Este documento describe la gastritis aguda y crónica desde diferentes perspectivas. Define la gastritis aguda como una inflamación microscópica del estómago causada por diversos agentes. La gastritis crónica consiste en una inflamación crónica de la mucosa gástrica que puede progresar a la destrucción de glándulas. Explica la clasificación, etiología, epidemiología y fisiopatología de ambos tipos de gastritis.

1. GASTRITIS AGUDA Y
CRÓNICA
NOSOLOGÍA Y CLÍNICA QUIRÚRGICA
DE ABDOMEN
EQUIPO 3

2. DEFINICIÓN
GASTRITIS AGUDA
Inflamación microscópica del estómago
Trastorno de la mucosa gástrica que se
caracteriza por inflamación
Inflamación del revestimiento del estómago
como resultado de la acción de diversos
agentes etiológicos

3. DEFINICIÓN
Gastritis es una enfermedad inflamatoria
aguda o crónica de la mucosa gástrica
producida por factores exógenos y endógenos
que produce síntomas dispépticos atribuibles
a la enfermedad y cuya existencia se sospecha
clínicamente, se observa endoscópicamente y
que requiere confirmación histológica.

4. GASTRITIS CRÓNICA
• Consiste en una inflamación crónica de la mucosa del
estómago que afecta inicialmente a áreas superficiales y
glandulares de la mucosa, progresando a la destrucción
glandular (atrofia) y metaplasia que indica la conversión de
las glándulas del estómago en otras parecidas a las del
intestino delgado.
• De esta forma, la gastritis superficial se acaba
transformando en gastritis atrófica.

5. EPIDEMIOLOGIA
Es una entidad de elevada morbilidad
a nivel mundial
Es una de las causas que con más
frecuencia motivan la consulta
gastroenterológica
En los países en vía de desarrollo se
ha reportado que casi el 60% de la
población antes de los 50 años ha
presentado cuadros de gastritis aguda
En los países industrializados se
alcanzan cifras hasta de un 95%
En marzo del 2013, el IMSS dio a
conocer que más del 80% de la
población padece gastritis

6. CLASIFICACIÓN
• La mayoría de los sistemas de clasificación
distinguen gastritis aguda y gastritis crónica
• Desde el punto de vista nosológico, la gastritis
se cataloga en aguda, crónica y grupos
especiales
Sistema de
Sidney
División
histológica y
endoscópica
Topografía
Morfología
Etiología

7. CLASIFICACIÓN
Sistema de Sidney
Gastritis antral no atrófica
Asociada con H.pylori, suele ser
una gastritis superficial, sin
atrofia, conocida también como
gastritis tipo B.
Gastritis atrófica multifocal
antral y corporal
Asociada a factores externos;
H. pylori, postulándose que las
células foveolares tienen
receptores para estas bacterias,
las cuales tienen una proteasa
quedestruye las glicoproteínas
del moco, exponiendo de esta
manera a las células a la acción
destructiva del jugo gástrico.
Gastritis atrófica corporal
difusa
Denominada también gastritis
autoinmune o gastritis tipo A;
se asocia con anemia
perniciosa, asociada a
anticuerpos anticélulas
parietales u oxínticas, factor
intrínseco y la bomba
productora de protones

9. ETIOLOGÍA
Multifactorial
Agentes
exógenos
Agentes
endógenos

10. ETIOLOGÍA
GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRÓNICA
 Ingesta de sustancias tóxicas como el alcohol
 Medicamentos como el ácido acetilsalicílico y
antinflamatorios no esteroideos
 Agentes infecciosos como Helicobacter pylori
 Estrés donde hay fuertes descargas vagales y
adrenalínicas
 Radiaciones como la que ocurre en la administración
de radioterapia abdominal
 Alimentos irritantes como el chile o el café,
alimentos calientes, bebidas alcohólicas, etc.
 Reflujo biliar
 Traumatismos como en el empleo de sondas
nasogástricas y realización de procedimientos
endoscópicos.
 Excesiva ingesta de alimentos muy condimentados,
irritantes o calientes
 Factores genéticos como anemia por deficiencia de
ácido fólico y anemia perniciosa las cuales son
hereditarias en forma autosómica donante
 Agentes químicos como el alcohol y tabaco
 Reflujo biliar
 Infecciones por citomegalovirus, Candida,
Micobacterium tuberculosis, Treponema pallidum,
Helycobacter pilori
 Factores inmunológicos como la presencia de
anticuerpos contra células parietales y contra el factor
intrínseco

11. CLASIFICACIÓN
Existen diversas clasificaciones de las
gastritis y gastropatías, basadas en
criterios clínicos, factores etiológicos,
endoscópicos o patológicos, no
existiendo una clasificación
totalmente aceptada. Entre las
clasificaciones actuales de mayor uso
están:
• Por su apariencia macroscópica y
etiología se clasifican en
específicas e inespecíficas
• Por el tipo de células inflamatorias
se dividen en agudas y crónicas

12. • Por su localización:
• Tipo A cuando abarcan el
fondo y cuerpo gástrico
(por lo general se
relaciona con factores
inmunológicos)
• Tipo B se ubican en antro
(se asocia sobre todo con
infección por
Helicobacter pylori
• Tipo AB es una
pangastritis

13. 1.Clasificación anatomopatológica
basada en su presentación,
prevalencia y etiología.
2. Clasificación actualizada de
Sydney basada en hallazgos
endoscópicos, histológicos,
etiológicos, topográficos y grado
de daño.
3. Clasificación basada en
criterios etiológicos,
endoscópicos y patológicos.

16. • Este sistema requiere, para su
correlación, tomar por lo menos 5
biopsias del estómago: de la
curvatura mayor y menor del
antro, de la curvatura mayor y
menor del cuerpo y de la incisura.
• Aunque el sistema Sydney es útil
para propósitos de investigación,
su aplicabilidad en la práctica
clínica es limitada por la cantidad
de biopsias requeridas de varias
regiones del estómago y por la
complejidad de su escala de
graduación del daño histológico

18. La acción sistémica se debe a la
disminución de síntesis de
prostaglandinas secundaria a la
inhibición por los AINES de las
enzimas ciclooxigenasas ( COX 1
y 2), que se expresan
endoscópicamente por
múltiples erosiones pequeñas
y/o úlceras.
a. Gastropatías, en las que no existe
componente inflamatorio pero si daño
epitelial o endotelial denominándolas
endoscópicamente como “gastritis”
erosivas o hemorrágicas, difusión de
hidrogeniones, cariolisis, necrosis,
erosiones y hemorragias.

19. • En las gastritis no
erosivas o no
específicas, la causa
más prevalente es por
infecciones
relacionadas al
Helicobacter pylori, y
en mucho menor
prevalencia están la
gastritis de tipo
autoinmune, biliar,
linfocítica y las no
específicas.

20. • Entre las gastritis virales tenemos al
Citomegalovirus usualmente presente en
pacientes inmunocomprometidos.
En las Gastritis de tipo
específico, se incluyen un grupo
variado de entidades o procesos
como infecciones bacterianas,
virales, parasitarias y micóticas,
como también gastritis
granulomatosas, gastritis
colagenósica, gastritis
eosinofílica, gastropatías
hipertróficas, gastritis urémica.

21. La mucosa a la endoscopía
puede ser edematosa y
congestiva con erosiones o
ulceraciones,
histológicamente el hallazgo
característico es la presencia
de el “ojo de búho” dado por
núcleos agrandados con
inclusiones intranucleares en
las células de la mucosa,
endotelio vascular y tejido
conectivo.

22. Las gastritis, en las infecciones
herpéticas por virus del Herpes
simple, H. varicella, H. zoster, ocurren
por reactivación de una infección
previa también asociada a pacientes
inmunocomprometidos.
Endoscópicamente la mucosa
gástrica tiene apariencia de
empedrado por presencia de
úlceras lineales y pequeñas
placas elevadas ulceradas;
histológicamente se precia
numerosas células con núcleo
eosinófilo en vidrio esmerilado
con cuerpos de inclusión
intranuclear rodeados por halos.

23. • La gastritis flemonosa (supurativa)
es una entidad infecciosa bacteriana
fulminante asociada con ingesta
masiva de alcohol, ancianos y
enfermos de SIDA.
• La pared gástrica y la mucosa están
muy engrosadas a consecuencia de
la inflamación difusa y supurativa
describiéndose como agentes
causales Estreptococos, Eschericha
coli, estafi lococos, especies de
haemophilus, etc.
• Signo importante: vómito con pus

24. • Las gastritis granulomatosas
histológicamente presentan granulomas
con necrosis caseosa o no, asociadas a
Tuberculosis, Sífilis; Micosis, Sarcoidosis,
Enfermedad de Crohn etc.
• Las gastritis por Mycobacterium
tuberculosis puede ir asociada a
pacientes inmunocomprometidos.
• Endoscópicamente muestra úlceras,
masas, obstrucción pilórica y puede
observarse flujo de material caseoso, la
biopsia presenta granulomas
necrotizantes con material caseoso con
bacilos ácido alcohol resistente los que
también pueden aislarse en cultivos de
la biopsia gástrica o por técnica de PCR

25. • Las gastritis por Sífilis secundaria
ocasionan erosiones antrales, úlceras
serpiginosas o pliegues engrosados; en
la biopsia se encuentra severa gastritis
con denso infiltrado de células
plasmáticas, algunos neutrófilos y
linfocitos, hay además destrucción
glandular, vasculitis y granulomas.
• Entre las gastritis parasitarias se
incluyen las ocasionadas por
Cryptosporidium, larvas de Ascaris
lumbricoides y Necator americanus,
pudiendo identificarse
histológicamente el agente causal, con
presencia de eosinófilos en el infiltrado
inflamatorio.

26. FISIOPATOLOGÍA
• La gastritis aguda, a su vez, se divide en dos grandes grupos:
• Gastritis aguda infecciosa y gastritis erosivo-hemorrágica.
• La gastritis aguda infecciosa suele ser de origen bacteriano y
manifestarse en el curso de otras enfermedades, tales como la
gripe o la difteria, entre otras. Con frecuencia el agente causante es
la bacteria Helicobacter pylori y no es extraño que pasen
inadvertidas debido a su carácter asintomático.
• La gastritis aguda erosiva suele estar causada por el estrés, las
úlceras o tóxicos como el alcohol o los medicamentos, en concreto
AINES.

27. • SEGÚN LA GRAVEDAD DEL TRASTORNO, LA
RESPUESTA DE LA MUCOSA PUEDE VARIAR
DESDE EL EDEMA MODERADO E HIPEREMIA
HASTA LA EROSIÓN HEMORRÁGICA DE LA
MUCOSA GÁSTRICA

28. GASTRITIS EROSIVA HEMORRÁGICA
• Anatomía patológica
• Se observan erosiones gástricas con hemorragia,
inflamación, lesión celular epitelial y endotelial,
trombosis vasculares y edema; puede distribuirse
por áreas (antro, cuerpo o todo el estomago)
• Patogenia
• Se difunde acido de la luz gástrica hacia el
interior de la mucosa que provoca isquemia.
• Los fármacos con capacidad de dañar la mucosa
inhiben las funciones de la ciclooxigenasa, con
reducción de la síntesis de prostaglandinas,
indispensables para la defensa de la mucosa.
• La ingestión de alcohol rompe la barrera mucosa,
por lipolisis, y lesiona los vasos sanguíneos en
forma directa ocasionando hemorragia.

29. GASTRITIS AGUDA INFECCIOSA
(H. PYLORI)
La patogénesis de
la gastritis por
Helicobacter pylori
incluye dos etapas.
La primera,
caracterizada por la
llegada y
penetración del
microorganismo al
mucus gástrico
donde se asienta y
se multiplica.
En esta etapa, la
bacteria libera
varias sustancias
tóxicas que son
capaces de
estimular la
respuesta
inmunológica local,
expresada en un
aumento de IgA
secretada con el fin
de evitar el proceso
de la infección.
Las principales
células
inflamatorias
participantes en
este evento inicial
son los neutrófilos,
que son atraídos al
sitio de la lesión, de
ahí que su
presencia en
compañía de
folículos linfoides
se considere como
un signo de
actividad.
Durante esta fase
es común observar
la invasión del
Helicobacter pylori
en las células
epiteliales.

30. En la segunda etapa,
se presenta una
amplificación de la
respuesta inflamatoria
por la interacción de
linfocitos, neutrófilos y
macrófagos
Al ser atraídas al sitio
de la lesión, liberan
gran cantidad de
mediadores químicos
como citoquinas,
especies reactivas del
oxígeno (radicales
libres de oxígeno) y el
sistema de
complemento, que
perpetúan la
inflamación
En esta última etapa
también participan los
neuropéptidos
liberados por las
neuronas del sistema
nervioso entérico que
contribuyen a ampliar
la respuesta
inflamatoria
Además, se
potencializa la
destrucción tisular que
según su intensidad y
duración puede crear
una úlcera
gastroduodenal
Tienen lugar la
participación del
sistema inmune local y
sistémico en el control
de la infección y la
neutralización de las
toxinas bacterianas.

31. FISIOPATOLOGIA
GASTRITIS CRÓNICA
• La gastritis crónica tiene su origen, en buena parte de
los casos, en la bacteria Helicobacter pylori.
• También puede deberse al tratamiento prolongado con
AINE,s o por reflujo biliar crónico, entre otras causas.
Un tipo de gastritis crónica con escasa incidencia
(menos del 5%) es la gastritis crónica autoinmune,
caracterizada por la destrucción autoinmune de las
células parietales productoras de ácido que se
encuentran en el cuerpo gástrico proximal y fundus.

32. • EXISTEN 3 TIPOS DE GASTRITIS
CRÓNICA
• 1 GASTRITIS DIFUSA DE TIPO ANTRAL
• 2 GASTRITIS ATRÓFICA MULTIFOCAL
• 3 GASTRITIS ATRÓFICA CORPORAL
DIFUSA
GASTRITIS DIFUSA DE PREDOMINIO
ANTRAL
Causada por H. pylori, la mayoría de los
casos cursan sin molestias con
endoscopia normal y el diagnóstico se
establece por histología.

33. GASTRITIS ATRÓFICA MULTIFOCAL
GASTRITIS TIPO B
De etiología desconocida, se relacionan factores
genéticos, se encuentra 85% de casos H. pylori.
Más frecuente que la gastritis autoinmune y
predomina en raza blanca. Afecta al antro y zonas
adyacentes del estómago.
Se asocia a disminución de secreción de ácido
gástrico.
Paciente asintomático, en la endoscopia se
encuentra una mucosa pálida con superficie
brillante y vasos submucosos prominentes.
La metaplasia constituye un factor de riesgo para
desarrollar displasia y Ca gástrico

34. GASTRITIS CORPORAL DIFUSA
GASTRITIS AUTOINMUNE
GASTRITIS TIPO A
• Relativamente infrecuente, representa <5%
de los casos. Se asocia con anemia
perniciosa.
• Se observa borramiento de los pliegues
gástricos y adelgazamiento de la mucosa
del fundus.
• El paciente cursa con hipergastrinemia
secundaria a aclorhidria o hipoclorhidria e
hiperplasia de células G antrales, así como
de anticuerpos circulantes contra las células
parietales y contra factor intrínseco.
• Dx biopsia: se muestra atrofia focal en
cuerpo gástricos y destrucción del fundus

35. CUADRO CLÍNICO
Gastritis Aguda
Plenitud epigástrica,
náuseas y vómito.
Es posible que haya
hemorragia de vías
digestivas altas
(gastritis hemorrágica
erosiva por fármacos,
estrés o corrosiva).
El sangrado como
hematemesis y melena
se presentan con una
frecuencia del 10% al
12%.
Al examen físico puede
encontrarse dolor
epigástrico y aumento
del peristaltismo
intestinal.

37. Gastritis Crónica
Crisis dolorosas con
sensación de plenitud con el
estómago vacío.
Existe anorexia y pérdida de
peso.
Tras la ingesta de alimentos
copiosos pueden aparecer
pirosis y distensión
epigástrica, vómito, acidez,
eructos.
CUADRO CLÍNICO

38. • En aquellos con gastritis secundaria a infecciones
agudas o toxinas bacterianas (estafilicócica),
puede haber:
Malestar general
Diarrea
Cólicos
Fiebre
Escalofrío
Cefalea
Deshidratación
CUADRO CLÍNICO

39. HISTOLOGÍA
GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRÓNICA
Alteración de la mucosa superficial con
zonas de necrosis y microhemorragia
La inflamación se limita a la región de
las criptas.
Resto de las estructuras de la mucosa
se encuentran intactas.
Atrofia glandular, metaplasia intestinal
hasta llegar a la displasia.
Puede relacionarse con neoplasias
gástricas.
Histológicamente se distinguen varios
tipos: Gastritis superficial, atrófica,
erosiva, granulomatosa, eosinofílica o
alérgica, autoinmune o linfocítica.

40. DIAGNOSTICO
• ANAMNESIS
• SINTOMATOLOGIA
• EXAMENES DE
SANGRE
• ENDOSCOPIA

41. Diagnóstico
• Gastroscopia (endoscopia digestiva alta) el médico busca indicios de
inflamación en el revestimiento del estómago y puede tomar una biopsia
• Exámenes de sangre para medir el recuento de glóbulos rojos de la sangre y
posiblemente detectar anemia, una condición en la cual no hay glóbulos rojos
suficientes, lo cual puede causar gastritis
• Cultivo de heces para busca indicios de la presencia de bacterias anormales en
el tracto digestivo, además la presencia de sangre en las heces puede ser un
signo de gastritis

42. • Serie gastrointestinal superior (GI): con la toma bario, las imágenes de rayos X
pueden mostrar cambios en el revestimiento del estómago, tales como erosiones o
úlceras.
• Pruebas para la detección de infección por H. pylori. se puede realizar la
determinación de anticuerpos anti- Helicobacter pylori, prueba de aliento con urea
marcada, test rápido de la ureasa y cultivo microbiológico en una muestra de
biopsia.
• En las gastritis crónicas con atrofia gástrica, conviene determinar la gastrina sérica.

43. Diagnóstico diferencial
• Gastritis crónica
– úlcera duodenal
– hernia de hiato
– litiasis biliar
– pancreatitis crónica
– síndrome de intestino irritable.

44. Tratamiento
• Inhibidores de la bomba protones, más efectivos
que los bloqueadores de H2.
• Omeprazol o Pantoprazol.
• Amoxicilina 1 gr cada 12 horas, claritromicina 500
mg dos veces al día, levofloxacino 500 mg cada
24 hrs.
• *Tetraciclina 500 mg cuatro veces al día.
• Inhibidor de la bomba de protones en la ingesta
de AINES.
• Evitar bebidas alcohólicas o alimentos irritantes.

45. TRATAMIENTO
GASTRITIS EROSIVA
• FACTORES DE RIESGO
• La utilización de AINES, edad avanzada y
antecedentes de úlcera péptica
• Para el diagnóstico de SDTA es necesaria la
endoscopia esofago-gastro-duodenal (EGD)
• Urgente en px que presenten sangrado activo
manifestado como melena o hematemesis dentro
de las primeras 24 horas de presentación, si tiene
un puntaje Rockall mayor de U2

46. • Evaluación oportuna desde
el primer nivel de atención y
determinar si necesita
hospitalización y
endoscopia.
• La presencia de melena
puede ser de utilidad en
determinar si el sangrado es
agudo en conjunto con el
cuadro clínico.
• Otros factores para
gravedad: sangrado activo,
hipotensión (presión
sistólica <100 mmHg),
antecedente de ingesta de
AINE´S o anticoagulantes.

47. Debe hospitalizarse al paciente,
suspender la vía oral e iniciar
terapéutica contra padecimientos
agregados.
Se introduce una sonda nasogástrica
por un corto periodo para determinar
la cantidad de la hemorragia y
también para lavar el estomago y
prepararlo para la endoscopia.
Sin embargo, debe restringirse el empleo de la sonda
ya que puede provocar mayor erosión de la mucosa.
Se instala un catéter central para suministrar líquidos
y electrolitos; si es necesario se aplica un paquete
globular con indicación muy precisa. (anemia)
Se establece control estricto de líquidos y se
añade un antagonista H2 (ranitidina) o de la
bomba de protones (omeprazol).
Omeprazol o pantoprazol 80 mg intravenosos
en bolo seguidos de infusión continua de 8
mg/h por 72 horas). El mantener el PH por
arriba de 4 ayuda a restituir la mucosa gástrica
Sólo se recurre a la terapéutica
quirúrgica en enfermos con
evolución desfavorable, sin que
pueda recomendarse una
misma táctica operatoria para
todos los casos.
Otros tratamientos empleados
son la coagulación con rayo
laser y el electrocauterio
bipolar

48. PREVENCIÓN
• Los pacientes con gastritis aguda no deben de suspender su
alimentación.
• Cuando estén hospitalizados es necesario reiniciar su dieta tan
pronto puedan tolerar los alimentos.
• La ingesta de alimentos de consistencia blanda como: pan blanco,
verduras y frutas cocidas (sin cáscara), pescados, lácteos
descremados, carnes magras para evitar de esta manera secreción
gástrica ácida.
•
• Evitar ingerir comidas con irritantes, bebidas alcohólicas en la fase
aguda de la gastritis erosiva

49. • COMPLICACIONES
• Hemorragia masiva que puede precipitar
insuficiencia renal aguda o el deceso
• PRONÓSTICO
• Es individual para cada caso y depende de la
• causa, enfermedades concomitantes, edad y
• cantidad de sangre perdida.

50. TRATAMIENTO
GASTRITIS AGUDA INFECCIOSA (H. PYLORI)
Se recomienda la terapéutica triple con metronidazol (250 mg
tres veces al día por dos semanas), amoxicilina o tetraciclina a
dosis habituales de 1 g de amoxicilina dos veces al día, 500 mg
de claritromicina dos veces al día (10 a 15 dias), mas citrato de
bismuto (525 mg cuatro veces al dia).
El tratamiento puede prolongarse hasta dos meses; una vez
terminado se deja pasar un mes y se corrobora la curación con
endoscopia y biopsia o mediante la prueba del aliento con
ureasa.

51. •
El esquema de segunda línea recomendado para la
erradicación de helicobacter pylori es
Levofloxacino 500 mgs cada 24 hrs
Amoxicilina 1 gr cada 12 hrs,
Inhibidor de bomba de protones dosis estándar cada
12 hrs por 10 a 14 días
Moxifloxacino 400mg al día
Amoxacilina 1 gr cada 12 hrs e inhibidor de bomba
de protones cada 12 hrs
En el caso de alergia a la amoxicilina, se puede
emplear como alternativa tetraciclina (500 mg
cuatro veces/día) o metronidazol (250 mg cuatro
veces/día)

53. TRATAMIENTO GASTRITIS
AUTOINMUNE (TIPO A)
•
El objetivo del tratamiento es incrementar
los niveles de vitamina B12.
El tratamiento consiste en una inyección
de vitamina B12 una vez al mes. Las
personas con niveles muy bajos de
vitamina B12 pueden necesitar más
inyecciones al principio.
Algunos pacientes también
necesitan tomar suplementos de vitamina
B12 por vía oral. Para algunas personas,
las tabletas de altas dosis de vitamina B12
tomadas por vía oral funcionan bien y las
inyecciones no son necesarias.

54. La dosis típica de suplemento de vitamina B12
es de 1-25 mcg por día.
Para la deficiencia de vitamina B12 o anemia
perniciosa, se han usado dosis diarias de 300-
10.000 mcg (microgramos) de cianocobalamina
Sin embargo, cierta evidencia sugiere que la
dosis oral más eficaz es entre 647-1032
mcg/día.

55. GASTRITIS GRANULOMATOSA
• TRATAMIENTO DE LA CAUSA SUBYACENTE:
• SEA SÍFILIS, TUBERCULOSIS, CMV, VIRUS DE
HERPES, ETC

56. Gastritis por AINES
• Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la
administración de la medicación con alimentos, en aquellos
pacientes en quienes persisten los síntomas se les debe someter
a endoscopía diagnostica y estudio histológico para confirmar la
etiología por AINES.*
• Sucralfato 1 gr 4 veces por día, antes de los alimentos y al
acostarse, misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4
veces por día y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150
mg 2 veces por día) o inhibidores de la bomba de protones en
una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg,
pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).
*

57. Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o
sucralfato por 2 a 4 semanas.
Gastritis por Estrés: Existe la profilaxis farmacológica para su prevención,
con el uso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de
protones o sucralfato por vía oral, evidenciándose una franca reducción de
la incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%.

58. REFERENCIAS
• http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=181230079002
• http://www.scielo.org.pe/pdf/rgp/v31n1/a08v31n1
• http://suite101.net/article/gastritis-aguda-y-cronica-sintomas-
tratamiento-causas-y-dieta-a82185#.Vg1vm-x_Okp
• http://www.authorstream.com/Presentation/neolguin-1373769-1-
gastritis-aguda-y-cr-nica/
• http://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-2009/ju094b.pdf
• http://www.webconsultas.com/salud-al-dia/gastritis/gastritis-cronica-
tipos-sintomas-y-tratamiento-13931
• http://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-tipos-gastritis-su-
tratamiento-13051491
• http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/516_
GPC_Gastritisagudaerosiva/GPC_RR_GASTRITS_EROSIVA.pdf
• http://umm.edu/health/medical/spanishency/articles/anemia-perniciosa