choque: definicion y clasificacion

1. HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓN

2. “Proceso mediante el cual los componentes
celulares y plasmáticos interactúan en
respuesta a una lesión vascular con la
finalidad de mantener la integridad vascular y
limitar la perdida de sangre (1) y promover la
resolución de la herida ”
Hemostasia 1°: Resp. Celular / Vascular-Plaquetaria
Hemostasia 2°: Fact. de la coagulación / Plasmática
HEMOSTASIA
Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2010 Pgs 67 -87.

3.  Componentes Fisiológicos(1):
1. Vasoconstricción
2. Formación de Tapón
Plaquetario
3. Formación de Fibrina
4. Fibrinolisis
HEMOSTASIA
Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s
Principles of Surgery; McGraw Hill, USA
2010 Pgs 67 -87.

4. - HEMOSTASIA PRIMARIA
 LESIÓN DEL VASO SANGUÍNEO =>CONSTRICCIÓN
VASCULAR.
 ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETAR =>TROMBO
BLANCO.
- HEMOSTASIA SECUNDARIA
FORMACIÓN DE UN COÁGULO SANGUÍNEO =>
TROMBO ROJO.
- RETRACCIÓN DEL COAGULO Y FIBRINOLISIS
FASES DE LA HEMOSTASIA:

5. Lesión Vascular
Vasoconstricción
Hemostasia
Coagulación
Fibrinolisis
Adhesión y
Agregación
Plaquetaria
Exposición a
Colágena
Subendotelial
Liberación F.
Tisular
HEMOSTASIA

6. HEMOSTASIA
Vasoconstricción
Reflejo Axonómico
Endotelina
Agregación Plaquetaria
 Ac. Araquidonico  TXA2
 Serotonina (5-HT)
Presión intravascular
Presión extravascular
Anormalidades Vasculares
Enfermedades Hereditarias
Medicamentos

7. TAPÓN PLAQUETARIO
Función Plaquetaria
# Plaquetas
Trombopoyetina  IL-6 e IL-11
Colagena Subendotelial  GP IaIIa
Factor von Willebrand  GP I/IX/V
ADP y Serotonina mediadores de agregación.
Dias de vida: 7 a 10

8. FISIOLOGÍA PLAQUETARIA
Origen: Megacariocito
Recuento: 150 – 400 mil
Tamaño: 0,5 – 0,7 μm
Forma: Disco
Vida: 7 – 10 dias
Localización:
2/3 sangre
1/3 Bazo

9. ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
Lesión Vascular Endotelial
Función Hemostática
Plaquetaria Vasoconstricción
Colágena subendotelial
Secreción Adhesión plaquetaria
ADP, 5-HT, Ca,
Fibrinogeno
Secreción Agregación Plaquetaria
Reversible
Agregación Plaquetaria
ADP, 5-HT, Ca,
Fibrinogeno
Irreversible
Trombo Fibrino - Plaquetario
Act. Coagulación
Vía Fact VIIa
Complejos IXa, Xa
en plaquetas
activadas
Trombina
+
Fibrinogeno
Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2010 Pgs 67 -87.

10. AGREGACIÓN PLAQUETARIA

12. AGREGACIÓN PLAQUETARIA
Inhibida por ASA y AINEs Inhibiendo la COX2
mediante AMPc y NO.
Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s
Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2010 Pgs 67 -
87.

13. FÁRMACOS ANTIAGREGANTES
Victor F. Tapson, “Antithrombotic Therapy Practices in US Hospitals in an Era of Practice
Guidelines” AmMedAs 2002; 280:1458-154.

14. Trombocitopenia  Hemorragia
Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT).
Trombocitopenia inmune producida por drogas. (<
100,000) o 50%.
Cuenta plaq. 5 -7 dias después de admón. de
heparina.
Si ocurre trombosis  HITTS (Sx Trombocitopenia-
tombosis inducido por Heparina).
Sx Hemolitico Urémico (SHU)  2° a Infección por
E. Coli
ANORMALIDADES PLAQUETARIAS
ADQUIRIDAS

15.  Finalidad  Formar trombina para convertir
Fibrinógeno en Fibrina para reforzar tapón
plaquetario.
 Intervienen Factores de Coagulación al ser activados
reaccionan en cadena/ cascada “cascada de la
coagulación”
COAGULACIÓN

16. 2 vías:
Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la
necesidad de una superficie para iniciar el proceso.
Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular
del vaso para iniciar la cascada con el factor VII.
K-dependiente X, IX, VII y II
(1 9 7 2 )
CASCADA COAGULACIÓN

17. TTPa TP
TT

18. Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2010 Pgs 67 -87.

19.  TP
 VII
 X
 V
 II (Protrombina)
 Fibrinogeno
TPTa
XII
HMWK
Precalicreina
XI
IX
VIII
X
V
II
Fibrinogeno
FACTORES DE LA COAGULACIÓN
EVALUADOS EN:
HMWK = High Molecular
Weight Kininogen

20.  2% factor VII en plasma existe como VIIa el cual se
une a FT en lesión de pared vascular  TF-VIIa
extrinseco (Xasa)
Xasa extrínseco (TF – VIIa) cataliza X  Xa
IX  IXa
Xasa extrínseco (VIIa – IXa)
 Complejo Xasa + Va, Ca y Fosfolípido  Complejo
protrombinansa  Protrombina a Trombina.
CASCADA COAGULACIÓN

21.  Fibrinolisis:
 Coágulo de fibrina sometido a lisis  restauración flujo sanguíneo y
reemplazado por tejido conectivo.
 Fibrina degradada x Plasmina.
 Trombina  Liberación celular tPA  tPA + Plasminogeno
 Productos de degradación de fibrina
 Nódulos E
 Dímero D
CASCADA COAGULACIÓN

23. ALTERACIONES HEMOSTÁTICAS
HEREDITARIAS
 Deficiencia de Fact. Coagulación:
 Hemofilia
 A o Enf. von Willebrand  VIII
 DDAVP, Desmopresina.
 B o Enf. de “Christmas”  IX
 C o Deficiencia XI  XI
 PFC
 Deficiencia II (protrombina), V y X
 PFC
 Deficiencia VII
 VIIa o PFC
 Deficiencia XIII
 PFC, Crioprecipitados, XIII

25. Sx. Defibrinación  CID
Deficiencia de fibrinogeno + II, V, VII, VII, X
Sospecha x Labs.
 TP, TPTa y TT  Aumentados
 Plaquetas Bajas
 Protamina en Plasma +
 Fibrinógeno reducido + productos de degradación de
fibrina elevados.
Tx: PFC, Crioprecipitados, Concentrados de plaquetas
HIPOFIBRINOGENEMIA ADQUIRIDA

26.  Ca Próstata, Choque, Sepsis, Hypoxia Neoplasias, Cirrosis e
Hipertensión Portal.
 Liberación excesiva de plasminógeno o activación
farmacológica de plasminógeno.
 Pirogenos, Epinefrina, Ac. Nicotínico y Acetilcolina.
FIBRINOLISIS PRIMARIA

27. OTRAS
 Coagulopatía Hepática
 Factores de la coagulación
 Vit. K
 Anticoagulante Lúpico
 Hiperesplenismo

28. VALORACIÓN QUIRÚRGICA DEL
PACIENTE
Hist. Clx.
AHF
Meds
Labs
Tipo y tiempo de Qx
Precauciones
Pronóstico
Evolución

29. Las Heparina no fraccionada (Sódica o
Cálcica) activan la Antitrombina III  inhibe
al factor X necesario para la formación de
Trombina a partir de la Protrombina.
Heparina de Bajo peso molecular
(Enoxaparín, Dalteparín) inhiben al factor Xa,
vida media mayor  dosis menores y sólo
una vez al día.
PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA

30.  Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux), el anticoagulante
más reciente.
Inhibidor selectivo de la Trombina.
 Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los
factores que requieren de la Vit. K en su formación.
PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA

31.  Supresión TAO durante 2 días (acenocumarol) o 4
dias (warfarina) previos al procedimiento,
reiniciandolo la misma noche del día de la
intervención.
 Administrar heparina a dosis profilácticas (HBPM) o
terapéutica, según el riesgo de tromboembolismo,
desde el segundo día de la supresión del TAO hasta
el día siguiente de la intervención.
 Bajo riesgo trombótico: profilaxis con HBPM
 Alto riesgo trombótico: HBPM a dosis terapéuticas cada 12
horas; el día de la intervención no se administrará la dosis de
la mañana en que se hace la cirugía.
CIRUGÍA MENOR

32.  Suspender TAO 3 a 5 días antes de la intervención, dependiendo
del anticoagulante empleado.
 2° dia, si INR < nivel terapéutico  heparina a dosis
progresivamente crecientes hasta alcanzar dosis terapéuticas
cuando INR se halla normalizado 1.3 – 1.5.
 Se sustituirán las dosis terapéuticas por profilácticas de HBPM
5.000 UI c/8-12hrs, estándar o elevadas según el riesgo
trombótico:
 Riesgo elevado (TEV en 3 meses anteriores, prótesis mecánicas mitrales, válvulas
cardiacas de modelo antiguo.
 Riesgo bajo (TEV durante al menos 3 meses, FA sin historia de ictus, válvula cardiaca
mecánica de doble hemidisco en posición aórtica.
 Mantener dosis profilácticas durante 24 horas, si no existen
complicaciones hemorrágicas significativas.
 Cirugía neurológica y cirugía oftálmica o alto riesgo hemorrágico
 mantener dosis x 72 horas.
CIRUGÍA MAYOR PROGRAMADA

33.  Si la cirugía puede esperar 8-12 horas:
 Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo
 Solicitar PFC en previsión (10-15ml/Kg) por si fuese necesario
 Repetir INR antes de la intervención; si <1.7 no es preciso
administrar plasma
 Si la cirugía no puede esperar más de 6 horas y el INR demuestra la
anticoagulación correcta:
 Administrar PFC a las dosis descritas
 Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo
 Cirugía de extrema urgencia:
 Administrar complejo protrombínico: 500UI en dosis única
(Hemofactor)
 Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo
CIRUGÍA MAYOR DE URGENCIAS

34. Sangrado
Causa Técnica Causa no Técnica
Temp. Nrl Temp.
Corregir
Calentamos
Detiene sangrado
Continua sangrando
Rev. Estatus Plaquetario
y parámetros de coagulación
Antecedentes
Fam. De alt. Coag.
Sin antecedentes
INR TPTa
Normales
• Disfunción Plaquetaria
Administrar Plaquetas
INR Normal
TPTa Prolongado
• Efectos Meds (heparina)
• Def. Adq. Factores
• Enf von Willebrand
Protamina
Reponer Factores
Tx vW
INR Aumentado
TPTa Normal
• Efectos Meds (Warfarina)
• Falla Hepatica
• Desnutrición
Vit. K IV
PFC
Tx Qx Hemorragia  Cirrosis
INR Aumentado
TPTa Prolongado
• Dimero D aum.  CID
• Dimero D Nrl.  IRT
Def. Varios Factores
Administrar PFC y Tx específico

35. HEMOSTASIA LOCAL EN QX.
Procedimientos mecánicos
Agentes Térmicos
Agentes Químicos

36. PROCEDIMIENTOS MECÁNICOS
Presión
Directa/Indirecta
Pinzamiento
Clips
Ligaduras
Suturas
Hemostáticas
Escalpe Armónico
Torniquete

39. Calor
Electrocauterio
Frío  Aumento del Hematocrito local x
vasoconstricción
Frío Extremo ( -20° a -180°)  Necrosis
Capilar, tisular.
AGENTES TÉRMICOS

41. Epinefrina  Vasoconstricción
Fibrina Hemostática
Gelfoam  Gelatina
Oxycel  Celulosa Oxidizada
Surgicel  Celulosa Oxidizada Regenerada
Avitene  Colágena Micronizada
Sello de fibrina
AGENTES QUÍMICOS

43. 1. Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surger y; McGraw Hill, USA 2010
Pgs 67 -87.
2. Hillman R, Aulth K, et al; Hematología en la Práctica Clínica; Mc Graw Hill 2005. Pgs 319 –
367
3. García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.
4. Victor F. Tapson; Acute Pulmonar y Embolism; N Engl J Med 2008;358:1037-52.
5. Victor F. Tapson, “Antithrombotic Therapy Practices in US Hospitals in an Era of Practice
Guidelines” AmMedAs 2002; 280:1458-154.
6. Hirsh J. Hoak , J., Management of Deep Vein Thrombosis and Pulmonar y Emboslism, Circulation,
1996: 93: 2212-2245.
7. Duran Parrondo C; Rodríguez Moreno C.; Anticoagulación oral; An. Med. Interna
(Madrid) v.20 n.7 Madrid jul. 2003
8. http://www.revespcardiol.org/cardio/ctl_servlet?_f=40&ident=13066457
9. http://www.sciencedirect.com/science
10.http://www.chestjournal.org/search?fulltext=surger y+and+anticoagulation
BIBLIOGRAFÍA