rinitis alérgica, poliposis

1. G A B R I E L A G U I L E R A A G U I L E R A
R E S I D E N T E O R L I I I
H O S P I TA L C L Í N I C O U N I V E R S I TA R I O D E S A L A M A N C A
ASPECTOS MÉDICOS DE LA
PATOLOGÍA NASOSINUSAL

2. INTRODUCCIÓN
• Las enfermedades que afectan a la mucosa nasal y
sinusal, como la rinitis alérgica, la rinosinusitis y la
Poliposis nasal, tienen una alta prevalencia en la
sociedad occidental
• Rinitis alérgica 15-25%
• Rinosinusitis 10-15%
• Poliposis 2-5%
• La rinitis alérgica, cuya prevalencia va en aumento en
países occidentales, es la causa más frecuente de rinitis
no infecciosa 70-80%

3. INTRODUCCIÓN
• Todas estas enfermedades representan un coste socioeconómico
importante.
• Los costes generados sólo por la rinitis alérgica está estimado en
Europa entre los 1.000-1.500 millones de euros anuales.
• Es por ello que en los últimos años diferentes iniciativas sobre el
abordaje de la patología nasosinusal se han desarrollado
pretendido mejorar su comprensión, su diagnóstico y tratamiento.
• Entre ellos cabe destacan
• ARIA (Rinitis Alérgica y su Impacto en elAsma)
• EP3OS (ConsensoEuropeo sobre Rinosinusitis y Poliposis Nasal) de 2005 y
su actualizaciónde 2007

4. DEFINICIÓN DE RINITIS
• Trastorno heterogéneo que conduce a una inflamación del revestimiento
mucoso de las fosas nasales, caracterizada clínicamente por uno o más de
los siguientes signos y síntomas:
• Estornudos
• Pruito nasal
• obstrucción nasal
• Rinorrea

5. RINITIS ALÉRGICA
• La rinitis alérgica es una enfermedad inflamatoria de la
mucosa nasal causada por un mecanismo inmunológico
mediado por inmunoglobulina E.
• Actualmente, el consenso ARIA (Allergic Rhinitisand its
Impact on Asthma) clasifica la rinitis en pacientes no
tratados con independencia del alérgeno causante

6. CLASIFICACIÓN RINITIS ALÉRGICA

7. FISIOPATOLOGÍA

8. RINITIS ALÉRGICA
• Por lo tanto Los síntomas de la rinitis alérgica son la
consecuencia de la exposición aun alérgeno en un
individuo previamente sensibilizado.

9. DIAGNÓSTICO
• Buena historia clínica recogiendo los datos más
importantes(lugar de trabajo, animales en casa,
antecedentes de asma etc)
• Exploración física importante la valoración completa, además de
el apoyo sobre exploracion complementaria como la
nasofibroscopia para descartar otras patologías con clínica
similar de las cuales hay que hacer diagnóstico diferencial.

10. EXAMEN FÍSICO

11. EXAMEN FÍSICO
• Mucosa pálida o azulada
• Hipertrofia de cornetes
• Rinorrea serosa

12. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

13. DIAGNÓSTICO

14. DIAGNÓSTICO
• Test cutáneos
• Test provocación nasal
• IgE espcífica

15. DIAGNÓSTICO

16. TRATAMIENTO

18. TRATAMIENTO

19. TRATAMIENTO

20. TRATAMIENTO

21. TRATAMIENTO

22. RINITIS ALÉRGICA Y ASMA
• La relación entre ASMA Y R.A son bien conocidos y han
sido ampliamente estudiados para más de una década.
• Se tiene claro que la rinitis es un factor de riesgo para
asma independiente de la alergia.
• Los estudios epidemiológicos también han demostrado
que asma y la rinitis a menudo coexisten

23. RELACION ASMA RINITIS

24. RINITIS Y ASMA

25. RINITIS ALÉRGICA Y ASMA
• Se sabe que más del 80% de los asmáticos pacientes
también tienen rinitis
• Hasta el 40% de los pacientes con la rinitis también
tienen asma
• Sin embargo, la mayoría de los estudios apoyan que la
rinitis con frecuencia precede al desarrollo de asma.

26. RINITIS Y ASMA

27. ¿MEJORA EL ASMA AL TRATAR LA
RINITIS?
• Un tratamiento adecuado de la R.A en los asmáticos ha
demostrado mejorar prueba de función pulmonar.
• El control inadecuado de la RA en asmáticos puede
causar exacerbaciones de asma y controles mas pobres
de la enfermedad

28. • Glucocorticoides intranasales han demostrado ser efectivos en el
manejo del asma, pero no logran suprimir del todo su sintomatologia.
• Por lo tanto GCS intranasal e inhalatorios combinados, son
adecuados para el tratamiento de la AR y el asma concomitante.
• GCS orales son muy eficaces en el tratamiento tanto de AR y el asma.
Deben ser utilizados sólo por un corto tiempo y para la fases de
exacerbación de asma debido a sus efectos secundarios.
• Los antileucotrienos son eficaces en el tratamiento del asma leve-
moderado y de los síntomas de la rinitis, pueden reducir la necesidad
de otros medicamentos. Debe ser individualizado.

29. • El tratamiento de la rinitis y el asma usando enfoque de acuerdo con ARIA es el
siguiente:
• No se recomiendan los antihistamínicos H1 orales, pero no está contraindicado
en el tratamiento del asma.
• Glucocorticoides intranasales son, como mucho, moderadamente efectiva en el
asma.
• Glucocorticosteroides intranasales pueden ser eficaces en la reducción de las
exacerbaciones del asma y hospitalización.
• El papel de los glucocorticosteroides en intrabronquiales La rinitis es
desconocida.
• Montelukast es eficaz en el tratamiento de la AR y el asma en los pacientes
mayores de 6 años de edad.

30. RINITIS NO ALÉRGICA

31. RINITIS NO ALÉRGICA
• Con base en la presencia o ausencia de IgE se
reconocen dos amplias categorías: alérgica y no
alérgica.
• No existen pruebas diagnósticas específicas para la
rinitis no alérgica, por tanto su diagnóstico se realiza en:
• Paciente con síntomas de rinitis con estudio alérgico negativo.
• Descarte de otras alteraciones: anatómica-estructural,
inmunitaria, o enfermedad sinusal.

32. RINITIS NO ALÉRGICA
• La incidencia pruebas cutaneas + frente a alérgenos
respiratorios es mucho mayor que la incidencia de R.A
• Pacientes R.A / R.N.A pueden tener P.A + por tanto
algunas veces la clínica no se debe a el alergeno en sí.

33. REGULACIÓN FLUJO NASAL
• Vasos de resistencia y
capacitancia (periostio –
pericondrio /plexo cavernoso)
• El flujo sanguíneo regulado por
constricción/ dilatación de estos
vasos
• Bajo control del sistema nervioso
autónomo
• Sistema venoso formado por
laberinto sinusoides en lámina
propia de Cornetes
• El parasimpático regula la
secreción glandular, simpático
regula el flujo nasal y el estado
de dilatación del tejido venoso
eréctil
Capilares fenestrados

35. CLASIFICACIÓN RINITIS NO ALÉRGICA

36. • Agregar foto principales caracteristicas ra y rna

37. RINITIS NO ALÉRGICA CON SD.
EOSINOFÍLICO (NARES)
• Descrita en pacientes con más de 20% de eosinófilos en citología nasal
+ síntomas de rinitis + P.A negativas
• Su prevalencia 13 y 33% en pacientes con rinitis no alérgica.
• Su origen se desconoce, su presentación es similar a la tríada
ASA(poliposis nasal, asma e intolerancia a la aspirina).
• Los eosinófilos liberan proteínas citotóxicas que pueden contribuir a la
disfunción nasal por alteración del epitelio ciliado, lo que altera el
aclarado mucociliar y favorece la infección y la formación de pólipos
• Debido a que estos pacientes con frecuencia padecen pólipos nasales
y asma posteriormente, se ha sugerido que esta rinitis podría
corresponder a una expresión temprana de la tríada ASA.

38. RINITIS OCUPACIONAL
• Provocada por exposición a agentes irritativos o tóxicos como:
sustancias químicas, pegamentos, solventes, humo de cigarro,
particulas en ambiente laboral.
• Actúan a través de mecanismos no inmunológicos que dañan o
estimulan las células epiteliales nasales y neuronas provocándose
así síntesis de mediadores proinflamatorios y neuromediadores.
• Suele presentar clínica conjuntival, paranasales y bronquial
• En aproximadamente 70% de los pacientes estos síntomas
disminuyen cuando se evitan los agentes precipitantes.

39. RINITIS HORMONAL
• Se sobre todo con el embarazo y la pubertad
• Estudio de hormonas sexuales sugieren que éstas pueden provocar
inflamación nasal.
• Los estrógenos producen vasodilatación en el aparato genital
femenino, y muestran efectos similares en la nariz, que causa
obstrucción nasal e hipersecreción nasal.
• El beta-estradiol y la progesterona incrementan la expresión de
receptores H1 de histamina en células epiteliales de la nariz y en
células endoteliales de la mucosa micro vascular, inducen migración de
eosinófilos o su degranulación.
• Estos efectos contrastan con los producidos por la testosterona, que
disminuye la activación de eosinófilos y su viabilidad.

40. RINITIS MEDICAMENTOSA
• Se caracteriza por hiperreactividad nasal, edema de la
mucosa, congestión nasal de rebote y tolerancia
inducida por el abuso de vasoconstrictores tópicos.
• Los mecanismos relacionados se consideran
secundarios a una disminución en la regulación de
receptores alfa adrenérgicos, debido a estimulación
constante, lo que provoca tolerancia.

41. RINITIS MEDICAMENTOSA
• AINES
• Esteroides
• Beta-bloqueadores
• IECAS
• ACOS
Pueden provocar síntomas de rinitis cuando se
administran de forma tópica o sistémica.

42. INTOLERANCIA AINES
• Ttríada, caracterizada por intolerancia a la aspirina, asma y
poliposis nasal, fue descrita inicialmente por Widal en 1922
• Población genera intolerante es de 6%
• Hasta 78% de los pacientes con Poliposis nasal padecen la triada
• La prevalencia de la tríada de la aspirina en la población general es
de aproximadamente 2%
• La presentación clínica consiste en un patrón evolutivo,
presentándose en primer lugar rinitis, luego Poliposis nasal, asma y
finalmente intolerancia AINES

43. INTOLERANCIA AINES
• Inicio típicamente entre los treinta y cuarenta años
• con síntomas de rinitis persistente, los cuales aparecen generalmente luego de
una infección viral.
• Alrededor de dos años después de iniciada la rinitis aparece la PN. La PN tiene
comportamiento agresivo, ocupando casi la totalidad de las fosas nasales
• El asma puede desarrollarse dentro de tres meses a cinco años de iniciada la
rinitis
• Finalmente los síntomas respiratorios inducidos por aspirina pueden aparecer a
lo largo de todo el curso de la enfermedad1.
• Este cuadro clínico no sólo es más frecuente en mujeres, sino que en ellas se
presenta más precozmente y evoluciona con mayor agresividad.

44. INTOLERANCIA AINES