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Lolly Pérez Cassiani
Ángela Pinilla Quiroz
Andrea Ramírez García
ANTECEDENTES

A finales del siglo
XVIII, John Hunter,
postula que durante el
trauma existe un
proceso de especial
importancia que
pertenece al intento de
cura.

En 1920 Aubb
comienza a relacionar
la respuesta del
metabolismo en
relación a la severidad
del choque.

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

En 1928, Landis,
postula que la hipoxia
de los tejidos puede
ser un factor de
incremento de la
permeabilidad capilar.
Carrel y Baker,
postulan que la
alteración del
metabolismo del tejido
dañado juega un papel
importante en el
proceso de reparación.

En 1942, Cuthberson
elabora las bases de la
respuesta metabólica a
una agresión
determinando los
conceptos de edema
reaccionario e
inflamación traumática.
DEFINICIÓN

Injuria o
agresión

Conservar
órganos
vitales
Estrés
metabólico

Reorganización de
los flujos de sustratos
estructurales y
energéticos

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

Respuesta
inicial

Modular SI

Retrasar
anabolismo
DEFINICIÓN

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
FASES DE LA RESPUESTA

Fase de respuesta aguda ocurre una
respuesta inme-diata que se considera
apropiada y adaptada. Sis-tema
neuroendocrino.

Fase de respuesta crónica se desarrolla
una respuesta endocrina a situaciones
críticas prolongadas, mal adaptada y
generándose un síndrome de desgaste
sistémico.

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
FASES DE LA RESPUESTA
La fase Ebb, o hipodinámica
 Intensa actividad simpática.
 ↓ GC provocan-do hipoperfusión tisular.
 ↓ Transporte y consumo del oxígeno.
 ↓ Tasa metabólica de manera aguda.
 ↑ Glucosa sanguínea, el lactato sérico y la liberación de ácidos
grasos.
 ↓ Temperatura corporal.
 Resistencia
periférica a la insulina, con la libera-ción de
catecolaminas y vasoconstricción.

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
FASE FLOW
Inicia 5 días
posterior a la
lesión hasta 9
meses

Utilización de
sustratos
mixtos de CH,
aa y ag

Estado
catabólico
acentuado: ↑
gasto
energético de
1.5 a 2 veces
del basal

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

Mayor
consumo de
O2 y
producción de
CO2

Fase anabólica
 reparación
tisular
ALTERACIONES HORMONALES COMUNES

Insulina

Hormona del
crecimiento

Hormonas
tiroideas

Corticotropina

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

Cortisol

Catecolaminas

Eicosanoides
INSULINA
Resistencia periférica

↑ mortalidad de los pctes

Estado critico con cifras de
hiperglucemia

Terapia con insulina

Hormona anabólica principal

↑ en la gluconeogénesis, uso
excesivo de lactato, aa y
sustratos de glicerol, ↑
glicogenólisis hepática.

Mantener cifras entre 80 – 110
mg/dL

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
↑ en las primeras hr de la
lesión tisular

HORMONA DEL CRECIMIENTO

Lipolisis
Liberación de ag
Degradación de
proteínas

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

Sd de desgaste
en fases crónicas
HORMONAS TIROIDES
↓ de la conversión
periférica de T4 a T3

TSH se mantiene en
cifras normales

30 – 120
minutos post
a la lesión

Sd de
enfermedad
eutiroidea o
Sd de T3 baja
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
CORTISOL
↑ a las 4 hr post a la lesión
Hipercortisolismo
transitorio

↓ progresivo

Estimula el SRAA

Amortiguar la rta
inflamatoria sistémica

Insuficiencia adrenal

Retención de líquidos

Secreción de catecolaminas
↑ FC, contractilidad miocárdica
y vasoconstricción
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
Respuesta fundamental en pacientes con trauma
Cambios  modificaciones SNS
Cambios  modificaciones Med. Suprarrenal
Efectos:
vasodilatación
arterial

lipólisis

cetogénesis
hepática

liberación de
glucagón

gluconeogénesi
s

contractilidad
miocárdica

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
broncoconstricción

 Derivados

del ácido araquidónico
 prostaglandinas, prostaciclinas,
tromboxanos y leucotrienos
 Además

migración leucocitaria

mayor resistencia
pulmonar

de cininas-calicreínas
agregación plaquetaria

Bradicina

Calidita
vasoconstricción

 Efectos:

(variados igual que sitios de

acción)
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

mediadores de
respuesta inflamatoria
sisté-mica
Quemaduras  respuesta metabólica importante
SCQ <40%  generalmente no muestran una
respuesta catabólica importante a menos que
presenten sepsis.
SCQ >40%  respuesta catabólica y alteraciones
metabólicas severas  Hasta por un año
La presencia de un daño sostenido perpetúa la
respuesta metabólica.

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
Fisiología del organismo resulta compleja por las diversas interacciones que se
producen entre S. nervioso y S. endocrino.
 Someter al cuerpo a una serie de eventos de agresión suele incrementar el
grado de complejidad de la misma, desencadenando diversos procesos
bioquímicos.


Trauma  SN y SE  glandulas: productos hormonales
limitar el daño  local y sistémico


Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
Estudiados desde finales del siglo XVIII
 Actualmente: Fases clínicamente demostrables en los estados de choque y de
cualquier tipo de respuesta orgánica a una agresión mayor.




SN y SE Modificar las respuestas iniciales al trauma  Mejor pronóstico de
vida



1ros cambios  respuesta fisiológica  preservar la funcionalidad (al menos
basal) del cuerpo preservar órganos vitales

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
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Respuesta metabolica al trauma

  • 1. Lolly Pérez Cassiani Ángela Pinilla Quiroz Andrea Ramírez García
  • 2. ANTECEDENTES A finales del siglo XVIII, John Hunter, postula que durante el trauma existe un proceso de especial importancia que pertenece al intento de cura. En 1920 Aubb comienza a relacionar la respuesta del metabolismo en relación a la severidad del choque. Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3. En 1928, Landis, postula que la hipoxia de los tejidos puede ser un factor de incremento de la permeabilidad capilar. Carrel y Baker, postulan que la alteración del metabolismo del tejido dañado juega un papel importante en el proceso de reparación. En 1942, Cuthberson elabora las bases de la respuesta metabólica a una agresión determinando los conceptos de edema reaccionario e inflamación traumática.
  • 3. DEFINICIÓN Injuria o agresión Conservar órganos vitales Estrés metabólico Reorganización de los flujos de sustratos estructurales y energéticos Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3. Respuesta inicial Modular SI Retrasar anabolismo
  • 4. DEFINICIÓN Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
  • 5. FASES DE LA RESPUESTA Fase de respuesta aguda ocurre una respuesta inme-diata que se considera apropiada y adaptada. Sis-tema neuroendocrino. Fase de respuesta crónica se desarrolla una respuesta endocrina a situaciones críticas prolongadas, mal adaptada y generándose un síndrome de desgaste sistémico. Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
  • 6. FASES DE LA RESPUESTA La fase Ebb, o hipodinámica  Intensa actividad simpática.  ↓ GC provocan-do hipoperfusión tisular.  ↓ Transporte y consumo del oxígeno.  ↓ Tasa metabólica de manera aguda.  ↑ Glucosa sanguínea, el lactato sérico y la liberación de ácidos grasos.  ↓ Temperatura corporal.  Resistencia periférica a la insulina, con la libera-ción de catecolaminas y vasoconstricción. Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
  • 7. FASE FLOW Inicia 5 días posterior a la lesión hasta 9 meses Utilización de sustratos mixtos de CH, aa y ag Estado catabólico acentuado: ↑ gasto energético de 1.5 a 2 veces del basal Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3. Mayor consumo de O2 y producción de CO2 Fase anabólica  reparación tisular
  • 8. ALTERACIONES HORMONALES COMUNES Insulina Hormona del crecimiento Hormonas tiroideas Corticotropina Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3. Cortisol Catecolaminas Eicosanoides
  • 9. INSULINA Resistencia periférica ↑ mortalidad de los pctes Estado critico con cifras de hiperglucemia Terapia con insulina Hormona anabólica principal ↑ en la gluconeogénesis, uso excesivo de lactato, aa y sustratos de glicerol, ↑ glicogenólisis hepática. Mantener cifras entre 80 – 110 mg/dL Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
  • 10. ↑ en las primeras hr de la lesión tisular HORMONA DEL CRECIMIENTO Lipolisis Liberación de ag Degradación de proteínas Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3. Sd de desgaste en fases crónicas
  • 11. HORMONAS TIROIDES ↓ de la conversión periférica de T4 a T3 TSH se mantiene en cifras normales 30 – 120 minutos post a la lesión Sd de enfermedad eutiroidea o Sd de T3 baja Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
  • 12. CORTISOL ↑ a las 4 hr post a la lesión Hipercortisolismo transitorio ↓ progresivo Estimula el SRAA Amortiguar la rta inflamatoria sistémica Insuficiencia adrenal Retención de líquidos Secreción de catecolaminas ↑ FC, contractilidad miocárdica y vasoconstricción Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
  • 13. Respuesta fundamental en pacientes con trauma Cambios  modificaciones SNS Cambios  modificaciones Med. Suprarrenal Efectos: vasodilatación arterial lipólisis cetogénesis hepática liberación de glucagón gluconeogénesi s contractilidad miocárdica Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
  • 14. broncoconstricción  Derivados del ácido araquidónico  prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos  Además migración leucocitaria mayor resistencia pulmonar de cininas-calicreínas agregación plaquetaria Bradicina Calidita vasoconstricción  Efectos: (variados igual que sitios de acción) Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3. mediadores de respuesta inflamatoria sisté-mica
  • 15. Quemaduras  respuesta metabólica importante SCQ <40%  generalmente no muestran una respuesta catabólica importante a menos que presenten sepsis. SCQ >40%  respuesta catabólica y alteraciones metabólicas severas  Hasta por un año La presencia de un daño sostenido perpetúa la respuesta metabólica. Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
  • 16. Fisiología del organismo resulta compleja por las diversas interacciones que se producen entre S. nervioso y S. endocrino.  Someter al cuerpo a una serie de eventos de agresión suele incrementar el grado de complejidad de la misma, desencadenando diversos procesos bioquímicos.  Trauma  SN y SE  glandulas: productos hormonales limitar el daño  local y sistémico  Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
  • 17. Estudiados desde finales del siglo XVIII  Actualmente: Fases clínicamente demostrables en los estados de choque y de cualquier tipo de respuesta orgánica a una agresión mayor.   SN y SE Modificar las respuestas iniciales al trauma  Mejor pronóstico de vida  1ros cambios  respuesta fisiológica  preservar la funcionalidad (al menos basal) del cuerpo preservar órganos vitales Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.