2.  “No es un solo padecimiento, si no
variedad de términos sobrepuestos, que en
general pueden ser definidos como; la
presencia de signos y síntomas de falla
cardiaca ya sea por primera vez, o
recurrencia de gradual o rápidamente
progresiva de los mismos, que requieren
terapia urgente y resultan en
hospitalización”

3.  En los EUA, la falla cardiaca aguda es el
diagnostico de mas de 1,000,000 de
hospitalizaciones al año.
 Con un costo que asciende a los 39
billones de dólares anuales.

4.  Acute Decompensated Heart Failure
National Registry Database (ADHERE),
Organized Program To Initiate Livesaving
Treatment in Hospitalized Patients with Heart
Failure (OPTIMIZE-HF) EuroHeart Failure
Survey I y II:
› Afecta mas a personas ancianas edad media
de 75 años
› De igual manera a hombre y a mujeres

5.  Mujeres mas añosas, con hipertensión y
función sistólica conservada.
 (OPTIMIZE-HF), comorbilidades
› 60-70% enfermedad coronaria
› 60% hipertensión
› 30-40% fibrilación ventricular
› 20-30% enfermedad renal
› 40-50% función sistólica normal (HFpEF)

6.  Mortalidad intrahospitalaria; HFpEF 2.9%
Vs 3.9% con disfunción del LV

7.  “The 2008 European Society of
Cardiology Guidelines”
› 1.- Falla cardiaca de presentación nueva
(20% AHFS), HF A o B de la ACC/AHA.
Ejemplo, síndrome coronario agudo.
› 2.- Empeoramiento de falla cardiaca
crónica (80% AHFS), HF C ACC/AHA. 10-15%
HF D ACC/AHA

9.  Además la ESC subdivide dependiendo de escenarios
clínicos.

10.  2009 ACC/AHA Guideline
› 1.- El paciente con sobrecarga de volumen,
manifestado por congestión sistémica o
pulmonar, frecuentemente precipitado por
un aumento agudo de la tensión arterial
› 2.-El paciente con depresión profunda del
gasto cardiaco, manifestado por
hipotensión, insuficiencia renal o síndrome
de choque.

11. › 3.- El paciente con signos y síntomas de
sobrecarga hídrica e hipoperfusión sistémica
 Después de la estabilización;
› 1.- Con un problema corregible o
parcialmente corregible que llevó a AHFS
(ej., SiCA)
› 2.- Falla cardiaca crónica preexistente, en la
que se identifica un desencadenante y
puede ser tratado

12. › Falla cardiaca cronica avanzada o
refractaria

13.  Variedad de mecanismos, que
desencadenan signos y síntomas(
principalmente congestión debida a
altas presiones de llenado del VI).
 Interacción entre el sustrato de base(1),
mecanismos de iniciación(2), y
mecanismos de amplificaciones(3)

14.  Mecanismos de iniciación
› Miocardio normal, miocarditis etc.
› Miocardio anormal asintomático, descontrol
hipertensivo, fibrilación atrial etc.

15.  Mecanismos de amplificación
› Activación neurohumoral
› Mediadores inflamatorios
› Daño miocardico
› Empeoramiento de la función renal

16.  Congestión
› Incremento gradual del volumen
intravascular, que desencadena la
presentación clínica (estertores
subcrepitantes, presión yugular elevada,
edema)
› Después de la terapia, congestión
hemodinámica, presión diastólica elevada,
sin signos clínicos de congestión

18.  Congestión hemodinámica, contribuye
al daño miocárdico, y a la
remodelación, por lo tanto, después de
cada hospitalización por AHFS, empeora
el pronostico.

19.  Maniobra de valsalva
› Fase I, aumento de la TA, por aumento de la
presión intratoracica.
› Fase II, seguido por un descenso agudo,l por
debajo de la basal, por disminución del
retorno venoso, aumento de las RVP, y
aumento de la FC.

20.  Fase III, al liberar, una reducción pequeña en
la TA, por reducción de la presión
intratoracica.
 Fase IV, disparo en la presión arterial, por
aumento del retorno venoso y disminución de
las RVP y FC aumentada.

22.  Insuficiencia cardiaca moderada, fase I
a III, normales, pero ausencia de
“disparo” (fase IV)
 Insuficiencia cardiaca avanzada,
después de la fase I, continua el
aumento de la TA, hasta que se libera
(patrón de raíz cuadrada)

23.  Falta de aire/disnea/ortopnea
› Valoración en escala de likert o visual
análoga, sentado, y acostado (60 y 20
grados). “me falta mucho el aire, no me
falta nada el aire”.
 Disnea paroxística nocturna
› Precede edema pulmonar por varios días.

24.  Ortopnea
› Correlación con PCWP altas, sensibilidad del
90%. Cuando persiste correlaciona con altos
índices de rehospitalización.
› Pedir al paciente que se acueste sin almohadas
(durante dos minutos)
› Redistribución de liquido (200-250 cc) de los
reservorios abdominales y extremidades
inferiores hacia el compartimiento torácico. (no
mas de 1 almohada)

25.  Disnea de esfuerzo
› Prueba de los 6 minutos sin falta de aire, y
por lo menos 200 m sin síntomas posturales,
como mareo.
 Presión venosa yugular + edema
› Refleja presión de atrio derecho,
indirectamente refleja PCWP en pacientes
con HF. Excepción, obesos, hipertensión
pulmonar, regurgitación tricuspidea.

26.  Peso corporal
› Medir a diario, misma ropa, misma hora,
después de ir al baño y antes de comer.
› Pacientes con HFeEF el peso no es indicador
de congestión.
 Nitrógeno ureico (BUN)
› Aumento desproporcionado a la creatinina,
en HF (hipoperfusión), también refleja
deshidratación.

27.  Péptidos natriureticos
› BNP y NT-proBNP, predictores de muerte y re-
admisión en AHFS.
› NT-proBNP > 1500 pgr/ml o BNP > 300 pgr/ml,
indican alto riesgo de re-admisión y muerte.
 Radiografía de tórax
› Signos de congestión en Rx están ausentes
en 53% con PCWP 16-29 mm/hg, en 39% con
PCWP >= 30 mm/hg

28.  Ortostasis
› La respuesta normal, es una ligera reducción
en la TA, 4 mm/hg sistólica y 5 mm/hg
diastólica y aumento de la FC
› En pacientes con falla cardiaca y presiones
altas de llenado del VI, hay aumento
paradójico de la TA, y mejora el GC,
cuando no aumenta habla de euvolemia.

31.  Función miocárdica en AHFS
› Activación neurohumoral descontrolada,
secundario, a disfunción sistólica (eje RAA).
› Vasoconstricción, aumento del volumen
corporal total, redistribución de la periferia,
aumento de presiones de llenado
diastólicas. (Remodelación y muerte de
miocitos)

32.  Enfermedad coronaria y falla cardiaca
aguda
› Afección de las arterias pericárdicas
› HF por isquemia
› Miocardio hibernarte o aturdido como
“sustrato de base”
Diagnosis and Management of Acute Heart Failure
Syndromes. Mihai Gheorghiade, Gerasimos S.
Filippatos, and G. Michael Felker

33.  Daño miocárdico en AHFS
› Daño al miocito en ausencia de CAD
› Activación de eje neurohumoral,
inflamación, activación plaquetaria.
› Inotropicos, vasodilatadores

34.  Miocardio viable pero disfuncional
(VDM)
› En pacientes con EF baja, algunos miocitos,
aun conservan la integridad de la
membrana celular y el metabolismo de
glucosa y tienen reserva contráctil.
› Las terapias basadas en evidencia mejoran
la contractilidad del VDM (de origen
isquemico)

35.  Control del volumen intravascular
 Activación del eje RAA
 Daño renal reversible
 Síndrome cardiorrenal

37.  Inflamación
› Citocinas proinflamatorias
› Aumento de la “rigidez” diastólica y
vascular, extravasación capilar pulmonar
 Anormalidades del sistema de peptidos
natriureticos
› Péptidos natriureticos de alto peso
molecular con actividad biológica reducida

38.  Activación plaquetaria
› Niéveles aumentados de Beta-
tromboglobulina y P-selectina
› Estado pro coagulante, eventos embolicas
pulmonares no detectados

39.  Manifestaciones clínicas y examen físico
› ADHERE, la disnea fue el síntoma inicial en el
89%, fatiga en el 31%
› Presión sistólica elevada (>= 180 mmhg),
hipertensión reactiva por aumento de
presiones de llenado del VI.

40.  Presión diastólica disminuida, vasodilatación
periférica falla cardiaca de gasto elevado (ej,
hipertiroidismo)

41.  Exploración física
› Diaforesis, palidez, incapaz de permanecer
acostado
› Ingurgitación venosa yugular (JVP)
› S4, HFpEF y ritmo sinusal
› S3, fracción de eyección baja
› Soplo sistólico, baja EF, y ventrículo dilatado

43.  Derrame pleural derecho
 Estertores inspiratorios, trasudado
alveolar
 Ascitis
 Hepatomegalia
 Edema + Presión venosa yugular
aumentada

45.  Exámenes de laboratorio
› Electrolitos séricos, 25%, sodio menor a 135
mEq/litro
› Pruebas de función renal, aumento de la
relación BUN/creatinina
› Pruebas de función hepática, alteradas en
el 30%

46. › Péptidos natriureticos, NT-pro BNP < 300
pcg/ml, valor predictivo negativo del 98%
en HF

47.  Radiografía de tórax

48. Líneas B
de Kerley

49. Cefalización de
flujo pulmonar

50.  Electrocardiograma
› 20-30%, presentan fibrilación atrial
› Alteraciones en la conducción QRS anchos,
principalmente por bloqueo de rama
izquierda

51.  Ecocardiograma
› Medidas de cavidades, función sistólica del
VI y VD, función sistólica del VI,
anormalidades valvulares, hemodinámica
indirecta.

52.  Catéter de la arteria pulmonar
› Infarto agudo al miocardio, complicado con
falla cardiaca, hipotensión (con
hipoperfusión)
› Vasodilatadores o inotrópicos intravenosos
› No disminuye la mortalidad

53.  Fase I, manejo en urgencias
› Condiciones que amenacen la vida
› Identificar mecanismos de iniciación
› Aliviar rápidamente los síntomas
 Fase II, manejo intrahospitalario
 Fase III, periodo vulnerable, posterior al
alta

54.  Clasificar de acuerdo a presión arterial

55.  Clasificar de acuerdo a escenario
clínico

56.  Diuréticos
› Furosemide, bolo inicial 20-40 mg, no mas de
100 mg en las primeras 6 horas, no mas de
240 mg en las primeras 24 horas
› Dosis altas de furosemide (2.5 veces la dosis
oral) mejoría rápida de síntomas en
comparación con dosis bajas en las
primeras 72 horas

57.  Vasodilatadores (nitroglicerina,
nitroprusiato, neseritide)
› Actúan por el receptor soluble de
guanicilato ciclasa y activación de AMPc
› Nitrogelicerina; venodilatador a dosis bajas,
dosis mas altas arterial sistémico y coronario,
contraindicado con Inhibidores de
fosfodiesterasa 5.

58. › Contraindicado cuando el gasto cardiaco
depende de la precarga (IVD, estenosis
aortica severa)
› Nitroprusiato de sodio, vasodilatador
balanceado, crisis hipertensivas,
insuficiencia mitral aguda
› Hipoxemia en EPOC, síndrome de robo
coronario, intoxicación por cianuro

59. › Nesiritide, BNP recombinante, vasodilatador
balanceado, no reduce mortalidad, ni
rehospitalizaciones.

61.  Inotropicos con propiedades
vasodilatadoras
› Disminuyen PCWP, y aumentan gasto
cardiaco
› Análisis retrospectivos muestran efectos
deleteros
› Ventrículos dilatados, FE baja, Presión
sistólica < 90 mmhg

63.  Antagonistas de arginina vasopresina
› Tolvaptan (V2 receptor antagonist)
› Conivaptan (V1a, V2)
› Tratamiento de hiponatremia hipervolemica
o euvolemica

67. RECOMENDACIONES PARA EL
TRATAMIENTO DE SINDROMES DE
FALLA CARDIACA AGUDOS