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Anemia  Brenda L. Garay Yaber Cesar E. Huerta Martínez
Definición  Desorden  hematológico, en el que se encuentra disminuido el pool de glóbulos rojos en circulación.  Determinación  de hemoglobina en menos de 12 grs. por ciento en varones y menos de 11 grs. por ciento en mujeres.
DEFINICIÓN
CLASIFICACIÓN HCM: 27-32pg VCM: 80-100fL
Morfológica
Sindrome: Palidez  Astenia  Adinamia Cefalea  Disnea  Trastornos visuales Sincópes Taquicardia  Hb < 7: hipoxia tisular
Etiología  ,[object Object]
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Autoinmune Déficit de sustrato  Destrucción o perdida  Producción  Perdida
Fisiopatología de la anemia: principal efecto compensador Mayor capacidad de Hb para ceder oxígeno a los tejidos (disminución del pH debida al ácido Láctico) • Desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr) • Aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno.
Fisiopatología de la anemia: segundo efecto compensador Redistribución del flujo sanguíneo (disminución en piel y riñón a favor de cerebro y miocardio)
Cuando la Hb es < a 75 g/L (4,6 mmol/L) entra en acción: Aumento del gasto mediante disminución de la poscarga. (disminución de las resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea).
1 g de Hb transporta 1,34 ml de O2 Reacción  de oxigenación HEM: Cada molécula de Hb reacciona entonces con 4 moléculas de O2. % de sat.=   O2combinado con Hb x100	  capacidadde O2 Coeficiente de utilización de la Hb 25% normal 75% ejercicio
CURVA DE DISOCIACIÓN DE HB I  ↑ afinidad de la Hb por el O2 D   ↓ afinidad de la Hb por el O2 Cooperatividad : secuencial
ANEMIA  FERROPÉNICA
Anemia ferropénica
EPIDEMIOLOGÍA
FISIOLOGÍA Captación  Ferroreductasa A todos los tejidos Transferrina
Reciclado del hierro
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Etiología
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1.sx anemico

  • 1. Anemia Brenda L. Garay Yaber Cesar E. Huerta Martínez
  • 2. Definición Desorden hematológico, en el que se encuentra disminuido el pool de glóbulos rojos en circulación. Determinación de hemoglobina en menos de 12 grs. por ciento en varones y menos de 11 grs. por ciento en mujeres.
  • 6.
  • 7. Sindrome: Palidez Astenia Adinamia Cefalea Disnea Trastornos visuales Sincópes Taquicardia Hb < 7: hipoxia tisular
  • 8.
  • 14. G6PD
  • 15. Autoinmune Déficit de sustrato Destrucción o perdida Producción Perdida
  • 16. Fisiopatología de la anemia: principal efecto compensador Mayor capacidad de Hb para ceder oxígeno a los tejidos (disminución del pH debida al ácido Láctico) • Desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr) • Aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno.
  • 17. Fisiopatología de la anemia: segundo efecto compensador Redistribución del flujo sanguíneo (disminución en piel y riñón a favor de cerebro y miocardio)
  • 18. Cuando la Hb es < a 75 g/L (4,6 mmol/L) entra en acción: Aumento del gasto mediante disminución de la poscarga. (disminución de las resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea).
  • 19. 1 g de Hb transporta 1,34 ml de O2 Reacción de oxigenación HEM: Cada molécula de Hb reacciona entonces con 4 moléculas de O2. % de sat.= O2combinado con Hb x100 capacidadde O2 Coeficiente de utilización de la Hb 25% normal 75% ejercicio
  • 20. CURVA DE DISOCIACIÓN DE HB I ↑ afinidad de la Hb por el O2 D ↓ afinidad de la Hb por el O2 Cooperatividad : secuencial
  • 24. FISIOLOGÍA Captación Ferroreductasa A todos los tejidos Transferrina
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 31. Etapas en la deficiencia de hierro
  • 33. 2.- Eritropoyesis con deficiencia de hierro
  • 34. 3.- Anemia por deficiencia de hierro
  • 35.
  • 40. Deterioro en la regulación de la temperatura
  • 41.
  • 42. Síntomas que se describen en niños
  • 43. DX
  • 45. Anemia macrocítica: Cualquier etiología VCM 110 fL Sin cambios en leucocitos y plaquetas Anemia megaloblástica: Macrocitosis en sangre VCM 120 fL Con cambios en leucocitos y plaquetas
  • 46. Clasificación: Deficiencia de vitamina B12 (cobalamina) Deficiencia de Ac. Fólico Alteraciones del metabolismo de folatos y cobalamina. Otros defectos en la síntesis de DNA: deficiencias enzimáticas.
  • 48. Anemia perniciosa Por deficiencia de vitamina B12 en la cual no hay factor intrínseco. Ingleses e irlandeses 2% de todas las anemias. Inmune
  • 49. Almacén B12 + Prot R Proteasas Factor intrínseco B12 Ac.fólico Reducción Metilación B12 yeyuno trascobalamina N-metil-tetrahidrofolato íleon
  • 50.
  • 51. Trastornos en la maduración ↓ ac.fólico y/o vit B12 Gigantismo de los precursores eritroide, mieloide y megacariocitos Anemia macrocítica Plaquetas gigantes Neutrófilos polisegmentados Bandas de leucocitos Pancitopenia ERITOPOYESIS INEFICAZ Muerte celular precoz
  • 52. Altera sintesis de DNA Y RNA ↓ ac.fólico y/o vit B12 DESOXIURIDILATO DESOXITIMIDILATO TIMINA Replicación DNA y división celular Crecimiento desbalanceado RNA/ DNA Síntesis de citoplasmática RNA y proteínas
  • 53. Cuadro clínico Epigastrálgia Sensación de plenitud Agruras, pirosis Náuseas vómitos Gloso Piel pálida amarillo terroso o amarillo limón Gastro Macroglosia Color rojo magenta Glosistis dolorosa Lengua lisa Entero Anémico Dolor difuso Flatulencias Diarrea crónica Estatorrea
  • 54. Síntomas neurológicos Deficiencia de vitamina B12 Parestesias en pies y dedos Neuropatía periférica Trastornos de la sensibilidad profunda Ataxia espástica. Perversión del gusto, olores y vista EEG ondas lentas Locura megaloblástica