una excelente clasificación y una muy buena explicación clínica.

1. UNIVERSIDAD DEUNIVERSIDAD DE
SAN CARLOS DESAN CARLOS DE
GUATEMALAGUATEMALA
ÁREA MÉDICO-QUIRÚRGICAÁREA MÉDICO-QUIRÚRGICA
ENDODONCIAENDODONCIA
DR. FRANCISCO PORRESDR. FRANCISCO PORRES

2. PATOLOGÍA PERIAPICAL
Dr. Francisco Porres Diez

3. CLASIFICACIÓN
Agudas:
- Periodontítis Apical Aguda (PAA)
- Absceso Apical Agudo (AAA)
- Absceso Fénix
Crónicas:
- Periodontítis Apical Crónica (PAC)
- Periodontítis Apical Supurativa (PAS)
- Osteítis Condensante

5.  AGUDAS

6. PERIODONTITIS APICAL AGUDA
PAA
 Es una inflamación aguda del
ligamento periodontal,
dolorosa y dramática.
Es producida por:
- Oclusión traumática
- Lima pasada
- Sobreobturación en ápice
- Sobremedicación

7. PERIODONTITIS APICAL AGUDA
PAA
 DIAGNOSTICO:
-Dolor espontáneo
-Dolor a la percusión
-No visible en la Rx.
 TRATAMIENTO
-Aliviar oclusión -Analgésico
- retratamiento a long. Correcta.

8. ABSCESO APICAL AGUDO
AAA
 Es una infección localizada que se
caracteriza por la presencia clínica de
EDEMA.

9.  DIAGNÓSTICO:
- Edema
- Dolor espontáneo
- Fiebre
- Linfoadenopatía
- Malestar general
- Movilidad
- Dientes sensibles
 TRATAMIENTO:
TCR
- Drenaje quirúrgico
- Drenaje por vía pulpar
- Analgésicos
- Antibióticos
AAA

10. No hay
Área
Periapical!!!

11. ABSCESO FÉNIX
 Se origina de una lesión crónica que se
agudiza.
 Características:
- Área periapical visible en Rx.
 Diagnostico y Tratamiento:
- Igual a AAA.

12. EDEMA INTRAORAL

13. Área Periapical

14. CRÓNICAS

15. PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA
PAC
 Se origina de una periodontítis apical
aguda que no tuvo un tratamiento
adecuado.
 Puede ser un quiste o un granuloma, que
en Rx. Se observan iguales, su diferencia
es únicamente histológica.

16. PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA
PAC
 DIAGNÓSTICO:
- Por medio de radiografías, examen de rutina
- Presencia de área periapical luscente
- NO Duele
 TRATAMIENTO: TCR

18. PERIODONTITIS APICAL SUPURATIVA
PAS
 DIAGNÓSTICO:
- Clínico: Párulis
- Rx: Área periapical
luscente
 TRATAMIENTO:
- TCR
 Se origina de una PAA o PAC que se infectó.

21. OSTEÍTIS CONDENSANTE
 La respuesta de la pulpa es diferente,
formando hueso más mineralizado que el
normal.
 Se origina de un irritante no violento por
largo tiempo, historia de trauma leve pero
constante.

22. La pulpa puede estar vital
 DIAGNOSTICO
- Rx: área roentgenopaca
 TRATAMIENTO
- - Observación, ajuste oclusal
- - TCR
- - Exodoncia
OSTEÍTIS CONDENSANTE

23. Osteítis
Condensante

24. PATOLOGÍA PULPAR
Dr. Francisco Porres

25. PULPA NORMAL
Clínicamente
Histológicamente

26. FENOMENO HIPERREACTIVO
 Estímulo leve
 Hiperemia
 Dilatación de
vasos en el plexo
subodontoblástico
 Vuelve a la
normalidad en
minutos

27. La pulpa responde a
estímulos
La reacción depende de
la agresión

28. DIAPÉDESIS
 Es el paso de elementos de la sangre
( leucocitos etc.) a través de las paredes
íntegras de los vasos.

29. PULPÍTIS
 Hiperemia (Dilatación de vasos, aumento
de la permeabilidad).
 Edema (Extravasación de líquidos)
 Aumento de la presión intrapulpar
 Aspiración (Migración de núcleos
odontoblásticos al tubulillo).

30. PULPÍTIS
 Infiltrado Inflamatorio
- Leucocitos
- Macrófagos
- Plasmocitos
 Reparación (Caries Incipiente)
 Depósito de dentina reparativa

31. PULPITIS
 - REVERSIBLE: dolor provocado.
 - IRREVERSIBLE: dolor expontáneo.

32. NECROSIS
 Muerte de un tejido
 Compañera de la Inflamación
 De un proceso inflamatorio a necrosis
puede haber un período de horas a días
 Las fibras nerviosas son las últimas en
morir

33. NECROSIS PULPAR

34. NECROSIS
 Zona de Necrosis
 Zona de infiltrado de leucocitos
 Zona de células fibroblásticas
 Zona de fibras colágenas

35. PULPOSIS
 Son distrofias pulpares, trastornos
degenerativos de causa desconocida
 Se dividen en
- Pulpósis Atrófica o Atrofia Pulpar
- Pulpósis Cálcica
- Pulpósis Hiperplásica o Pólipo Pulpar
- Reabsorciones Idiopáticas

36. PULPOSIS ATRÓFICA
 Se encuentra sólo en adultos
 Pulpa vieja por edad
 Acelerada por la caries y las
restauraciones.

37. PULPOSIS
ATROFICA
Disminución de
Células
Aumento de
Fibras

38. PULPOSIS CÁLCICA
Calcificaciones en paredes de
vasos sanguíneos
Siguen la dirección de nervios
y fibras

40. PULPOSIS HIPERPLÁSICA O PÓLIPO
PULPAR
 Es la más visible de todas las reacciones
pulpares.
 Sólo en pulpas jóvenes, con inflamación
crónica.
 Las células de la mucosa que flotan en la
saliva se adhieren al tejido pulpar y crecen
libremente como un injerto.

43. REABSORCIONES IDIOPATICAS
 Interna
- Inicia en la pulpa y
se extiende a
dentina
- Muchas veces hay
historia de trauma
 Externa
- Comienza en el
tejido conectivo
periodontal
- Las minúsculas
localizadas en el
cemento son
comunes

44. La infección apical duradera ha llevado a la
reabsorción de los ápices de las raíces.
REABSORCION EXTERNA

45. Un radiografía mostrando un conducto radicular
con reabsorción interna.
REABSORCION INTERNA

46. BIBLIOGRAFIA
 ENDODONCIA
John Ingle
 MANUAL DE BIOLOGIA PULPAR
Dr. Max Marroquín.