Reguladores hormonales en laSexualidad y Reproducción Humana
Las hormonas sexuales cumplen un papel importante enla diferenciación sexual, en su dimorfismo en la pubertad,en el compor...
Determinación del sexo
ORGANOS SEXUALES                                 INTERNOSORGANOS SEXUALES   EXTERNOS                   GÓNADAS            ...
DIFERENCIACIÓN SEXUAL     Se produce durante     el segundo mes del          desarrollo.                   Figure 26-12b
Sindrome de Klinefelter (47 XXY)
Sindrome de Turner (47 X)
Disgenesia gonadal mixta (45X/46XY)
Disgenesia gonadal mixta (45X/46XY)
Trastorno del desarrollo sexual        ovotesticular
Androgenizacion        Androgenizaciondeficiente de varones   excesiva de mujeres         46XY                  46XY  Tras...
GENITALES AMBIGUOS EN UN NIÑO CON HIPERPLASIA             ADRENAL CONGENITA
Androgenizacion        Androgenizaciondeficiente de varones   excesiva de mujeres         46XY                  46XY  Tras...
Androgenizacion        Androgenizaciondeficiente de varones   excesiva de mujeres         46XY                  46XY  Tras...
ALGORITMO DE INVESTIGACION DE LOS DSD
ESCALA DE PRADER PARA EL GRADO DE VIRILIZACION DE             LOS GENITALES EXTERNOS
Desarrollo puberal normal
GAMETOGÉNESIS
PATRON GENERAL DEL CONTROL HORMONAL REPRODUCTIVO
RESPUESTA SEXUAL HUMANA,PROCREACION E INFERTILIDAD MASCULINA
Libido y frecuencia de actos          sexuales                   Características sexuales                         secundar...
Pubertad precoz y tardía
Pubertad precoz y tardía
Cambios de la función reproductora con la                  edad
GAMETOGÉNESIS
PATRON GENERAL DEL CONTROL HORMONAL REPRODUCTIVO
Figure 26-14 - Overview
Figure 26-14a
Figure 26-14b
Figure 26-14c
Figure 26-14d
Desarrollo puberal normal
Pubertad precoz y tardia en niñas
Interrogatorio yexploración fisica                  Velocidad de crecimiento                         y edad oseaLH, FSH, E...
RESPUESTA SEXUAL HUMANA,PROCREACION E INFERTILIDAD FEMENINA
Figure 26-15
Menopausia
CONTROL HORMONAL DURANTE ELEMBARAZO, EL PARTO Y LA LACTANCIA
Figure 26-18, step 1
Figure 26-18, step 2
Figure 26-18, step 3
Figure 26-18, step 4
Figure 26-18, step 5
Figure 26-19a
Figure 26-19b
Figure 26-20 - Overview
Figure 26-20a
Figure 26-20b
Figure 26-20c
Figure 26-20d
Figure 26-21
Figure 26-22a
Figure 26-22b
Figure 26-23
Reguladores hormonales en la sexualidad y reproduccion humana
Reguladores hormonales en la sexualidad y reproduccion humana
Reguladores hormonales en la sexualidad y reproduccion humana
Reguladores hormonales en la sexualidad y reproduccion humana
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  • Nos unimos tanto por placer como por procreación, y las mujeres son siempre sexualmente receptivas, no solo durante los periodos fértiles. Los hombres y las mujeres son sexualmente dismórficos. Las hormonas sexuales cumplen un papel importante en la conducta.
  • Los órganos sexuales están compuestos por tres grupos estructurales: Las gónadas, los genitales internos y los genitales externos.
  • Antes de la diferenciación, los tejidos embrionarios se consideran bipotenciales. Bajo la influencia de la señal apropiada la médula de las gónadas se convierte en testículo; en ausencia de la señal, la corteza se diferencia en tejido ovárico. (Presencia o ausencia del gen SRY). El desarrollo testicular no requiere hormonas sexuales masculinas. Luego de la diferenciación, el testículo produce tres hormonas…. TEMA A DESARROLLAR
  • F I G U R A 343-2. L a r e g u l a c i ó n g e n é t i c a d e l d e s a r r o l l o g o n a d a l . WTI, gen 1 relacionado con el tumor de Wilms; SFI, factor esteroidogénico 1; SRY, región determinante sexual del cromosoma Y; SOX9, gen 9 HMG-secuencia relacionada con SRY; DHH, erizo del desierto; ATRX (talasemia alfa, retraso mental en el X); DAX1, inversión sexual sensible a la dosis, hipoplasia suprarrenal congénita en el cromosoma X, gen 1; DMRT 1/2, factor 1/2 de transcripción relacionado con MAB3 de doble sexo; WNT4, sitio 4 de integración de MMTV tipo sin alas; FST, folistatina; BMP2 y 15, factores morfológicos óseos 2 y 15 {bone morpho factors 2 and 15); FOXL2, factor de transcripción L2 con cabeza de tenedor (forkhead transcription Factor 12); GDF9, factor 9 de diferenciación del crecimiento (growth differentiation factor 9); AMH, hormona antimülleriana (sustancia inhibidora mülleriana); DHT, dihidrotestosterona; RSP01,R-espondina 1.
  • FALTA DE DISYUNCION MEIOTICA DE LOS CROMOSOMAS SEXUALES DURANTE LA GAMETOGENESIS (40% ESPERMATOGENESIS Y 60% EN LA OVOGENESIS). INFERTILIDAD. FSH Y LS AUMENTADAS, TESTOSTERONA REDUCIDA: INSUFICIENCIA GONADAL PRIMARIA NIVEL DE ESTRADIUOL ALTO POR ESTIMULACION CRONICA DE LAS CELULAS DE LEYDING POR LA LH Y A CAUSA DE LA AROMATIZACION DE LA ANDROSTENEDIONA POR EL TEJIDO ADIPOSO. EL AUMENTO EN LA DIFERENCIA ENTRE ESTRADIOL Y TESTOSTERONA PRODUCE GINECOMASTIA.
  • Al redor del 50% presentan 45X, el resto son diferentes mosaicismos Insuficiencia ovarica completa Malformaciones de la aorta Otras malformaciones renales Otitis medis frecuentes y sordera Hipotiroidismo congenito etc.
  • GENITALES AMBIGUOS Y CARACTERISTICASSOMATICAS VARIABLES SUELE ESCOGERSE UN SEXO DE CRIANZA FEMENINO (60%) CUANDO ES DEFICIENTE EL DESARROLLO FALICO Y HAY ESTRUCTURAS UTERINAS
  • ES RECOMENDABLE LA GONADECTOMIA PARA EVITAR UNA MAYOR SECRECION DE ANDROGENOS Y PREVENIR NEOPLASIAS. SI SE OPTA POR LA VIRILIZACION SE REQUIERE APORTE DE TESTOSTERONA.
  • LA ASIMETRIA GONADAL MAS FRECUENTE ES UN TESTICULO DERECHO Y UN OVARIO IZQUIERDO. LA MAYORIA SON 46XX
  • ANDROGENIZACION DEFICIENTE DE VARONES: Puede ser resultado de trastornos en el desarrollo testicular, defectos en la síntesis de andrógenos o resistencia a la testosterona y DHT. -Disgenesia gonadal (Sx swyer) La disgenesia gonadal puede ser consecuencia de mutaciones o eliminaciones de los genes promotores testiculares (WT1, SFl, SRY, SOX9, DHH, ATRX, ARX, DMRT) o de la duplicación de loci cromosómicos que contienen WNT4 o DAXl. -Sx del testículo ausente: -Trastornos de la sintesis de andrógenos: mutaciones del receptor de LH . la síntesis de testosterona y de dihidrotestosterona no basta para la virilización normal de los genitales internos y externos, lo cual ocasiona una gama de fenotipos que fluctúa desde la subvirilización completa hasta el micropene. -Vias enzimativas esteroidogenicas: Insuficiencia suprarrenal perdedoras de sal de inicio subito y fenotipo femenino.
  • Sx de insensibilidad a los andrógenos: mutaciones geneticas del receptor de andrógenos son individuos XY con fenotipo femenino desarrollo mamario normal debido a la aromatizacion de la testosterona, una vagina corta sin utero, escaso vello pubico y axilar y orientacion psicosexual femenina. Hay variabilidad en en los niveles hormonales pudiendo estar bajos, normales o altos dependiendo el grado de insensibilidad de los receptores.
  • La androgenización inadecuada de las mujeres (antes llamado seudohermafroditismo femenino) ocurre cuando la gónada (ovario) contiene material testicular secretor de andrógeno o cuando hay un aumento en la exposición a Andrógenos. -Deficiencia de 21-hidroxilasa: es la causa mas comun de androgenizacion en mujeres. Las crisis agudas por perdida de sal requieren reanimacion con liquidos, hidrocortisona y correccion de la hipoglucemia.
  • Maduración del eje reproductor y desarrollo de las características sexuales secundarias, respuesta coordinada de múltiples sistemas o0rmonales como es el de la HG, glándula suprarrenal. En el varon: 6 a 8 años de edad con el aumento de cantidades de androgenos de las suprarrenales DEHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA) GnRH activo en la edad fetal y la lactancia, luego existe inhibicion esteroidea que se va perdiendo poco a poco hasta la pubertad cuando se pierde la sensibilidad y reinician las pulsaciones, primero nocturnas y posteriormente cada 2 a 3 hrs. Activando el eje H-H-Testicular.
  • COMIENZA DENTRO DEL ÚTERO Y CONTINUA DURANTE LA PUBERTAD.
  • GnRH hormona liberadora de gonadotropina del hipotálamo controla la secreción de dos gonadotropinas la FSH y la LH, ambas estimulan el trofismo de las gónadas. La FSH es necesaria junto con las hormonas sexuales esteroideas para iniciar y mantener la gametogénesis. La LH actua principalmente sobre las células endócrinas, estimulando la síntesis de hormonas esteroideas. Las inhibinas bloquean la sececión de FSH y las activinas estimulan su secreción. Las activinas tambien promueven la espermatogénesis, la maduración de los ovocitos y el desarrollo del sistema nervioso del embrion. Tema: GAMETOGÉNESIS Y PUBERTAD MASCULINA Y GAMETOGENESIS, PUBERTAD FEMENINA Y CICLO OVARICO
  • Pubertad en niños menores de 9 años se considera precoz. Dependientes de gonadotropinas (central) mas comun en niñas es por prematurez de las pulsaciones de GnRH por lesiones del SNC. GnRH altas y activacion del eje. RM. Idiopaticas, lesiones hipotalamicas, tumores o estados inflamatorios del SNC Independiente de gonadotropinas: Elevacion de androgenos suprarrenales o testiculares y GnRH bajas. Hiperplasia suprarrenal congenita, tumor secretor de hCG, Andrógenos exógenos Precozidad heterosexual sucede feminizacion en niños varones. Aumento de aromatasa de origen familiar, tumores productores de estrogeno suprarrenal, tumores testiculares en las celulas de sertoli, fumadores de marihuana, uso de estrogenos exogenos, obesidad.
  • Pubertad tardia: retrazo de la pubertad a los 14 años de edad. Mas comun en niños que en niñas. 1.- retraso constitucional del crecimiento y la pubertad 2.- hipogonadismo hipogonadotrofico funcional por enfermedades generalizadas o desnutrición o ejercicio alcoholismo. 3.- hipogonadismo hipogonadotroficocausado por defectos geneticos del la region hipotalamo hipofisiaria 4.- hipogonadismo hpergonadotrofico consecutivo a insuficiencia gonadal primaria
  • Gonadotropinas: (purificada de la orina de mujeres postmenopausicas) (hCG de orina de embarazadas), GnRH en pacientes con deficiencia documentada. Restitución de Testosterona.
  • COMIENZA DENTRO DEL ÚTERO Y CONTINUA DURANTE LA PUBERTAD.
  • GnRH hormona liberadora de gonadotropina del hipotálamo controla la secreción de dos gonadotropinas la FSH y la LH, ambas estimulan el trofismo de las gónadas. La FSH es necesaria junto con las hormonas sexuales esteroideas para iniciar y mantener la gametogénesis. La LH actua principalmente sobre las células endócrinas, estimulando la síntesis de hormonas esteroideas. Las inhibinas bloquean la sececión de FSH y las activinas estimulan su secreción. Las activinas tambien promueven la espermatogénesis, la maduración de los ovocitos y el desarrollo del sistema nervioso del embrion. Tema: GAMETOGÉNESIS Y PUBERTAD MASCULINA Y GAMETOGENESIS, PUBERTAD FEMENINA Y CICLO OVARICO
  • Los metodos para saber si existe la ovulación son: Progesterona serica mayor de 5 ng/dl unos 7 días antes de la fecha calculada de la menstruación Incremento de la temperatura basal 0.24C en la segunda mitad del ciclo Un aumento de la LH en la orina (la ovulacion sucede unas 36 hrs antes de la detección del aumento de la LH Y esto ayuda a determinar la fecha del coito de modo que coincida con la expulsion del óvulo-
  • Maduración del eje reproductor y desarrollo de las características sexuales secundarias, respuesta coordinada de múltiples sistemas o0rmonales como es el de la HG, glándula suprarrenal. En la mujer: La menarquia sucede en forma tardia alrededor de los 12 años. Y es antecedida por el crecimiento mamario y la aparicion de vello pubico y axilar, aumento de la masa muscular. Lo anterios sucede por aumento de andrógenos suprarrenales en especial de DHEA La concentración de HGy de IGF-I
  • Pubertad precoz:Aparicion de las caracteristicas sexuales secundarias antes de los 8 años de edad -Activacion temprana del eje H-H-Ovario (Central): GnRH altas, edad osea mayor a la cronologica, menarquia, y presencia de caracteristicas sexuales secundarias. Idiopatica en el 85% de los casos, pero siempre hay que descartar causas neurogenas (infecciones, traumatismos, tumores, iatrogenicas o malformaciones). -Causas perifericas (No dependientes de GnRH): Hiperpalsia suprarrenal congenita, Tumores productores de estrogenos (Suprarrenales u ovaricos), exceso de aromatasas, exposición exogena a estrogenos. Pubertad tardia: Falta de caracteristicas sexuales secundarias a los 13 años de edad. 25 al 40% son de causas ováricas y el principal es el sindrome de turner. -Hipogonadismo hipogonadotrofico: enfermedades cronicas, nefropatías, diabetes, hipotiroidismo, desbalance energetico por mal nutricion y exceso de ejercicio, trastornos alimentarios,
  • La masa ovarica y la fertilidad declina despues de los 35 años de edad. Se acelera la fase folicular y se acortan los dias de menstruacion a 3 días o menos, para despues roducir todo lo contrario con sangrados de varios dias. Los ciclos anovulatorios proveen un medio hiperestrogenico e hipoprogestacional que contribuye a la hiperplasia endometrial o carcinoma, olipos uterinos y miomatosis uterina.
  • FIGURA 342-1. C o n c e n t r a c i ó n s é r i c a m e d i a de h o r m o n a s o v á r i c a s e h i p o f i s a r i as d u r a n t e la t r a n s i c i ó n m e n o p á u s i c a . FSH, hormona foliculoestimulante; LH, hormona luteinizante.
  • Hormonoterapia posmenopuasica: Principalmente para aliviar los sintomas vasomotores Detiene varios trastornos: osteoporosis, enfermedad cardiovascular, Beneficios definitivos: tx con estrogenos controla los sintomas vasomotores y genitourinarios. Osteoporosis: reduce la tasa de recambio oseo y relentiza la perdida osea por la edad. Menos fracturas Riesgos definitivos: cancer de endometrio Tromboembolia venosa Cancer de mama Enfermedad vesicular
  • La placenta secreta hormonas durante el embarazo. Gonadotropina corionica humana, Lactógeno placentario humano Estrógenos y progesterona Oxitocina Prolactina
  • Reguladores hormonales en la sexualidad y reproduccion humana

    1. 1. Reguladores hormonales en laSexualidad y Reproducción Humana
    2. 2. Las hormonas sexuales cumplen un papel importante enla diferenciación sexual, en su dimorfismo en la pubertad,en el comportamiento y la reproducción
    3. 3. Determinación del sexo
    4. 4. ORGANOS SEXUALES INTERNOSORGANOS SEXUALES EXTERNOS GÓNADAS Figure 26-9a
    5. 5. DIFERENCIACIÓN SEXUAL Se produce durante el segundo mes del desarrollo. Figure 26-12b
    6. 6. Sindrome de Klinefelter (47 XXY)
    7. 7. Sindrome de Turner (47 X)
    8. 8. Disgenesia gonadal mixta (45X/46XY)
    9. 9. Disgenesia gonadal mixta (45X/46XY)
    10. 10. Trastorno del desarrollo sexual ovotesticular
    11. 11. Androgenizacion Androgenizaciondeficiente de varones excesiva de mujeres 46XY 46XY Trastornos del sexo gonadal y fenotipico
    12. 12. GENITALES AMBIGUOS EN UN NIÑO CON HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA
    13. 13. Androgenizacion Androgenizaciondeficiente de varones excesiva de mujeres 46XY 46XY Trastornos del sexo gonadal y fenotipico
    14. 14. Androgenizacion Androgenizaciondeficiente de varones excesiva de mujeres 46XY 46XY Trastornos del sexo gonadal y fenotipico
    15. 15. ALGORITMO DE INVESTIGACION DE LOS DSD
    16. 16. ESCALA DE PRADER PARA EL GRADO DE VIRILIZACION DE LOS GENITALES EXTERNOS
    17. 17. Desarrollo puberal normal
    18. 18. GAMETOGÉNESIS
    19. 19. PATRON GENERAL DEL CONTROL HORMONAL REPRODUCTIVO
    20. 20. RESPUESTA SEXUAL HUMANA,PROCREACION E INFERTILIDAD MASCULINA
    21. 21. Libido y frecuencia de actos sexuales Características sexuales secundarias Volumen testicular Niveles de Testosterona, LH, FSH, Inhibina B Análisis del semen
    22. 22. Pubertad precoz y tardía
    23. 23. Pubertad precoz y tardía
    24. 24. Cambios de la función reproductora con la edad
    25. 25. GAMETOGÉNESIS
    26. 26. PATRON GENERAL DEL CONTROL HORMONAL REPRODUCTIVO
    27. 27. Figure 26-14 - Overview
    28. 28. Figure 26-14a
    29. 29. Figure 26-14b
    30. 30. Figure 26-14c
    31. 31. Figure 26-14d
    32. 32. Desarrollo puberal normal
    33. 33. Pubertad precoz y tardia en niñas
    34. 34. Interrogatorio yexploración fisica Velocidad de crecimiento y edad oseaLH, FSH, Estradiol, Testosterona 17 hidroxiprogesterona, TSHRM y USG pelvica
    35. 35. RESPUESTA SEXUAL HUMANA,PROCREACION E INFERTILIDAD FEMENINA
    36. 36. Figure 26-15
    37. 37. Menopausia
    38. 38. CONTROL HORMONAL DURANTE ELEMBARAZO, EL PARTO Y LA LACTANCIA
    39. 39. Figure 26-18, step 1
    40. 40. Figure 26-18, step 2
    41. 41. Figure 26-18, step 3
    42. 42. Figure 26-18, step 4
    43. 43. Figure 26-18, step 5
    44. 44. Figure 26-19a
    45. 45. Figure 26-19b
    46. 46. Figure 26-20 - Overview
    47. 47. Figure 26-20a
    48. 48. Figure 26-20b
    49. 49. Figure 26-20c
    50. 50. Figure 26-20d
    51. 51. Figure 26-21
    52. 52. Figure 26-22a
    53. 53. Figure 26-22b
    54. 54. Figure 26-23

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