2. ANTECEDENTES
A finales del siglo
XVIII, John Hunter,
postula que durante el
trauma existe un
proceso de especial
importancia que
pertenece al intento de
cura.
En 1920 Aubb
comienza a relacionar
la respuesta del
metabolismo en
relación a la severidad
del choque.
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
En 1928, Landis,
postula que la hipoxia
de los tejidos puede
ser un factor de
incremento de la
permeabilidad capilar.
Carrel y Baker,
postulan que la
alteración del
metabolismo del tejido
dañado juega un papel
importante en el
proceso de reparación.
En 1942, Cuthberson
elabora las bases de la
respuesta metabólica a
una agresión
determinando los
conceptos de edema
reaccionario e
inflamación traumática.
5. FASES DE LA RESPUESTA
Fase de respuesta aguda ocurre una
respuesta inme-diata que se considera
apropiada y adaptada. Sis-tema
neuroendocrino.
Fase de respuesta crónica se desarrolla
una respuesta endocrina a situaciones
críticas prolongadas, mal adaptada y
generándose un síndrome de desgaste
sistémico.
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
6. FASES DE LA RESPUESTA
La fase Ebb, o hipodinámica
Intensa actividad simpática.
↓ GC provocan-do hipoperfusión tisular.
↓ Transporte y consumo del oxígeno.
↓ Tasa metabólica de manera aguda.
↑ Glucosa sanguínea, el lactato sérico y la liberación de ácidos
grasos.
↓ Temperatura corporal.
Resistencia
periférica a la insulina, con la libera-ción de
catecolaminas y vasoconstricción.
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
7. FASE FLOW
Inicia 5 días
posterior a la
lesión hasta 9
meses
Utilización de
sustratos
mixtos de CH,
aa y ag
Estado
catabólico
acentuado: ↑
gasto
energético de
1.5 a 2 veces
del basal
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
Mayor
consumo de
O2 y
producción de
CO2
Fase anabólica
reparación
tisular
8. ALTERACIONES HORMONALES COMUNES
Insulina
Hormona del
crecimiento
Hormonas
tiroideas
Corticotropina
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
Cortisol
Catecolaminas
Eicosanoides
9. INSULINA
Resistencia periférica
↑ mortalidad de los pctes
Estado critico con cifras de
hiperglucemia
Terapia con insulina
Hormona anabólica principal
↑ en la gluconeogénesis, uso
excesivo de lactato, aa y
sustratos de glicerol, ↑
glicogenólisis hepática.
Mantener cifras entre 80 – 110
mg/dL
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
10. ↑ en las primeras hr de la
lesión tisular
HORMONA DEL CRECIMIENTO
Lipolisis
Liberación de ag
Degradación de
proteínas
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Sd de desgaste
en fases crónicas
11. HORMONAS TIROIDES
↓ de la conversión
periférica de T4 a T3
TSH se mantiene en
cifras normales
30 – 120
minutos post
a la lesión
Sd de
enfermedad
eutiroidea o
Sd de T3 baja
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
12. CORTISOL
↑ a las 4 hr post a la lesión
Hipercortisolismo
transitorio
↓ progresivo
Estimula el SRAA
Amortiguar la rta
inflamatoria sistémica
Insuficiencia adrenal
Retención de líquidos
Secreción de catecolaminas
↑ FC, contractilidad miocárdica
y vasoconstricción
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
13. Respuesta fundamental en pacientes con trauma
Cambios modificaciones SNS
Cambios modificaciones Med. Suprarrenal
Efectos:
vasodilatación
arterial
lipólisis
cetogénesis
hepática
liberación de
glucagón
gluconeogénesi
s
contractilidad
miocárdica
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
14. broncoconstricción
Derivados
del ácido araquidónico
prostaglandinas, prostaciclinas,
tromboxanos y leucotrienos
Además
migración leucocitaria
mayor resistencia
pulmonar
de cininas-calicreínas
agregación plaquetaria
Bradicina
Calidita
vasoconstricción
Efectos:
(variados igual que sitios de
acción)
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
mediadores de
respuesta inflamatoria
sisté-mica
15. Quemaduras respuesta metabólica importante
SCQ <40% generalmente no muestran una
respuesta catabólica importante a menos que
presenten sepsis.
SCQ >40% respuesta catabólica y alteraciones
metabólicas severas Hasta por un año
La presencia de un daño sostenido perpetúa la
respuesta metabólica.
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
16. Fisiología del organismo resulta compleja por las diversas interacciones que se
producen entre S. nervioso y S. endocrino.
Someter al cuerpo a una serie de eventos de agresión suele incrementar el
grado de complejidad de la misma, desencadenando diversos procesos
bioquímicos.
Trauma SN y SE glandulas: productos hormonales
limitar el daño local y sistémico
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
17. Estudiados desde finales del siglo XVIII
Actualmente: Fases clínicamente demostrables en los estados de choque y de
cualquier tipo de respuesta orgánica a una agresión mayor.
SN y SE Modificar las respuestas iniciales al trauma Mejor pronóstico de
vida
1ros cambios respuesta fisiológica preservar la funcionalidad (al menos
basal) del cuerpo preservar órganos vitales
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.