prehospital use of magnesium sulfate as neuroprotection in acute stroke

1. MORAN MARIÑOS, CRISTIAN
2015-1

2.  Una de las causas más
frecuentes de morbilidad y
mortalidad en mundo
occidental.
 Causa del 80% del los ACV
 Causa más frecuentes de ACV
isquémico:
•Enf vascular aterosclerotica
• las embolias cardiacas
•la hipertension
Aterotrombotico
Embolico
Oclusion o ruptura de vaso intracraneal que reducirá la irrigación encefálica
produciendo muerte cerebral de 4 a 10 minutos

3. La protección
cerebral a la injuria
puede ser alcanzada
por dos vías con
objetivos:
PREVENTIVOS
TERAPEUTICO
Comple-
mentaria
injuria cerebral
resultado del efecto primario
Trauma, isquémico , hipoxico
una serie de eventos neuroquímicos
desencadenados por este insulto
mecánico primario (injuria secundaria)
1.Edema cerebral vasogénico.
2.Disrupción del intercambio iónico.
3.Perdida de la autorregulación
vascular.
4.Degeneración axonal y mielínica.
5.Efecto de reperfusión.
6.Vasospasmo.
1.Por medio de la anticipación a un evento isquemico/hipoxico, lo cual ejerce una función
protectora (ejemplo el uso de la nimodipina para prevenir el vasoespasmo secundario en la
HSA aneurismática
2.La protección es intentada para el tratamiento al tejido dañado, luego que la lesión se ha instalado, con
el objetivo de minimizar el daño inicial y controlar la injuria secundaria que puede sobrevenir(ejemplo:el
uso del manitol para controlar la PIC(presión intracraneana) después de un TCE severo

4. El tratamiento farmacológico en los estadíos iniciales, puede modificar el curso neurológico, sugiriendo
que el daño puede ser modificado o evolucionar hacia procesos degenerativos secundarios
Con el objetivo de disminuir el efecto de estos
fenómenos, se emplean tipos de intervencion para
lograr la PROTECCION CEREBRAL
Agentes neuroprotectores interrumpen los procesos
celulares, bioquímicos y metabólicos que median la lesión
de tejido cerebral durante o después de la isquemia
estrategia de
tratamiento
prometedor que es
complementaria a la
reperfusión
Entoncsn se dice que con el tto
farmacológico q se puede modificar o
disminuir la evolución del daño de
procesos degenerativos secundarios

5. Debido a que por lo general son seguros y
potencialmente beneficioso en pacientes con
accidente cerebrovascular hemorrágico,así como
en aquellos con ictus isquémico
agentes neuroprotectores pueden, en principio,
darse antes de realizar imágenes del cerebro,
incluso en el ámbito prehospitalario, para estabilizar
los tejidos amenazadas hasta terapéutico o
reperfusión espontánea
EN QUIENES USAR???
FACTOR CRUCIAL DE TIEMPO
Un ensayo pivotal de sulfato de magnesio en pacientes con ictus
no mostró ningún beneficio cuando se administró el agente de
una mediana de 7,4 horas después del inicio
pero sugirió eficacia potencial en el subgrupo de pacientes
tratados dentro de las primeras 3 horas después . inicio
Se realizó un ensayo fundamental de inicio de magnesio terapia
de sulfato dentro de 2 horas después de la aparición de los
síntomas.

6. Los antagonistas del receptor NMDA fueron los primeros fármacos
neuroprotectores probados en estudios clínicos sobre el ictus - Sulfato de magnesio
Las acciones del glutamato están mediadas por su
interacción con receptores postsinápticos de tipo
ionotrópico de respuesta rápida –N-metil-D-
aspartato (NMDA) y AMPA Y kainato–que controlan
el flujo de iones y receptores metabotrópicos
(mGluR), ligados a la fosfolipasa C y a la
movilización intracelular de Ca2+ o a la modulación
de la adenilato ciclasa
Un flujo sanguíneo cerebral por debajo de 22
mL/100 g/min da lugar a la liberación de
grandes cantidades de glutamato
En este caso, el Mg2+ es capaz de bloquear los receptores
NMDA, por lo que se especulaba que
podría ser de utilidad en la reducción del daño cerebral
Si las concentraciones extracelulares de este neurotransmisor
se incrementan excesivamente, pueden desencadenar reacciones
patológicas que conducen a la muerte de las neuronas
por un proceso conocido como ‘excitotoxicidad’

7. Discusión y Conclusiones

8. Discusión
• La terapia con administración de magnesio no confirmo
la hipótesis principal del estudio en el que la iniciación
pre-hospitalaria de sulfato de magnesio en pacientes con
sospecha de ACV durante la fase aguda reduciría el nivel
de discapacidad a los 90 días.
• Tampoco hubo diferencia significativa en la mortalidad y
el total de eventos adversos serios fue similar tanto en el
grupo tratado con magnesio y el grupo placebo.

9. Posibles explicaciones de los resultados neutros:
• El paso del magnesio a través de la BHE no es inmediata.
• Los picos de mayor concentración de magnesio en el LCR
ocurre a las 4 horas de administrado de forma parenteral en
una BHE intacta, y circula mas rápidamente en la en las
regiones de isquemia focal (donde la BHE se interrumpe).
• Un solo agente neuroprotector no puede interceptar
suficientes vías de lesión isquémica.

10. Limitaciones
• El proceso se completo en un periodo de 8 años, y aunque no se
lograron cambios radicales en el tratamiento estándar del ACV agudo
en este intervalo de tiempo, el tiempo de realizada la terapia
convencional evolucionó durante la duración del estudio.

11. Conclusión
• La administración pre-hospitalaria con terapia de magnesio no
demostró beneficio en pacientes con sospecha de ACV agudo. Pero se
logro la administración del agente en estudio en pacientes con
sospecha de ACV más rápido que en cualquier ensayo precedente.