2. ANATOMÍA
Extensión
Posterosuperiormente
Borde vermilion de labio a unión de
paladar duro con blando
Posteroinferiormente
Papilas circunvaladas
Posterolateralmente
Pilares amigdalinos anteriores
SUBSITIOS
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
5. ANATOMÍA
LABIOS
Transición de piel externa a membrana
mucosa interna en borde de Vermilion.
*Orbicularis oris: N. facial
*Sensación labio superior: V2
*Sensación labio inferior: V3
*Linfáticos: Nódulos submandibular.
Linea media en submentonianos.
CRESTA
ALVEOLAR
Aspecto lateral: Surco mucoso por
transición de tejido a mucosa bucal
*Alveolo inferior: margen medial marcada
por transición de piso de boca.
*Alveolo superior: Transición es la
orientación horizontal de paladar duro.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
6. ANATOMÍA
LENGUA ORAL
*Músculos extrínsecos e intrínsecos
*Inervación motora: Hipogloso
*Inervación sensitiva: N. lingual
*Inervación sensorial: Cuerda del timpano.
*Linfáticos: Punta en N. submentonianos, lateral Nivel I y II.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
7. ANATOMÍA
TRIGONO
RETROMOLAR
Mucosa sobre rama ascendente de mandíbula hacia
proceso coronoides.
*Extensión superior: tuberosidad maxilar
*Margen anterior: segundo molar
*Paresia labio inferior: Indicador invasión perineural en
foramen mandibular.
*Linfáticos: Nódulos yugulodigastricos cervicales superiores.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
8. ANATOMÍA
PISO DE BOCA
Lesión en este nivel:
Disfunción de nervio hipogloso y lingual.
Linfaticos:
Anterior- N. submentonianos y submandibular contralateral.
Posterior-N.cervicales superiores ipsilaterales
Lateral y anterior:
Lengua oral y surcos alveolares
Posterior:
Pilares amigdalinos anteriores y frenillo lingual
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
9. ANATOMÍA
MUCOSA BUCAL
Extensión:
Porción superior de labio a surcos alveolares medialmente y rafe
pterigomandibular posteriormente
Orificio parotídeo: A nivel de 2do molar maxilar
Landmark: Bucinador
Sensibilidad: N. trigémino
Linfáticos: N. submentonianos y Submandibular.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
10. ANATOMÍA
PALADAR DURO
*Sensación: N. nasopalatino
*Linfáticos: N. linfáticos cervicales superiores o lateral retrofaríngeos.
*Anterior y lateral: Surcos alveolares
*Posterior: Paladar blando
*Invasión a través: Extensión de cavidad nasal o seno maxilar.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
12. LEUCOPLAQUIA
Placa queratósica blanca que NO se desprende de tejido circundante.
Histología: paraqueratosis, hiperqueratosis y acantosis.
DISPLASIA 1-3%
Mayor riesgo de
transformación
7 veces mas riesgo a
transformación maligna
Mohammed F, Fairozekhan AT. Oral Leukoplakia, StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022
13. LEUCOPLAQUIA
Mayor riesgo de transformación maligna:
• NO fumadores.
• >50 años.
• Mujeres
17-25% transformación a
malignidad
Exposición a
carcinógeno
Tejido intenta
adaptación
Epitelio oral: Inicia
con atrofia
Daño irrevocable:
Apoptosis o
transformación
maligna
Mohammed F, Fairozekhan AT. Oral Leukoplakia, StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022
15. ERITROPLAQUIA
Placa mucosa roja que no surge de ninguna causa mecánica obvia.
Persiste a pesar de quitar la probable etiología.
Mayor riesgo de progresión maligna que la leucoplaquia.
Displasia o carcinoma insitu hasta el 90%
Hosni ES, Salum FG, Cherubini K, Yurgel LS, Figueiredo MAZ. Oral Erythroplakia and Speckled Leukoplakia:
retrospective analysis of 13 cases. Braz J Otorhinolaryngol. el 1 de marzo de 2009;75(2):295–9.
17. OTRAS LESIONES PREMALIGNAS
Liquen plano
-Subtipo de placa
-Subtipo erosivo
-Subtipo atrófico
-Etiología desconocida,
-Infiltración linfocitos T.
Mediados por
Linfocitos T
Activación CD4, T
helper, CD8
Estrías en dorso y
porción lateral
lengua, , pliegues
mucosos
1-5% riesgo malignidad
18. OTRAS LESIONES PREMALIGNAS
Fibrosis oral submucosa
Localización:
1º Mucosa bucal
2º Lengua oral
Riesgo transformación maligna:
7.6%
1-Eritema
2-Disminuye
eritema y
apertura bucal y
movilidad lengua
3-Fibrosis y
hialinización
19. OTRAS CAUSAS PREMALIGNAS
DISFUNCIÓN TELOMÉRICA
Longitud acortada de telómero de leucocito
Mucosa oral
normal
Lesiones
premalignas
Carcinoma
Gen CCND1 Codifica proteína ciclina D1, Critica en regulación fase G1.
Polimorfismo se asocia con desarrollo de lesiones premalignas
CDK6 En NO fumadores
Homocigoto con genotipo p27 aumenta riesgo de lesiones premalignas 75%
GENÉTICA
20. LESIONES EPITELIALES PRECURSORAS
*Aumento celularidad capa
espinosa o basal.
*Sin atipia
*Arquitectura de tejido regular
HIPERPLASIA
DISPLASIA
* Atipia
*Cambio de arquitectura de tejido
21. DISPLASIA
LEVE MODERADA SEVERA
Atipia limitada a tercio
basal de epitelio
Atipia limitada a tercio
medio de epitelio
Atipia hasta tercio
superior de epitelio
CARCINOMA INSITU
23. FACTORES DE RIESGO
1.7 veces mas en hombres (1 o 2 bebidas diarias)
3 para alcohólicos.
1.9 veces mas en hombres
3 veces mas en mujeres
SCC de CC
TABAQUISMO Y ALCOHOLISMO: 35 veces mas susceptible a Cáncer CC
Suspendió
tabaquismo antes
de los 40 años
Riesgo de muerte
Disminuye 90%
24. FACTORES DE RIESGO
*Riesgo 4 veces mas
*8 Mutaciones de TP53
*Alteraciones genéticas de perdida
heterocigocidad 3p, 4q y 11q13
*Perdidas en microsatélites.
*Nitrosonornicotina y 4-metilnitrosamino
1- butona.
Poca evidencia de seguridad
Puede obtener misma cantidad
de nicotina
25. FACTORES DE RIESGO
NUEZ DE BETEL
*se mastica por 10% de
población
*Se le agrega tabaco
*Asociación con Fibrosis oral
submucosa
Exposición ultravioleta
*Ca labio
*Proyección de labio inferior
Anemia de Fanconi
*Incidencia 1/130,000 nacidos
vivos.
*Falla de medula ósea
*Desarrollo de leucemia mieloide
aguda o neoplasia de CyC
26. FACTORES DE RIESGO
Traumatismo dental
*Más común lengua lateral
*Mujeres no fumadoras.
*Adultos mayores con dentadura.
Síndrome de Plummer vinson.
*Anemia por deficiencia de hierro,
aclorhidria, atrofia de mucosa oral
27. CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS
Células Fusiformes.
Sarcomatoides
Apariencia
heterogenea
Inmunohistoquimica:
marcadores de
queratinización.
Recurrencia
locoregional
alta.
Manejo quirúrgico
primario
Carcinoma basaloide.
Alto grado
Metástasis regional
y a distancia
28. CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS
-Zona gruesa de células no proliferantes ni queratinizantes.
-Mucosa bucal 50%
-Bajo grado
-Exofitico, invasión local con bajo riesgo de diseminación
-Radioresistente.
-Tx quirurgico de elección.
Carcinoma verrucoso
29. CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS
-Desarrollo en 13 años
-Pronostico: peor que desarrollo de novo.
-Metástasis: regional.
-Sitio mas común: cavidad oral
-Supervivencia especifica: a 2 años 48.8% vs 71.2% de Novo.
Carcinoma Inducido por radiación:
31. Lesión ulcerada
*En vermillion
*Superficie cutánea o mucosa.
LABIO
Mayoría al diagnostico:
*Sin metástasis a cuello
*Estadio temprano
Lesión nodular o
esclerótico infiltra tejidos
profundo
¿Parestesia adyacente a lesión? Involucro nervio mentoniano
Metástasis labio inferior al dx
10%
Bilateral
32. LABIO
Nódulos linfáticos:
Submentonianos y submandibular
Realizar BAAF con USG
Metástasis a cuello Disección bilateral
Supervivencia estadio I Y II a 5 años 90%
Supervivencia metástasis cervical 50%
Radioterapia postoperatoria *Márgenes positivos
*Metástasis linfática
*Invasión perineural
33. PRONOSTICO:
-Invasión perineural
-Involucro óseo
-Origen en labio superior o comisura
-Metástasis linfática regional
-Menor de 40 años
LABIO
FACTORES AL PLANEAR RECONSTRUCCION:
*Longitud de labio normal: 6-8cm
*Importante realineación de vermillion y
preservación de comisura.
*Cosmética y funcionalidad
Lesión pequeña 1/3 de longitud.
Escisión simple y cierre primario
Lesión de 1/3 o 2/3 Procedimiento Abbe-Estlander
34. LABIO
Colgajo Karapandzic, Guilles fan, de avance
bilateral, colgajo radial de antebrazo,
Resección de mas de 2/3
Colgajo Karapandzic
*Incluye musculo orbicular
*Ramas de arteria labial
*Complicación: microstomia
Invasión perineural extensa:
Considerar resección de N. mentoniano o
hemimandibulectomia.
35. CRESTA ALVEOLAR
*SCC 10% de Ca cavidad oral.
*Mas frecuente cresta alveolar inferior
*Sobre cuerpo mandibular y en estadio temprano T1/T2
*Tumores que se extienden dentro de alveolos dentales tienen
mayor probabilidad a invasión ósea
*N. alveolar inferior se involucra en invasión perineural.
36. CRESTA ALVEOLAR
MANDIBULECTOMÍA MARGINAL VS SEGMENTARIA
*Depende de invasión de periostio o hueso cortical y medular
No invasión a periostio:
*Resección subperiosteal con preservación
mandibular con cierre primario
*Injerto de matriz de colágeno acelular
Invasión a periostio:
Mandibulectomia marginal
*Anillo clásico o mandibulectomía coronal Marginal
*Mandibulectomía sagital lingual
TRATAMIENTO
37. CRESTA ALVEOLAR
Extensión alveolar dental en hueso medular:
-Mandibulectomia segmental
Con defecto mandibular de la sínfisis.
Transferencia de tejido libre vascularizado
Colgajo óseo.
Defecto mandibular lateral
*Cierre primario
*Colgajo libre pediculado y vascularizado
*Tejido de transferencia libre ósea vascularizado
38. CRESTA ALVEOLAR
DISECCION DE CUELLO
*Riesgo de metástasis a linfático regionales mayor 20%
Alveolar superior: N. yugulodigastricos
Alveolar inferior: N. submandibular.
Resección nivel I-III
*T3 Y T4 primarios
*T1 Y T2 en sínfisis mandibular
Riesgo de metástasis 25%
Evidencia de linfadenopatía N+
*Disección radical modificada del cuello
SUPERVIVENCIA 5 AÑOS sin metástasis
85% T1/T2
65% T3/T4
*Disminución de control local en lesiones
mayores 3 cm con márgenes (+)
39. LENGUA ORAL
*Muscular
*Epitelio escamoso no queratinizante
*Subsitios: lengua lateral, punta anterior, lengua
ventral y lenga dorsal.
*Masa dolorosa exofítica o ulcerada
*SCC mas común
*75% posterolateral
*20% anterolateral ventral.
*3-5% dorsal
*Diferencial: Lesiones
mesenquimales
40. LENGUA ORAL
*Tumor anterolateral:
Medialmente por rafé central a lado contralateral,
Posterior a base de lengua
Inferior a M. suprahiodeos
RUTA DE INVASIÓN
*Tumor inferolateral:
Piso de boca
Lesión N. hipogloso y N. lingual
41. LENGUA ORAL
Extensión mas allá de piso de boca:
Resección compuesta
*Al diagnóstico:
75% T2 o menos
*T1/T2: Escisión local amplia Transoral
*Lesiones avanzadas (mandíbula o musculatura
profunda):
Pull-through o mandibulotomía.
*Glosectomía parcial: continua con funcionalidad
Resección de ¼ a 1/3: cierre por segunda intención
42. LENGUA ORAL
*Resección porción limitada piso de boca:
Reconstrucción injerto dérmico
*Resección ½ de lengua: perdida de masa y presencia de
contractura de cicatriz si se realiza cierre primario o por segunda
intención
*Pérdida de contacto lingual con paladar, labio o dientes
Colgajos fasciocutaneos
libres:
Antebrazo radial o músculo
anterolateral
Mejora movilidad de lengua restante
Prótesis palatal Mejora el habla y ´deglución
43. LENGUA ORAL
IMPACTO NEGATIVO EN LIBRE DE RECURRENCIA Y
SUPERVIVENCIA:
*Márgenes positivos
*DOI mayor 2mm
N0 supervivencia 5 años: 85.5%
Metástasis regional oculta 28%
*5 veces mas riesgo de muerte que N0
*Supervivencia a 5 años 48.5%
*100% DOI mayor a 2mm y 92% DOI mayor 4mm
*93% moderado y pobremente diferenciado
RECURRENCIA posterior manejo qx:
*11% en diseminación local
*18% diseminación regional
*2% Metástasis a distancia.
SUPERVIVENCIA 5 AÑOS
Estadio I Y II 75%
Estadio III y IV 40%
44. TRIGONO RETROMOLAR
Mayoría: enfermedad avanzada
50% metástasis regional al diagnóstico.
*Común extensión:
Base de lengua, pilares y fosas amigdalinas
*Diagnostico diferencial:
Neoplasias glándulas salivales menores, osteosarcomas,
sarcoma tejidos blandos.
Involucro de M.
pterigoideo medial
45. TRIGONO RETROMOLAR
*Proximidad de mucosa a rama de mandíbula:
Estadios tempranos: resección de porción mandibular
OPCIONES QUIRURGICAS
Mandibulectomia
marginal coronal forma
L
Mandibulectomía
segmental
hemimandibulectomía
*En lesiones extensas con
destrucción ósea.
46. TRIGONO RETROMOLAR
SUPERVIVIENCIA 5 AÑOS
76% T1
54% T4
69% N0
56% N1
26% N2
RECURRENCIA AL TX CON
RADIOTERAPIA SOLA 44%
RECURRENCIA AL TX
QUIRURGICO Y RADIOTERAPIA
POSTQX 23%
47. PISO DE BOCA
Diagnóstico tardío T3/T4
*Musculatura de piso de boca:
Rol en diseminación de tumor
Tumor anterior:
-Extensión posterior a aspecto
ventral o raíz de lengua:
FIJACIÓN.
Glosectomía parcial y
resección piso de boca
Resección en continuidad de
tumor primaria
*Cuello: si abarca espacio
sublingual o submandibular.
-Lesión glándula sublingual /
ducto submandibular
48. PISO DE BOCA
PALPACIÓN BIMANUAL.
-Comprueba adherencia a mandíbula
-Ausencia de fijación: técnicas de conservación
Estadio temprano:
Resección transoral
Lesiones mas extensas sin
involucrar mandíbula:
Pull through
Déficit de tejido blando o mucosa:
-Colgajo libre de antebrazo
49. PISO DE BOCA
Técnica de pull through.
-Conservación de órgano
-evitas incisión de separación de labio
-Permite adecuada exposición de reconstrucción de tejidos.
-Contraindicado en destrucción masiva mandibular
50. PISO DE BOCA
No invasión ósea pero involucro
periostio lingual:
Mandibulectomia parcial coronal
(marginal)
Destrucción mandibular con lesión
extensa:
Mandibulectomia segmental
51. PISO DE BOCA
DOI menor 2mm:
13% con metástasis regional y 95% a 5 años de
supervivencia
DOI menor 2-9mm
46% con metástasis regional y 85% a 5 años de supervivencia
DOI menor mayor 9mm
65% con metástasis regional y 65% a 5 años de supervivencia
SUPERVIVENCIA 5
AÑOS
ESTADIO I 90%
ESTADIO II 80%
ESTADIO III 65%
ESTADIO IV 30%
Metástasis cervical 50%
*Nódulos submandibulares
*Metástasis bilateral: Porción anterior piso de boca
52. MUCOSA BUCAL
.
5-10% de cáncer cavidad oral
*Hombres 4:1
*Sureste US e india
*SCC en tercer molar mandibular (+ común)
-Pobre higiene
-Tabaco
-Infección viral
Carcinoma verrucoso
-Origen mucosa bucal
-Bajo grado malignidad
RESECCIÓN QUIRURGICA- Elección
No resección linfática
53. MUCOSA BUCAL
Estadio avanzado- Trismus, sialoadenitis obstructiva
Lesión anterior: Nódulos submandibular
Lesión posterior: Nódulos yugulodigastricos superiores
Lesión pequeña:
Transoral
Cierre primario o por
segunda intensión
Estadio intermedio: Transoral
o incisión que divide labio.
-Colgajo fasciocutaneo (lesión
grande)
Invasión intraoral:
Resección alveolar o
mandibular
54. MUCOSA BUCAL
PRONOSTICO (Grosor de tumoral)
T1/T2 N0 DOI mayor 5.17mm riesgo de
metástasis linfática ipsilateral
SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS
ESTADIO I- 75%
ESTADIO II 65%
ESTADIO III 30-60%
ESTADIO IV 20-50%
55. PALADAR DURO
*SCC el mas común seguido de tumor
glándulas salivales
*Tumores de glándulas salivales menores
Carcinoma adenoideo quístico
Carcinoma mucoepidermoide
Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado
Melanoma mucoso
-Placa pigmentada NO ulcerada
-Pobre pronóstico
-Agresivo locoregional.
-Metástasis a distancia
Sarcoma de Kaposi
-Sitio mas común
-Nódulo submucoso
-Ulceración NO es común
-Origen de unión paladar duro y blando.
-Infiltración de hueso conduce a
extensión piso nasal o cavidad maxilar.
56. PALADAR DURO
*Ulcera en forma de mariposa.
*Semeja malignidad
*Identificar etiología.
Sialometaplasia necrotizante SCC
*Lesiones pequeñas:
Escisión transoral con resección ósea
*Periostio: barrera para invasión.
Involucro? Remoción de paladar y maxilectomia
subtotal.
*Reconstruccion defectos pequeños a
medianos:
Colgajo temporalis, isla palatal, arteria facial,
musculomucosa o grasa bucal.
57. PALADAR DURO
SCC
DEFECTO PALATAL POSTQUIRURGICO
Prótesis de rehabilitación
Empaquetar cavidad
con gasas y realizar
fijación para
asegurar prótesis a
maxila.
Remoción de
prótesis temporal
en 1 semana y retirar
empaquetamiento
Radiación
adyuvante:
Estadios avanzados,
márgenes positivos o
PNI
Injerto de espesor parcial de piel:
Cubre bordes óseos de osteotomía y tejido blando.
58. PALADAR DURO
SCC
RADIOTERAPIA PRIMARIA con control local a 5
años.
T1 Y T2 80%
T3 Y T4 24%.
CIRUGÍA
-Modalidad primaria para carcinoma paladar duro.
SOBREVIDA 5 AÑOS
48%
METÁSTASIS REGIONAL
-31% en general
-T3 O T4 50%
-N0 14.4%
59. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA.
Examinación de cavidad oral.
Screening
Exámenes complementarios:
*Citología de cepillado
*Sistema de reflectancia tisular.
*Fluorescencia tisular de emisión estrecha.
60. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA.
Técnica de metilación DNA aberrante:
100% sensibilidad y 87% especificidad.
Screening
Visualización fluorescente:
*Útil en displasia severa, carcinoma insitu,
carcinoma mínimamente invasivo.
*Menor recurrencia local.
63. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA.
Palpar lesión:
Fijación de periostio subyacente
HISTORIA Y EXAMEN FISICO
Involucro maxilar o mandibular
Biopsia por aguja gruesa o BAAF
Estudio de imagen Extensión de lesión primaria o linfadenopatia regional.
64. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA.
ESTUDIO DE IMAGEN
TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA
RX panorámica?
*Contrastada
*Demuestra erosión del hueso cortical y metástasis en los ganglios
linfáticos.
• Datos de invasión perineural:
Pérdida de planos grasos con ensanchamiento de foramen neural
65. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA.
ESTUDIO DE IMAGEN
RESONANCIA MAGNÉTICA PET-CT
• Invasión de tejido blando y extensión a hueso medular
• Invasión perineural:
3 veces mas recurrencia locoregional.
Invasión cortical de mandibula:
*Sensibilidad de 100%
*Especificidad de 97%
Estadificar pacientes.
Evaluación preoperatoria en metástasis a
distancia.
76. PRONOSTICO
Estadio I y II
Mejor
supervivencia
a 5 años
Márgenes negativos.
Realización de disección de cuello
Evitar la necesidad de radiación y quimioterapia
Tratamiento en una institución académica o de
investigación
END con 18 GANGLIOS
4 Medidas de cuidado
y tratamiento
Sin cirugía NO planeada en 2 semanas de procedimiento primario
Readmisión 30 días después de cirugía
Derivación para radiación adyuvante en estadio III y IV
77. PRONOSTICO
2004-2013 estudio con 14,554 pacientes
Disección de cuello:
*Correlación entre riesgo de mortalidad y números de ganglios
positivos retirados en momentos de disección.
Pacientes N0 Supervivencia a 5 años con 65.3%
Pacientes con 1,
2,3 ganglios y de 4
a 6 ganglios
Supervivencia a 5 años con 49.9%, 41.1%, 29.7% y 27.5%
79. PRONOSTICO
Tumores segundos primarios.
Tabaquismo: riesgo de un segundo primario.
SINCRONICA: Detección simultanea o primeros 6 meses de tumor inicial.
METACRONICA: Detección después de 6 meses de tumor inicial.
Incidencia lesiones sincrónicas y metacrónicas en primarios de C Y C: 14%
80% Metacrónicas 50% primeros 2 años de tratamiento inicial.
Sitio secundario : Esófago cervical mas frecuente.
80. RADIOTERAPIA
PREPARACIÓN
Cierre meticuloso de la mucosa
Extracciones dentales
Si se preservan piezas dentales:
Cobertura de Flúor
ESTADOS PATOLÓGICOS ADVERSOS:
RADIOTERAPIA ADYUVANTE
Alto grado
Invasión extranodal
Márgenes positivos
Invasión linfovascular
T3/T4
Adenopatía nivel IV
N2b/N2c
Invasión perineural
81. QUIMIOTERAPIA
Postoperatoria: Mejora el control locorregional y
periodo libre de enfermedad
Quimiorradioterapia:
Márgenes positivos
Invasión extranodal
ESTÁNDAR: Cisplatino 100 mg/m2 por 21 días +
radioterapia durante el postoperatorio
Terapia paliativa en SCC refractario: Nivolumab
82. SEGUIMIENTO
1º FASE
Seguimiento semanal
Estatus nutricional
Rehabilitación
2º FASE
Vigilancia del Cáncer
• Anual
• Vigilar recurrencia locorregional
Radiografía de tórax
• Cada 2 años
• Tras radiación
TSH
• CT/IRM/PET-CT
• a los 3-6 meses
Post tratamiento
Notas del editor
7 subsitios: Labio, crestas dentoalveolares, lengua oral, trígono retromolar, piso de boca, mucosa bucal, paladar duro,
El suministro arterial a la cavidad viene de arteria carótida externa.
La arteria lingual proporciona la mayor parte de suministro vascular a la lengua oral y la base de la lengua.
Identificación de la arteria lingual dentro del cuello requiere la exposición del suelo de la región submandibular profundo al músculo hiogloso.
Irrigacion paladar duro: de palatina mayor y alveolares superiores(Rama palatina descendente en segundo molar). A. alveolares superiores transición a A. esfenopalatina provee irrigación a gingiva maxilar, alveolar y dentición.
Superficial al hiogloso y profundo al milohiodeo está el Nervio HIPOGLOSO y venas linguales.
Arteria facial cruza lateral a madibular a 1 cm anterior de rama ascendente y cruza a comisura oral donde da origen a arterias labiales superiores e inferiores los cuales se anastomosan en línea media para crear anillo vascular
Irrigacion de mandíbula y dentición inferior viene de la A. alveolar inferior (A y V y N alveolar entrarn por foramen mandibular, antes dan ramas a M. milohiodeo)
Piso de boca y trígono retromonal irigacion por a. faríngea ascendente y malatina menor.
V2: TRIGEMINO MAXILAR (infraorbitario)
V3: TRIGEMINO MANDIBULAR (Mentoniano)
FIGURA. Labio superior drena también a nódulos preauriculares, infraparotideos y perifaciales.
Cresta alveolar: *Aproximación de mucosa debajo de tejido óseo facilita potencial de invasión cortical.
Inervcion: (excepto palatogloso) Musculo palatogloso: inervado por N. faríngeo del vago
Geniogloso: deprime y protruye (mayoría de volumen a lengua)
Musculos intrisecos yacen superficial a genioglosos y su función es alterar forma de lengua.
Nerviso lingual: origen profundo a pterigoide lateral por ducto submandibular
N. glosofaríngeo en base de lengua.
Metastasis lengua lateral puede pasar al nivel III y IV directamente sin pasar por I y II
¿Por qué crees que base de lengua hace metastasis bilateral y cruzadas en vez de lesiones laterales que dan metastasis ipsilateral? Por estar cerca de la línea media.
Continuo con mucosa bucal lateralmente y pilares amigdalinos anteriores medialmente
Presencia de NC IX causa otalgia referida. (Jacobson)
Frenillo lingual divide en 2 espacios ovalados..
Musculos: Milohiodeo e hipogloso que provee soporte estructural al espacio.
Galngula sublingual es vulnerable a invasión directa
Ducto parotideo(Stensen): Posterior a salir de parotida y perfora el M. bucinador (landmark importante al resecar SCC invasivo.
Rafe pterigomandibular: entre bucinador y constrictor superior
N. Nasopalatino rama de V2.
NOTCH1: Tumor supresor en SCC de CYC, TP53 se asocia a carcinogénesis en multiples sitios y se reporta en 45% de SCC de CyC. Y 50% En fumadores
Receptor AKT se relaciona con prgresion histolofica de lesiones premalignas a carcinoma, asociado en recurrencia.
APOE rol en invasión tumoral en SCC oral
DF3/MUC1: diseminación metastásica refional, peor pronostico.
*Los NO fumadores paradójicamente tienen mas riesgo de transformación maligna.
*Se asocia con un área de displasia en 1-3%, el riesgo de progresión a malignidad se incrementa 7 veces
*Bánóczy siguió a 670 pacientes con lesiones leucoplásicas durante 3 años y observó que el 31% de las lesiones desapareció, el 30% mejoró, el 25% no experimentó ningún cambio y El 7,5% demostró agrandamiento progresivo. Sólo el 6% de las lesionesen la serie sufrió una progresión posterior a SCC.
Adaptacion con aumento proliferación celular, capacidad para encoger citosol
50% se conviertrn en malignas
Shafer yWaldron resecó lesiones eritroplásicas en 58 pacientes y encontróque el 91% tenía evidencia de displasia (leve, moderada o severa)o carcinoma in situ dentro de las muestras.
LIQUEN PLANO: Mujer 4ta década en 75%, -Patrón de estrías blancas, lesiones atróficas rojizas
*TIPO erosivo: márgenes deprimidos cubiertos con capa exudado fibrinosocon patron multifocal.
*TIPO Atrofico: rojas y lisas
FR Fibrosis oral submucosa: 45 AÑOS, Mastica nuez de Betel, pobre higiene oral, periodontitis.
Nuez de Betel Mucosa bucal engrosada Fibrosis Trismus
Inicia con eritema (relacionado con niveles aumentados de oxido nitrico, posteriormente dismiuye niveles de colageno que ocasiona disminución apertura bucal y lengua
Se asocia con progresión de mucosa oral normal a lesiones premalignas y Carcinoma
Evaluación displasia: con indocianina verde + clorotoxina (BLZ 100)
Sensibilidad 95% y especificidad 91%
NOTCH1: Tumor supresor en SCC de CYC, TP53 se asocia a carcinogénesis en multiples sitios y se reporta en 45% de SCC de CyC. Y 50% En fumadores
Receptor AKT se relaciona con prgresion histolofica de lesiones premalignas a carcinoma, asociado en recurrencia.
APOE rol en invasión tumoral en SCC oral
DF3/MUC1: diseminación metastásica refional, peor pronostico.
Sinergia: 2 paquetes x dia y 4 U de alcohol diarios
3 veces mas muertes de fumadores de 25 a 79 años
Esperanza de vida disminuye 10 años en fumadores activos que a historia de tabaco ya suspendido
*Los fumadores presentan con mayor frecuencia tumores de laringe,hipofaringe y piso de la boca.
*El tiempo del primer cigarro (TTFC),considerado un fenotipo distinto de dependencia de la nicotina, es un indicador de riesgo de cáncer de cabeza y cuello.
*Las razones de probabilidades para el desarrollo de unel cáncer de cabeza y cuello es más alto para los pacientes con un TTFC de 1 a 30 minutos.
A la nuez de betel si se agrega tabaco no aumenta el riesgo de carcinogénesis
Fibrosis oral submucosa: reacción infalmatoria crónica asociada con uso habitual de nuez de betel (sensación quemante en mucosa oral resultando en trismus severo a la examinación) Riesgod e transformación a malignidad el 5%
*Proyeccion labio inferior se relaciona con eposicion solar de origen en borde de vermillion del labio inferior
*Anemi de Fanconi: anemia aplasica
Trauma oral tiene riesgo relativo de desarrollo de displasia y carcinoma, se ha visto mayor riesgo en mujeres no fumadoras en sitio de lengua lateral donde el trauma dental es mas común (no fumadores, Adultos mayores con dentaduras desarrollan carcinoma en mucosa alveolar o piso de boca.
*OTROS; Sifilis cronico, inmunosupresión (VIH): RIESGO A METASTADIDI REGIONAL Y DISEMINACION EXTRACAPSULAR DE NODULOS LINF.
Locorregional: en la misma zona en la que estaba localizado, o a distancia o metástasis, en donde la enfermedad aparece en un órgano distinto al del origen.
Se diferencia la hiperplasia verrucosa del carcinoma verrucoso a que NO invade la lamina propia la hiperplasia.
Labio inferior 88-95%
Labio superior 2-7%
Comisura oral: 1%
Tumores de origen mesenquimatoso: como el fibroso malignohistiocitoma, leiomiosarcoma, fibrosarcoma, angiosarcoma yrabdomiosarcoma.
Hombres de 50-70 años, tez clara
Improtante palpar para observar tamaño real de lesión
Mets regional: comisura y labio superior.
Mets son infrecuentes en labio inferior SCC solo el 10% de los casos pero hacen ets bilateral, labio sup y comisura si aumenta el riesgo de mets
Cuidar arterias faciales ambas, en diseccion bilateral, importanye par vascularidad olgajo
Abbe estandler
A) resección de carcinoma de porción lateral labio inferior
B) Mobilizacion inicial de labio superior que preserva comisura
C) Colgajo final, se marca sitio de avance de colgao con las flechas y tensión al cierre
A) resección rectangular de ca labio inf
B) Mobilizacion inicial de avance de colgajo , se mantiene pediculo bilateral.
C)Reconstruccion final
6ta década edentulia
FIG. A) Mandíbula con edentulia,se demuestra porque mandibulectomia marginal es difícil sin fractura iatrogénica de px B) ejemplos es marginal vs segmentaria.
Mandibulectomia marginal: resección en 2 planos
Anillo clásico o Mandibuectomia marginal coronal remueve aspecto superior de mandíbula involucrada.
mandibulectomía Sagital lingual remueve corteza lingual de mandíbula en contacto con tumor
FIG 2. Mandibulectomia sagital lingual en la sinfisis
La supervivencia a 2 y 5 años de los pacientes con metástasis ocultas sometidos a END (elective neck dissection) es mejor que para los pacientes que se sometieron disección terapéutica del cuello después del desarrollo posterior de adenopatía metastásica. Entre los pacientes con evidencia clínica de linfadenopatía (N+), el tratamiento regional generalmente requiere unadisección radical modificada del cuello (MRND).
*Disección radical modificada de cuello: remueve todos los niveles, rtipo 1 respeta N. I, tipo II, respetaa VYI y XI, tipo III respeta ECM, VYI y CI
*Los factores pronósticos significativos incluyen Etapa T (T3/T4), estado del margen, invasión mandibular y elpresencia de metástasis regionales. Ni control local ni supervivenciase ven afectados por la extensión de la resección mandibular, intervención dental cerca del sitio de la primaria, PNI o grado histológicodel tumor.
La radioterapia posoperatoria se recomienda parapacientes con tumores T4, márgenes positivos, PNI y regionalesmetástasis.
Recordemos que la lengua es una estructura muscular ….
Clínica: hombre entre 6ta 7ma década, tabaco y alcohol.
*Aspecto dorsal: descartar amiloidosis, glositis media romboide, mioblastoma granularm liquen plano.
*Lesiones mesenquimales: leiomyoma, leiomyosarcoma, rhabdomyosarcoma, and neurofibroma.
*La ruta de invacion depente de el sitio de origen, un tumor anterolateral de la lengua se esparse
*El n. hipogloso y lingual puede presentar invasión y puede haner perdida de sensación de superficie dorsal y desviación a la protrusión de la lengua….
Imagen: hemiglosectomia con extensión de patología hacia l piso de boca
cierre por segunda intención se caracteriza por la sutura de la herida quirúrgica hasta la aponeurosis, dejando abierta la piel y el tejido celular subcutáneo.
Inejrto dérmico previene anclaje de lengua.
*perdida contacto lingual: alteración en articulación palabras, afeccion en propulsión e bolo alimentos y liquidos
*Glosectomía ¡parcial con resección piso boca: COLGAJO LIBRE Para movilidad lengua
GANLY y colegas revisaron 216 pc con manejo quirurgico para CARCINOMA LENGUA TEMPRANO
*Mets de salto de I-II sse brinca hasta III-IV
DOI: profundidad de invasión (DOI)
GANLY y colegas revisaron 216 pc con manejo quirurgico para CARCINOMA LENGUA TEMPRANO
*Mets de salto de I-II sse brinca hasta III-IV
Mandibulectomía marginal en forma de L: la cara superior del cuerpo, que se extiende hacia el ángulo y asciende por la rama, es resecado
FIG. 1: Queda una porción generosa de hueso cortical en ángulo posterior del cuerpo rama de la mandíbula tal que el defecto sólo requiere reconstrucción de tejidos blandos. (A) Enfoque planificado par amandibulotomía marginal con incisión local amplia para retromolar Carcinoma sin invasión ósea macroscópica. (B) Aspecto después de la cirugía la resección del tumor antes de la reconstrucción revela pterigoideo medial ymusculatura profunda de la lengua.
Huang y colegas dempstraron supervivencia en 5 años..
floor of the mouth is composed of the sling-like genioglossus, mylohyoid, and hyoglossus muscles, which serve as a barrier to the spread of disease. Invasion into these muscles can lead to tongue hypomobility and disartria
*Invasión profunda en la musculatura intrínseca de la lengua provoca la fijación y exige una glosectomía parcial en conjuntocon resección del piso de la boca
La ausencia de fijación de la lesión al interiorcorteza mandibular indica que las técnicas de conservación de la mandíbulason factibles
OTROS COLGAJOS: submentoniano isla, supraclavicular, musculomucoso facial y miocutáneo colgajo pectoral mayor. Se puede utilizar el colgajo de pectoral mayor para defectos más grandes de tejidos blandos, preferiblemente cuando el posterolateral se reseca la mandíbula.
Figura 91.33 (A) Tumor del piso de la boca. (B) Enfoque de recuperación propuesto. Después de levantar el colgajo hacia arriba, se desprenden el músculo milohioideo y el vientre anterior del músculo digástrico, lo que permite la expulsión del tumor para su resección a una ubicación cervical y evita la necesidad de mandibulotomía para lesiones seleccionadas
Pul through: conservación de órgano : ventaja de evitas incisión en labio y permite exposición adecuada para reconstrucción de tejido libre
Fig. Carcinoma del piso de la boca anterior que requiere un corte marginalmandibulectomía. (A) Vista anterior de mandibulectomía marginalabordaje con escisión local amplia para el carcinoma del piso de la boca.(B) Vista sagital que muestra cortes en hueso y tejido blando superficiales alos músculos geniohioideo y milohioideo.
Fig. Carcinoma del piso de la boca anterior que requiere un corte marginalmandibulectomía. (A) Vista anterior de mandibulectomía marginalabordaje con escisión local amplia para el carcinoma del piso de la boca.(B) Vista sagital que muestra cortes en hueso y tejido blando superficiales alos músculos geniohioideo y milohioideo.
profundidad de invasión (DOI)
Hombre 60 años con tabaco NO fumado, nuez de betel
Bajo riesgo a metastasis regional
RIESGO: FIBROSIS ORAL SUBMUCOSA
Sialoadenitis por involucro de ducto parotideo
Estadio itnermedio: A excepción de las lesiones superficiales, elEl músculo buccinador debe resecarse en continuidad para proporcionarprofundidad de margen adecuada.
Stensen duct involvement and buccinator muscleinvasion had no effect on locoregional recurrence..
Infiltración directa del hueso puede conducir a la extensión en el piso de la nariz o el maxilar cavidad.
La diseminación neurotrópica a lo largo del nervio palatino mayor puede resultar en extensión al foramen rotundum o al ganglio CN V.
Lesiones inflamatorias se originan en paladar por trauam repetitivo pueden hacer mimica de malignidad. Se diferencia con biopsia.
Fumado invertido
Fig. malignidad en paladar duro: maxilectomia
*Extensión N. palatino: Biopsia para invasión neurotrópica
Importancia de diagnostico temprano de incluso lesiones premalignas.
Tecnica de metilacion DNA aberrante : 20 ml irrgicacion salina oral por 30-60 segundos: método no invasivo como screeninf
¿Cambios en dentadura?,Otalgia, Trismusi, Dolor dental, Snagrado Halitosis,Perdida de peso, Disfagia, Odinofagia, Disarttria, Entumescimiento facial
Importancia de diagnostico temprano de incluso lesiones premalignas.
Tecnica de metilacion DNA aberrante : 20 ml irrgicacion salina oral por 30-60 segundos: método no invasivo como screeninf
Biopsia: Si el paciente se sometió a una biopsia en un centro externo antesconsulta, la muestra debe obtenerse y revisarse con el patólogo en las instalaciones del cirujano para confirmar ladiagnóstico de tejidos.
Foramen neural ensanchado: Se produce deterioro del cartílago entre las vértebras, pérdida de altura, pérdida de líquido y esto se llama degeneración
RX panorámica: se puede obtener preoperatoriamente en pacientes con sospecha de invasión mandibular ypuede ayudar a la evaluación dental.
Resonancia magnetica: Pérdida de señal de la médula, atrofia por denervación y rehalce neural en en T1 al enseanchamiento de formamen neural
Invasion perineural: Lesion N. maxilar, hipogloso, mandibular y facial.
PET CT: fluorodeoxyglucose
FIG1: TC cuello con contraste a nivel de angulo de la mandíbula y piso de boca, se observa una ocupación con densidad similar a tejidos blandos de contenido heterogeneo en piso de boca derecho (izquierdo?) y surco gingival cruzando línea media y con erosion ósea mandibular, se ve N. linfáticos necrocios centralmente en borde anterior de ECM izquierdo
Resonancia magenetica de cuello en corte axial T1 con contraste se observa tumoración en región de la lengua irregular de contenido heterogeneo con infiltración a gingiva derecha cruzando la lea media, invasion de mandíbula. , involucro de musculos extrínsecos de la lengua, en imagen coronal ese observan nódulos lindaticos submandibulares bien definidos con signo de coalición.
T1 contraste
T1 postcontraste supresión grasa
T1 psotcontraste supresión grasa
T1 con contraste
*Evaluar necesidades nutricionales.
*Desnutrición en el perioperatorio puede predisponer a los pacientes a complicaciones de la herida;
*Considerar gastrostomía preoperatoria en pacientes con compromiso de alimentación via oral.
*La evaluación dental es esencial para los pacientes condentición comprometida y para aquellos que pueden requerir radiación como parte de su tratamiento. Está indicada la evaluación protésica para aquellos que pueden someterse a una maxilectomía y requerirán un obturador quirurgico
*Para los pacientes con potencial para problemas significativos del habla ydeterioro de la deglución postoperatoria, consulta preoperatoriay el asesoramiento con un patólogo del habla y el lenguaje puede ayudar arehabilitación a largo plazo.
AJCC Ed. 8, 2017
Las modificaciones recientes a la estadificación del cáncer oral incluyen profundidad de invasión (DOI) dentro de la estadificación T.
T1 es ahora ≤2 cm y con un DOI ≤5 mm.
T2: Lesiones <2 cm todavía con un DOI asociado >5 mm y <10 mm O Las lesiones que miden >2 cm pero <4 cm con un DOI l <10 mm.
T3: cualquier tumor mayor de 4 cm de tamaño o superior a 10 mm DOI.
T4: El estadio no se ve afectado por la modificación en DOI.
Metástasis en nódulo único ipsilateral < 3cm y ENE (-)
Metástasis en nódulo único ipsilateral < 3cm y ENE (+) o Metástasis en nódulo único ipsilateral > 3cm pero < 6cm con ENE (-)
Metástasis en multiples nodulosipsilateral<6cm con ENE (-)
Metástasis nódulos bilateral o contralateral > 6cm con ENE (-)
Metastasis nodulo único ipsilateral > 3cm con ENE (+) O Metástasis en multiples nódulos ipsilateral, contralateral o bilateral con cualquier ENE (+)
AJCC Ed. 8, 2017
Las modificaciones recientes a la estadificación del cáncer oral incluyen profundidad de invasión (DOI) dentro de la estadificación T.
AJCC Ed. 8, 2017
Las modificaciones recientes a la estadificación del cáncer oral incluyen profundidad de invasión (DOI) dentro de la estadificación T.
SNL Biopsy Biopsia de ganglio centinela
END: elective neck diseccion.
Se reviso expediente de 6830 pacientes en la base de datos de cancer nacional del 2003 al 2006 en estadio I y II…..
Se realzio estudio de cohorte de 192 pacientes con cancer oral demostrando beneficio de OS (Supervivencia) cuando se selecciona 4 medidas de tx y cuidados que incluyen..
Ho. Et al en base de datos de cancer nacional 2004-2023 Se reviso pacientes con diseccion d e cuello
Ho. Et al en base de datos de cancer nacional 2004-2023 Se reviso pacientes con diseccion d e cuello
Pulmon, luego heso, piel, hígado y mediastino axila.
P- cadherina es un marcador independiente.
Sintomas como disfagia, odinofagia en estos pacientes se considera realizar trago de bario para descartar malignidad de esofago cervical.
Se realizo revisión que incluyó 6900 pacientes que fueron tratados con quimiorradiación primaria, eran mayores (> 60 años de edad), sitio primario lengua oral y tenía más comorbilidades. El estudio reforzó eque la preservación de órgano no debe ser el objetivo de la terapia con carcinoma localmente avanzado de cavidad oral resecable
En un estudio de 95 pacientes con carcinoma de cavidad oral(75 % T1/T2, 25 % T3/T4) tratados con TLM, un margen negativo del 95% y se logró un control local a los 3 años del 80%.81
A veces, el sacrificio de un incisivo puede ser necesario o un diente canino para realizaruna osteotomía
*Access for resection of anterior floor-of-mouth carcinomas can be challenging at times and may require a technique beyond a simple transoral approach. In these scenarios, lip-split mandibulotomy and pull-through resection offer improved access for advanced-stage anterior oral cavity lesions
A veces, el sacrificio de un incisivo puede ser necesario o un diente canino para realizaruna osteotomía
*Access for resection of anterior floor-of-mouth carcinomas can be challenging at times and may require a technique beyond a simple transoral approach. In these scenarios, lip-split mandibulotomy and pull-through resection offer improved access for advanced-stage anterior oral cavity lesions
*Figura 91.32 (A) Tumor del piso de la boca extirpado con una mandibulectomía marginal lingual-sagital.
(B) Tumor del piso de la boca y del reborde alveolar extirpado con una mandibulectomía marginal del “reborde” coronal.