Exposición sobre Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar no cetósico de la Dra. Deysi Hernandez en la 1 era Jornada de Residentes INDEN "Avanzando hacia el futuro". El evento se realizó el 21 de marzo del 2015 en instalaciones de la UNIBE. Para ver la exposición ir a: https://www.youtube.com/watch?v=9sRtl9-1Xn0 Más información en: www.inden.do

1. Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus:
cetoacidosis diabética y sindrome hiperosmolar
hiperglucémico.
Dra. Deysi
Hernández.

2. CONTENIDO.
**CAD.
• CONCEPTO
• EPIDEMIOLOGIA.
• FISIOPATOLOGIA.
• CLINICA Y DIAGNOSTICO.
**SHH.
• CONCEPTO
• EPIDEMIOLOGIA.
• FISIOPATOLOGIA.
• CLINICA Y DIAGNOSTICO.
• COMPLICACIONES.
• MANEJO.
• CRITERIOS DE RESOLUCION.
• PREVENCION.

3. cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar
hiperglucémico.
SOS

4. CETOACIDOSIS DIABÉTICA

5. CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
Complicación aguda de la Diabetes Mellitus,
originada por
ausencia o déficit de insulina y aumento de las
hormonas contrarreguladoras
que conduce a una hiperglucemia y acidosis
metabólica derivada del aumento de la oxidación
de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos.
Joslins. Diabetes mellitus.14 ed.

6. EPIDEMIOLOGIA.
• Principal causa de muerte de los diabéticos menores
de 24 años.
• Mortalidad 2.5-9% en países desarrollados
• INDEN mortalidad CERO.
• INCIDENCIA 4-8 / 1000 pacientes.
• 15% pacientes con múltiples ingresos con CAD.
• Sexo femenino mas afectado.
• 25-40% debut DMT1.
• Se presenta tanto en DM tipo 1 como tipo 2, en una proporción
de 3:1.

7. CAUSAS PRECIPITANTES.

8. Infecciones
Inicio Reciente
Otros
Desconocido
40%
8%
20%
32%
CAUSAS PRECIPITANTES.
•INSULINA DEFICIENTE
(OMISION TX).
•ISQUEMIA (EVC,IAM).
•INTRAABDOMINAL
PATOLOGIA.
•IATROGENICA
(MEDICAMENTOS).
•INGESTA ALCOHOL .
ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.

9. FISIOPATOLOGIA.
FISIOPATOLOGIA

10. FISIOPATOLOGIA
CAD
GLUCAGON
CORTISOL
ADRENALINA
GH
INSULINA
HIPERGLUCEMIA
ACIDOSIS
CETOSIS

11. INSULINA HORMONAS CONTRARREGULADORAS DE INSULINA
MÚSCULO
HÍGADO TEJIDO
ADIPOSO
UTILIZACIÓN
DE GLUCOSA
PRODUCCIÓN
HEPÁTICA DE
GLUCOSA
CETOGÉNESIS
(ACETATO Y
β-IDROXIBUTIRATO
LIBERACIÓN DE
ÁCIDOS
GRASOS LIBRES
AMINOÁCIDOS
HIPERGLICEMIA CETOACIDOSIS
RINÓN DIURESIS
OSMÓTICA
DÉFICIT DE
VOLUMEN
RESERVAS DE ÁLCALIS
ACIDOSIS
METABÓLICA
MAGEE & BHATT, MANAGEMENT OF DECOMPENSATED DIABETES

12. CETOGÉNESIS.
TEJIDO ADIPOSO
ÁCIDO GRASO
LIPASA
HORMONA
SENSIBLE
G. ACIL CoA
G ACIL CARNITINA
TRANFERASA I Y II
ACIL CoA
ACETIL CoA
ACETOACETATO
β-HIDROXIBUTIRATO
VLDL
VLDL
MALONIL CoA
ACETIL CoA
CITRATO
AC.
TRICARBOXÍLI
CO
PIRUVATO
MITOCONDRIA
HÍGADO
L..E.C
PIRUVATO
GLUCOSA
GLUCOSA
GLUCAG
ONCP
T
OAA
INSULIN
A
(-)
GLUCAGO
N+
CATECOL
+
GH+
CORTISOL
+
CITRATO
OAA
Hidroximetilglutaril
CoA
ACETONA
MAGEE & BHATT, MANAGEMENT OF
DECOMPENSATED DIABETES

13. CUERPOS CETONICOS
ACETOACETATO
BETAHIDROXIBUTIRAT
O
ACETONA
SE DISOCIAN
ACIDOSIS
NO SE DISOCIA
EXC.PULMONAR
Joslins. Diabetes mellitus.14 ed

16. PRESENTACION CLINICA.

17. HIPERGLUCEMIA.

18. DESHIDRATACION.
• Taquicardia.
• Sequedad de piel y
mucosas.
• Enoftalmo.
• Hipotensión arterial.
Garcia de los ríos. Diabetes mellitus.3ed

19. ACIDOSIS.

20. PRESENTACION CLINICA.
MANIFESTACIONES
GASTROINTESTINALES:
• Náuseas.
• Vómitos.
• Dolor abdominal.
• Íleo paralítico y
Distensión gástrica
Garcia de los ríos. Diabetes mellitus.3ed.

21. PRESENTACION CLINICA.
MANIFESTACIONES
RESPIRATORIAS
› Fetor cetósico.
› Disnea.
› Respiración de
Kussmaul (pH<7.2)
Garcia de los ríos. Diabetes mellitus.3ed.

22. PRESENTACION CLINICA.
SNC
– Cefalea.
– Alteración de la conciencia: desde lucidez a
coma.
– Fiebre/ hipotermia.
– Hiporreflexia.
Síntomas y signos de la afección causal.
Garcia de los ríos. Diabetes mellitus.3ed.

23. A PROPOSITO DE UN CASO
FEMENINA 23 A
DMT2 TX CON NPH 20-0-0 IRREGULAR.
PPP
NAUSEAS,VOMITOS ,DOLOR ABDOMINAL
RESPIRACION DE KUSSMAUL,SOMNOLENCIA
5 DIAS MANEJADA EN OTRO CENTRO
LLEGA NUESTRO CENTRO CON GLASGOW 8/15.
DESHIDRATACION SEVERA

25. CRITERIOS
DIAGNOSTICOS:
• Hiperglucemia >250mg/dl.
• Acidosis metabólica con
pH<7,3mmosl/l
• Bicarbonato <15mEq/l.
• Cetonemia y Cetonuria positivas.
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

26. Leve Moderada Severa
Glucosa plasmática >250 >250 >250
pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00
Bicarbonato sérico 15-18 10-15 <10
Cetonas urinarias Positivas Positivas Positivas
Cetonas séricas Positivas Positivas Positivas
Osmolaridad sérica
efectiva
Variable Variable Variable
Brecha aniónica >10 >12 >12
Estado neurológico Alerta Alerta
Somnoliento
Estupor
Coma
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

27. CASO CLINICO
GLUCEMIA CAPILAR 43 Mg/dl.
PH…. 6.7
HCO3…. 3.4 mmol/L
CETONURIA…. +++
ANION GAP 41 Meq/l
OSMOLARIDAD SERICA
312 mosmol/l

28. ESTADO HIPERGLUCEMICO
HIPEROSMOLAR.

29. ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR
Es una complicación aguda de la DM2 que se
caracteriza por el desarrollo insidioso de:
Hiperglucemia grave e hiperosmolaridad plasmática.
Deshidratación marcada.
Lesión renal aguda prerenal.
Alteración del nivel de conciencia.
** Todo ello en ausencia de hipercetonemia y
cetonuria significativas.
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

30. EPIDEMIOLOGIA.
• Mortalidad se estima en 20% probablemente dependiendo de las
comorbilidades y enfermedades subyacentes.
•INDEN mortalidad CERO.
• Suele aparecer mas frecuente en diabéticos tipo 2 adulto mayor.
• Incidencia 10 casos por cada 100.000 habitantes por año en USA .

31. CAUSAS PRECIPITANTES.
Procesos patológicos intercurrentes.
Procesos que lleven a deshidratación.
Procesos que aumenten la osmolaridad
plasmática.
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

32. FISIOPATOLOGIA
EHH
GLUCAGON
CORTISOL
ADRENALINA
GH
INSULINA
HIPERGLUCEMIA
HIPEROSMOLARIDAD
CETOSIS LEVE O AUSENCIA
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

33. FISIOPATOLOGIA DEL EHH.

34. FISIOPATOLOGIA
EHH
HIPERGLUCEMIA GRAVE
DESHIDRATACION SEVERA
ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

35. POR QUÉ NO HAY ACIDOSIS
COMO EN LA CAD?
SHH hay mayores reservas
de insulina endógena.
Menor nivel de hormonas
contrarreguladora.2 TEORIAS
Joslin,Diabetes Mellitus.2004

36. Relación Fisiopatológica
CAD - EHH
Insulino deficiencia
Aumento de lipolisis
Aumento de cetogénesis
Cetoacidosis
Cetoacidosis
Diabética
Hiperglucemia
Diuresis osmótica
Hiperosmolaridad
Estado Hiperosmolar
Joslin,Diabetes Mellitus.

37. CUADRO CLÍNICO.
Deterioro del
nivel de
conciencia
Hiperglucemia
Alteraciones
electrolíticas
Signos de
deshidratación
Clinica
de
afeccion
causal
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

38. DIAGNOSTICO.

39. DIAGNOSTICO.
Glicemia mayor de 600 mg/dl.
Ausencia/ presencia
débil de cetonuria.
Osmolaridad mayor de 320
mosm/l.
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

40. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
• Glucemia.
• Cetonas en suero y orina
• Gasometría arterial.
• Electrolitos.
• Hemograma.
• Urea.
• Creatinina.
• Orina.
• Hb A1c.
• Amilasa y lipasa.
• Cultivos.
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

41. Cálculos para corrección.
Osmolaridad.
2 x (na + k)+ glucemia/18+urea/2.6
Anión GAP.
Na + k – (Cl +HCO3).
Sodio corregido.
Na medido+1.6(glucosa-5.5)
Déficit de agua (L).
0,6 x peso (Kg) x [(Na actual - 140)/140].
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

42. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
CAD SHH Hipoglicemia
Coma
lactacidémico
Coma
urémico
Inicio días semanas minutos semanas semanas
Glicemia 250 600 <50 Normal Normal
glucosuria alta alta Negativa Negativa Negativa
Cetonemia ++++ 0+ 0 0+ 0
Cetonuria ++++ 0+ 0 0+ 0
pH Bajo
Normal o
bajo
Normal Muy bajo Bajo
Bicarbonato Bajo
Normal o
bajo
Normal Bajo Bajo
Ac. láctico Positivo Normal Normal Muy alto Normal
BUN
Normal o
alto
Alto normal
Normal o
alto
Muy alto
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

43. TRATAMIENTO.
– Hospitalización en
UCI.
– Sonda nasogástrica
en paciente
inconsciente.
– Sonda vesical.
– Oxigenoterapia
con PO2 < 80
mmHg.
– Tratamiento de la
afección causal.
– Heparina de bajo
peso molecular.
– Hoja de flujo
para consignar
tratamiento y
evolución.

44. MONITORIZACIÓN.
SV y Nivel de
conciencia
Horaria, luego cada 4 hrs.
Balance Hídrico ± PVC Diuresis horaria, luego c/4-
6hrs
Glucemia Capilar horaria
Gasometría Arterial Cada 2-4h hasta corrección
del pH
Potasio Cada 2-4 h
Cetonuria Cada 4-6 h
CAD
CAD

45. HOJA DE REGISTRO PARA USAR DURANTE EL MANEJO DE CETOACIDOSIS
DIABETICA Y ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR .
FECHA
Y
HORA
ESTADO
MENTAL T.A PULSO
GLU-
CEMIA NA K
HC
O3
C
A
P
O
4
G
A
P
CETON
AS
GASES
ARTERIALES
DOSIS
INSULINA
SOLU-
CIONES DIURESIS

46. TRATAMIENTO.
Fluidoterapia.
Insulinoterapia.
Potasio.

47. Tratamiento
HIDRATACIÓN.
• Vía periférica, preferentemente Vía
Central: PVC.
• Solución salina Isotónica al 0,9%.
– 1000ml 30 min
– 1000ml 60 min.
– 1000ml 90 min.
– 1000ml 2 horas.
– Reponer 50% déficit en 8 hras.
ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.

48. INSULINA REGULAR.
Bolus de 0,15 U/Kg.
Infusión continua 0.1UI /Kg./hr.
No disminuye glucemia 50-70
mg / dl aumentar 50% de la dosis.
Cuando el paciente ingiere se inicia
S.C
ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.

49. INSULINOTERAPIA SUBCUTANEA:
Cerrar el goteo de insulina luego de
1-2 horas de colocar la 1° dosis de
insulina SC.
Luego realizar controles cada 4 hr y
corregir según esquema las primeras
24 hras:
141-200…………..2UI
201-250…………..4UI
251-300…………..6UI
301-350…………..8UI
>351………….10UI
ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.

50. REPOSICIÓN DE POTASIO.
Primera hora:
No administrar si hay oligoanuria o
signos de hiperkalemia en EKG.
Administrar si hay diuresis y/o
signos de hipokalemia en EKG.
Se inicia generalmente con 20mEq
en la segunda solución salina.
ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.

51. KCL Reponer:
– K <3mEq/l 40 mEq/l
– K 3-4mEq/l 30 mEq/l
– K 4-5mEq/l 20 MEq/l
– K >5mEq/l No administrar.
ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.

52. INDICACIONES DE BICARBONATO:
• pH:<6,9 o HCO3: <5.0
mEq/L
• Hiperkalemia >6.5 mEq/L
• Hipotensión que no responde
a fluidoterapia.
• Falla ventricular izquierda
grave.
• Depresión respiratoria.
• Acidosis hiperclorémica tardía.
Diabetes care. Vol.37,No 7, julio 2013

53. OTROS ELECTROLITOS:
ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.

54. COMPLICACIONES .
EHH
SDRA
RABDOMIOLISIS
TROMBOSIS VASCULAR
Tratado SED .Diabetes Mellitus.2007

55. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN.
CAD
GLUCEMIA < 250 Mg/dl
MAS DOS DE:
BICARBONATO ≥ 15 MEq/l.
PH > 7.3
ANION GAP ≤ 12 MEq/l
EHH
OSMOLARIDAD
PLASMATICA
< 320 mosmol.
GLUCEMIA < 250 Mg/dl.
NEUROLOGICAMENTE
ALERTA.
ADA Therapy for DIABETES MELLITUS.6 ed.

56. CASO CLINICO.
20 HORAS PH…. 7.30
HCO3…. 16.1
36 HORAS PH…. 7.40
HCO3….. 19.6

57. Prevención.
ADHERENCIA AL
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
PRECOZ DE
ENF.
INTERCURRENTES
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58. CRITERIOS DE EGRESO.
• Resolución de acidosis y buena
hidratación.
• Tolerar vía oral.
• Sin evidencia de eventos que
precipiten descompensación.

59. Éxito del manejo.
No hay sustituto para la vigilancia

61. ECLESIASTES 8.3