
subjetivo
14% tinnitus
pulsátil objetivo.
-Sospechar en tinnitus secundario. (etiologías vasculares)
-Indicado realizar estudio de imagen (TC, RNM)
-Doppler carotideo en enfermedad ateroesclerótica.

36. TINNITUS PULSATIL

37. Tinnitus pulsátil+autofonía
TINNITUS PULSATIL
Dehiscencia de canal semicircular
superior o trompa de Eustaquio
estrecha
Anomalías vasculares
En bulbo
yugular
15-28% de
tinnitus pulsátil
Otoscopía:
masa azulada
en piso de oído
medio que
incrementa con
maniobra de
Valsalva y
disminuye con
compresión de
VYI
¿SOSPECHA?
TAC de alta
resolución de
hueso temporal
con contraste.

38. TINNITUS PULSATIL
Divertículo de
seno sigmoides
20% de tinnitus
pulsatil
Flujo sanguíneo
turbulento en
seno sigmoides
erosiona
mastoides
Formación de
divertículo
*Realizar TAC de alta resolución de
hueso temporal con contraste.

39. TINNITUS PULSATIL
Malformación
Dural
Arteriovenosa
Conexiones
vasculares
aberrantes entre
venas y arterias
Causa de las
mas comunes
de tinnitus
secundario
pulsatil
Síntomático
posterior a
pubertad,
embarazo,
trauma o
infección

40. TINNITUS PULSATIL
Enfermedad
Ateroesclerótica
de A. carótida.
Flujo turbulento
en arteria
carotidea
causando tinnitus
pulsátil.
78% de tinnitus
pulsátil arterial.
12% de todos los
tinnitus pulsátiles.
FR: Diabetes,
hipertensión,
hiperlipidemisa,
tabaquismo.

41. TINNITUS PULSATIL
Hipertensión
intracraneal
idiopática.
Aumento de la
PIC sin causa
identificable.
FR: obesidad,
mujer joven
con cefalea,
alteraciones
visuales,
hipoacusia.
Tinnitus pulsátil
por flujo
sanguíneo
turbulento y
compresión de
senos venosos
Presión de LCR: >200 mmH2O TRATAMIENTO
Mod. del estilo de vida Reducción de peso
Médico Acetazolamida,
corticosteroides, diuréticos
Quirúrgico Derivación del LCR o
cirugía bariátrica

42. TINNITUS PULSATIL

43. NEOPLASIAS VASCULARES
PARAGANGLIOMAS.
-Tumores vasculares mas común de base de cráneo de hueso
temporal.
-80% son esporádicos.
-Causas genéticas son autosómicas dominantes. (mutaciones
en deshidrogenasa mitocondrial.)
-Secreción de catecolaminas. (1-2%)

44. NEOPLASIAS VASCULARES
PARAGANGLIOMAS.
-

45. NEOPLASIAS VASCULARES
PARAGANGLIOMAS.
-Masa roja y pulsátil detrás de membrana timpánica.
-97% benignos
-Localmente destructivos con erosión ósea adyacente
-TC delimita erosión ósea y RM con gadolineo la vascularidad
de tumor.
-Imagen en sal y pimienta

46. NEOPLASIAS VASCULARES
PARAGANGLIOMAS.
Tratamiento:
Observación, radiación, radiocirugía
estereotáctica, escisión quirúrgica.
Depende de EDAD, COMORBILIDADES,
SEVERIDAD DE SINTOMATOLOGÍA, TAMAÑO,
LOCACIÓN Y DESEO DEL PACIENTE.

47. ETIOLOGÍAS NO VASCULARES
DEHISCENCIA DE CANAL SEMICIRCULAR
Fenómeno de Tulio Signo de Hennebert
*Umbral de conducción ósea linear
*GAP óseo-aéreo
*reflejos estapediales preservados.
*Umbrales VEMP cervical y ocular crucial
para dx.
*TC de alta resolución y RMN

48. ETIOLOGÍAS NO VASCULARES
MIOCLONUS
-Mioclonus palatino y de oído medio son causas de tinnitus .
-Tensor del velo del paladar, elevador del velo del paladar,
salpingofaringeo, constrictor de la faringe superior
-Pacientes jóvenes
-Realizar endoscopía nasal para observar temblor rítmico el
paladar blando
Apertura y cierre de
trompa de Eustaquio

49. ETIOLOGÍAS NO VASCULARES
MIOCLONUS
Tratamiento:
• Observación en niños.
• Técnicas de enmascaramiento.
• Relajantes musculares.
• Toxina botulínica.

50. ETIOLOGÍAS NO VASCULARES
TROMPA DE EUSTAQUIO PATULOSA.
-6% de población.
Síntomas:
Plenitud ótica, autofonia, respiración audible, tinnitus pulsatil.
-1/3 son idiopáticas.
• CAUSAS
• Pérdida de peso (cirugía bariátrica o diuresis)
• Embarazo o terapia hormonal
• Atrofia o cicatrización nasofaríngea (radiación o
cirugía)
• Trastornos reumatológicos
• Enfermedades alérgicas
• Anomalías craneofaciales
• Idiopático (33% de los casos).

51. ETIOLOGÍAS NO VASCULARES
TROMPA DE EUSTAQUIO PATULOSA.
Tratamiento:
*Aumento de peso
*Suspender descongestionantes y aerosoles nasales con
esteroides
*Suspender agentes espesantes mucosos y gotas de estrógenos
nasales
Tratamiento quirúrgico:
*Miringotomía y tubo de inserción
*Aumento peritubarico endoscópico de la válvula de la TE
*Cierre quirúrgico de la luz de la TE.