1. Autoinmunidad Y
Enfermedades Reumáticas
ALCANTAR MUNGUÍA ROSA EUGENIA
GONZÁLEZ VÁZQUEZ ENRIQUE
RAMOS SALGADO GABRIEL
TOVAR MORENO FERNANDO ALBERTO
VALVERDE FLORES SILVIA
Reumatología
MPF. CECILIA VITE RODRÍGUEZ

2. INTRODUCCIÓN
Autoinmunes
• AR
• LES
• SS
• ESCLEROSIS SISTÉMICA
Reumáticas
• ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA
• REUMATISMOS DE TEJIDOS BLANDOS
•OSTEOPOROSIS

3. Sistema
inmunológico
Exagerado
Alergias
Diferenciar lo propio
Enfermedad
Autoinmune
Deficiente
Infecciones Neoplasias
de lo extraño

4. AUTOINMUNIDAD
• ¿Cómo eliminar lo extraño sin dañar lo propio?
• Respuesta inmune innata:
• Respuesta primaria (primera línea de defensa).
• Abarca amplia variedad de antígenos.
• Respuesta inmune con poca especificidad.
• Respuesta inmune adaptativa:
• Respuesta secundaria (segunda línea de defensa).
• Sólo reconoce un antígeno .
• Respuesta inmune más específica y mejor controlada.

5. Interactúan diversos factores para desarrollar una alteración
Predisposición
genética
Estado
neurohormonal
Infecciones Medio
ambiente
Se ha demostrado la
prevalencia de algunas
enfermedades
autoinmunes en
mujeres
Se plantea que
algunos virus
comparten
antígenos a los
propios, lo que
puede generar
una reacción
cruzada
Se destaca el
hecho de que
la exposición a
rayos UV
desencadenan
una expresión
más agresiva
de LES
Se conoce que
ciertas variaciones
genéticas pueden
favorecer a la
autoinmunidad
Origen de la Autoinmunidad

6. CELULAS B Y AUTOINMUNIDAD

8. LINFOCITOS B
• Producción de anticuerpos marcadores de células “target”.
• Su selección se origina en medula ósea.
• Su maduración se altera si:
• El receptor de células B reconoce mas antígenos.
• Es muy intensa la señalización intracelular.

9. ALTERACIONES DE CÉLULAS B
• Ya no se expresa el receptor que permite la entrada de linfocitos B a ganglios linfáticos.
• Se inhibe o se expresa poco el receptor del activador de células B.
• Los genes RAG aumentan permitiendo que las células B sufran una reedición.

11. CINEMÁTICA DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES
• Grupo 1 u órgano-específicos:
• Ataque, por parte de células B, a:
Plaquetas, eritrocitos = Anemia hemolítica autoinmune
Púrpura trombocitopénica idiopática
Tejido tiroideo = Tiroiditis, Hipotiroidismo,
Enfermedad de Graves-Basedow.

12. CINEMÁTICA DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES
• Grupo 2 o inespecíficas:
• No va a órgano específico, pero causa inflamación y daño orgánico por vecindad, ejemplo: Lupus
Eritematoso Sistémico (LES)
• El detonante del proceso patológico depende del depósito de complejos inmunes.

13. LES
• Se produce falla en la tolerancia inmunológica.
• Desarrollo de anticuerpos atacantes de
antígenos nucleares: DNA.

14. BLOQUEO DE CÉLULAS B
• La inhibición de la función de las células B parece controlar el desarrollo de
enfermedades autoinmunes.
• Rituximab: anticuerpo monoclonal bloqueador selectivo de linfocitos B.

15. CÉLULAS T Y AUTOINMUNIDAD
Linfocitos T
Receptor TCR
MHC clase I para CD8 y
MHC clase II CD4+
TCR no puede reconocer
antígenos
TCR no puede volverse a
editarse.
La interacción de MHC se
da con el TCR
Reconocen antígenos
como BAX, BAK y Fad
Favorecen la muerte de
linfocitos autorreactivos
Falla de regulación, este
sistema ocasiona
enfermedades como DMII

17. VIDEO
• https://www.youtube.com/watch?v=rLN8mRCgl1s

18. BIBLIOGRAFÍA
 NIEMBRO RAMOS FRANCISCO. "REUMATOLOGIA:
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO" MANUAL MODERNO,
MÉXICO. 2008.