Parkinson Enfermedad provocada por la degeneración de la sustancia negra

2. La enfermedad de
Parkinson (Parkinson's
disease, PD) es la forma
más frecuentede un
grupo de enfermedades
neurodegenerativas
progresivas, caracteriza
das por los signos
clínicos de
parkinsonismo que
incluyen
bradicinesia, temblor en
reposo, rigidez
muscular, postura en
flexión y rigidez y
alteraciones en la
marcha debido a un daño
consecuente a una
perdida de neuronas
dopaminergicas
principalmente de la vía
nigroestriatal

3. • La enfermedad de parkinson origina cerca
de 75% de todos los casos de
parkinsonismo;el
• resto es consecuencia de
• otros trastornos neurodegenerativos,
• enfermedades cerebrovasculares,
• fármacos y drogas.
• Genetico 5% de los casos

4. Los síntomas son
producidos por pérdida de
neuronas en la parte
compacta de la sustancia
negra pigmentada y el
locus coereleus
mesencefálicos. También
se observa pérdida de
células en el globo pálido y
en el putamen
ES DE CAUSA
IDIOPATICA PERO
SE IMPLICA CON
FACTORES
GENETICOS, DAÑO
OXIDATIVO Y
ENVEJECIMIENTO

6. Cuando el cerebro no dispone de la dopamina suficiente
para mantener un buen control del movimiento, los
mensajes de cómo y cuando moverse se transmiten de
forma errónea, aparece cuando de forma gradual los
síntomas motores típicos de la enfermedad.

7. Comienza en la mayoría de los
casos entre los 40 y los 70 años y
los que inician antes de los 20 años
se les denomina Parkinson juvenil

8. Entre el 15 y el 25% de las personas con EP tiene algún pariente
con la enfermedad.
No obstante, el 90% de los casos con EP son formas
esporádicas, es decir, no se deben a una alteración genética
concreta.

9. Relacionado con indicación de…
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Fenotiazinas
Clorpromazina
Haloperidol
Tioridazina
Tranquilizantes
Antidepresivos
Tiodazina
Tranquilizantes
Antidepresivos

11. La EP es de comienzo insidioso en la edad media
de la vida, con aparición primeramente de un
ligero temblor y debilidad de una mano que
luego difunde y compromete las extremidades

12. Síntomas motores
Síntomas no motores: causados por
afección de otros neurotransmisores
como la serotonina, noradrenalina y
acetilcolina)

13. Síntomas motores…
• Temblor de reposo (3 a 6
ciclos/seg)
• Bradicinesia
• Rigidez
• Inestabilidad postural
• Dificultad para realizar tareas
finas
• Habla monotonica
• Perdida de la expresión facial

14. Síntomas no motores…
• Trastornos del sueño
• Pensamiento y memoria
• Trastorno neuropsiquiatrico
• Otros

15. El paciente deberá contar con mas de una
de las siguientes ;
Rigidez
Bradicinesia
Temblor
Inestabilidad postural

16. Clasificación de Hoehn y Yahr
Estadio 1
Signos y síntomas en un solo lado.
Síntomas leves.
Síntomas molestos pero no incapacitantes.
Presencia de síntomas con temblor en alguna
extremidad.
Amigos notan cambios en la postura, expresión
facial y marcha.
Estadio 2
Síntomas bilaterales.
Mínima discapacidad.
La marcha y la postura están afectadas.

17. Estadio 3
Significante enlentecimiento de los movimientos corporales.
Dificultad para mantener el equilibrio tanto de pie como al
andar.
Disfunción generalizada moderadamente severa.
Estadio 4
Síntomas severos.
Todavía puede andar cierto recorrido.
Rigidez y bradicinesia.
No puede vivir solo.
El temblor puede ser menor que en los estadios anteriores.
Estadio 5
Estadio caquéctico
Invalidez total.
No puede andar ni mantenerse de pie.
Requiere cuidados de una enfermera.

18. Parálisis Supranuclear Progresiva
(PSP) Degeneración
corticobasal (DCB)
Demencia fronto-temporal con
parkinsonismo Atrofia de Múltiples
Sistemas (AMS) Síndrome de ShyDrager Degeneración estrionígrica Atrofia olivo-pontocerebelosa (OPCA)

19. Aparecen
inclusiones
eosinofílicas
intracitoplasmáticas
en los fragmentos de
neuronas (cuerpos
de Lewy) que son
características de la
patología.

20. Cuerpos de Lewy
Inclusiones de
sinucleina

21. Ecografía transcraneana…
• Permite la evaluación bi-dimensional no sólo de las arterias sino
también el parénquima cerebral
• Refleja el deposito excesivo de hierro (el cual aumenta de forma
anormal en la sustancia negra)
Hiperecogenicidad
de la sustancia
negra

23. Tratamiento

24. Levodopa

25. Farmacocinética
La LEVODOPA entra a SNC
por la barrera
hematoencefálica
Se liberan y se
transportan a
terminaciones
dopaminérgicas.
proceso mediado por un
portador de aminoácidos
aromáticos
Al llegar al encéfalo
se convierte en dopamina
por descarboxilación.
En las terminaciones
presinápticas de las
neuronas dopaminérgicas
del cuerpo estriado.
por el mecanismo de
captación presináptica
La carbidopa no atraviesa la barrera hematoencefálica, así que su acción es inhibir la
descarboxilación de la LEVODOPA fuera del cerebro.
Para que llegue una mayor cantidad al cerebro y ser transformada en dopamina.

28. Farmacocinética.
• Actúan estimulando directamente los receptores
dopaminérgico (que se encuentran en la membrana celular de
neuronas de proyección estriatales).
• Existen diferencias entre los distintos agonistas
dopaminérgicos por su estructura química
• Ergóticos
• No ergóticos
• Los agonistas ergóticos (bromocriptina, lisuride, pergolida y
cabergolina) pueden producir reacciones fibróticas serosas o
valvulares cardíacas por lo que son siempre fármacos de
segunda elección

31. Farmacocinética.
• La inhibición de la dopa descarboxilasa se asocia con la
activación compensatoria de otras vías de metabolismo de la
levodopa.
• Especialmente la catecol-O-metiltransferasa (COMT) y esta
aumenta las concentraciones plasmáticas de la 3-O-metildopa
(3OMD).
• Las concentraciones altas de 3OMD se relacionan con una
respuesta terapéutica deficiente de la Levodopa.
• la 3OMD compita con la levodopa por un mecanismo portador
activo que regula su transporte a través de la mucosa
intestinal y de la barrera hematoencefálica.

34. Farmacocinética.
• Fármacos anticolinérgicos o antimuscarínicos y a estos
fármacos se los define como aquellos que bloquean la acción
muscarínica de la Acetilcolina (Ach)
• inhiben la función del sistema parasimpático.
• la acción de los anticolinérgicos depende fundamentalmente
del tono parasimpático existente en el momento en que
comienzan a actuar estos fármacos.
• Este mecanismo de acción de la Atropina se denomina
antagonismo competitivo reversible.
• Es reversible porque el antagonismo desaparece si nosotros
logramos aumentar la concentración de Ach. en la zona.

36. Farmacocinética
• La inhibición de la recaptación de las monoaminas
• ya sea que se trate de la noradrenalina, de la serotonina o de
la dopamina, si bien también inhiben la degradación de esas
aminas
• bloquean el retrocontrol inhibitorio, y presentan acción a nivel
del segundo mensajero.(AMPc)

37. • Reduce la expectativa de vida( incremento de la incidencia de
infecciones, caídas y complicaciones relacionadas con la invalidez
crónica)
•
El apropiado control y tratamiento medico influencia de forma significativa
la esperanza de vida, así como la velocidad de progresión de la
incapacidad
• Discinesias inducidas por levodopa (poco tiempo (meses) de iniciado el
tratameinto)

38. •
•
•
•
Consumo de antioxidantes
Consumo de café
Evitar antiinflamatorios
Evitar tabaco