2. Del 5% al 20% de los seres humanos
son atópicos, es decir, tienen
predisposición genética a desarrollar
una producción elevada de
inmunoglobulina E dirigida a un
alérgeno específico.
3. Alergia es una respuesta inmune
nociva, de tipo inflamatorio.
Es Nociva porque la
reacción inflamatoria
producida causa
molestias, daño tisular
y aun la muerte.
4. • La alergia esta mediada por IgE.
• se desencadena en individuos que, por
predisposición genética se sensibilizan a
antígenos (Ag) externos llamados alérgenos
que no son patógenos para la mayoría de los
individuos.
• Esta predisposición genética se conoce
como atopia.
• La respuesta a los alérgenos es específica
por cuanto la IgE responsable es diferente
para cada uno de ellos.
5.
6.
7. 1. el proceso alérgico comienza cuando un
alérgeno entra en contacto con el organismo
del individuo.
2. El sistema inmunitario de una persona
alérgica, protege al cuerpo contra algo que
percibe como una amenaza y produce
grandes cantidades del anticuerpo
denominado IgE contra el alérgeno.
3. Estos anticuerpos IgE se depositan en la
superficie de los basófilos y mastocitos.
8. 4. Tras reaccionar con los alérgenos, inician un
proceso de liberación de los mediadores
químicos contenidos en estas células
(histimina, prostaglandinas, leucitrienos y
citosinas) que actuando en los órganos diana
producen la dilatación de los vasos capilares y
de la inflamación tisular y hay síntomas de la
reacción alérgica ( rinitis, asma, etc.)
5. Se inicia así una reacción inflamatoria que
da lugar a la sintomatología crónica.
9.
10.
11. eczema,
dermatitis de contacto,
choque anafiláctico,
angioedema
y algunos trastornos
gastrointestinales
mediados por IgE.
Acepta como enfermedades alérgicas las
siguientes:
rinitis,
sinusitis,
asma,
neumonitis por
hipersensibilidad,
conjuntivitis,
urticaria,
12. Debido a que algunas de
estas enfermedades pueden
tener diferentes etiologías,
cuando se demuestra un
proceso alérgico de base se
denominan de acuerdo con
la enfermedad y la etiología
identificada; ejemplos:
o rinitis alérgica,
o asma alérgica,
o dermatitis atópica.
En la tabla se presenta la frecuencia de las
principales enfermedades alérgicas.
13. • Los hijos de padres alérgicos tienen un
riesgo mayor de sufrir una enfermedad
alérgica.
• Si uno de los padres es alérgico, el riesgo es
del 30%, si ambos lo son, se eleva a 50%.
• En gemelos idénticos el riesgo es del 70%.
En el desarrollo de las
enfermedades alérgicas
influyen múltiples factores
genéticos y ambientales.
14. • Las enfermedades
alérgicas hacen parte del
grupo de “Enfermedades
complejas” ya que
múltiples genes pueden
participar en su desarrollo.
• Se han descrito genes de
los cromosomas 1, 2, 5, 6,
7, 11, 12 y 17 que confieren
un riesgo o protección para
el desarrollo de estas
enfermedades.
15.
16. 1) los que modulan la respuesta a la exposición a
factores ambientales como el CD14 y TLR4;
2) los que controlan la integridad de las barreras
corporales (piel, mucosas) como FLG, AMCase y
YKL-40 de especial importancia en la dermatitis
atópica porque regulan la producción de
quitinasa;
3) los genes que regulan la respuesta inmune como
IL13, TLRa, STAT6, TBX21, HLAC, GATA3 e
IRAKM;
4) los que controlan la respuesta tisular como
ADAM32, POE4O y C0L29A1 que regulan la
función de los fibroblastos, la musculatura lisa y
la producción de colágeno.
17. • los alérgenos son moléculas proteicas de
origen vegetal o animal.
• muchas de las cuales actúan como enzimas y
son capaces de inducir, en los individuos
genéticamente predispuestos, producción de
anticuerpos (Ac) de la clase IgE, específicos
contra ellos.
18.
19. • Los alérgenos comparten ciertas
características en común como el hecho de
ser resistentes a las enzimas digestivas y
termoestables; sin embargo, aún no está
claro por qué la mayoría de las personas
alérgicas reaccionan a un número limitado
de proteínas específicas.
20.
21. Los granos de polen son
responsables del 20%
de las alergias,
especialmente rinitis y
asma.
22. • Tres clases son responsables de
reacciones alérgicas, Aracnida,
Insecta y Crustacea.
• La primera es la más
importante, especialmente la
subclase Acari como
responsable del desarrollo de
asma bronquial en los individuos
genéticamente predispuestos.
Los ácaros son microscópicos y viven en
el polvo de las habitaciones o en
colchones, tapetes, almohadas y tapices.
23. • Alternaria tenuis y Cladosporium son fuente de
alérgenos; se encuentran principalmente en el exterior
de las viviendas.
• Penicillium y Aspergillus se encuentran en los sitios
húmedos del interior de las casas, porque su
crecimiento se ve favorecido con humedades relativas
superiores al 70%, lo cual ocurre con mayor frecuencia
en sótanos y basureros donde hay concentración alta
de material orgánico.
Varios de los hongos
saprofitos son alergénicos.
Los mohos son los más
importantes.
24. • Las descamaciones o caspas de animales, en especial
del gato, caballo, perro y conejo pueden sensibilizar a
personas atópicas y desencadenar ataques de asma.
• Debido a su peso y tamaño estas partículas son menos
volátiles que los alérgenos de, por ejemplo, los ácaros;
• sin embargo, las personas que cohabitan con estos
animales tienen un alto riesgo de sensibilización.
25. • Normalmente las infecciones por bacterias (patógenas y
no patógenas) y por algunos parásitos intracelulares
“programan” la respuesta inmune hacia la línea Th-1,
evitando o dificultando la producción de IgE y por ende el
desarrollo de alergia.
• Se cree que las condiciones higiénicas en los países
desarrollados, posiblemente exageradas, eviten el
contacto en la infancia con estos microorganismos lo que
lleva a programar la respuesta inmune desde muy
temprano hacia el perfil Th2, que predispone a las
afecciones alérgicas.
• Este concepto se conoce como “Hipótesis de la higiene”.
26. • Esta inmunoglobulina se encuentra en los seres
humanos en cantidades muy pequeñas en
comparación con las otras inmunoglobulinas.
• la media de IgE en sangre es de 3 Mcg por litro en
tanto que la IgG, IgA e IgM está en el rango de los
mg.
Inmunoglobulina E (IgE)
Todos los seres humanos
producen IgE pero solo una
parte se encuentran
sensibilizados a los
alérgenos y unos pocos
presentan síntomas.
27. • Ambas clases de células expresan en
altas cantidades el FceRl por lo que son
muy importantes en la respuesta
inmediata (menos de una hora luego de
su entrada) a un alérgeno.
• Cuando el complejo alérgeno IgE se une
al FceRl estas células inician la
liberación de sus gránulos preformados
que contiene histamina y triptasa que son
potentes mediadores inflamatorios
28. • La activación del FceRI también tiene como
consecuencia la expresión de varios genes
que codifican para citoquinas y quimioquinas
que favorecen la migración y activación de
otras células. Las principales citoquinas que
intervienen en este proceso son IL-4, lL-5, lL-
8eIL-13.
Producen de prostaglandinas y
leucotrienos los cuales serán
liberados más tarde si el estímulo
persiste y llevan a que se prolongue la
respuesta inflamatoria.
29. • La vida media de los eosinófilos en circulación es de
ocho a 18 horas, pero en los tejidos sobreviven durante
varias semanas.
• La translocación a los tejidos durante una respuesta
alérgica ocurre como consecuencia de la activación de
los mastocitos y basófilos que producen eotaxina que
es la principal quimioquina para los Eos y actúa por
medio del receptor CCR3 presente en su membrana.
• En los tejidos los Eos pueden generar daño por medio
de liberación de diferentes proteínas y citoquinas, IL2,
4, 5, 10, 12, 13, 16, 18,TGF y quimioquinas como
RANTES y PAF.
30. Se desarrolla en etapas de acuerdo con el
tiempo de exposición:
• sensibilización aguda,
• tardía,
• crónica,
• daño tisular y fibrosis.
31. Se inicia cuando el individuo genéticamente
predispuesto establece contacto con un alérgeno
por primera vez.
32. Se inicia cuando el alérgeno que produjo la
sensibilización entra nuevamente al organismo.
33. Ocurre tres a cuatro horas después de iniciada la
fase aguda con la producción y liberación de
cicosanoides, prostaglandinas y leucotrienos,
mediadores de la inflamación
34. Cuando la exposición al alérgeno es
prolongada o muy repetitiva, el proceso
inflamatorio puede perpetuarse y llevar a
daño tisular y desarrollo de fibrosis.
35. • La historia clínica es la base para
esclarecer si un determinado proceso
inflamatorio es de origen alérgico.
• Prueba cutánea.
• Determinación de la IgE específica.
• Recuento de eosinófilos.
• Cuantificación de la carga de alérgenos
en los domicilios.
• Medición del óxido nítrico exhalado.
36. • Prevención de la sensibilización del
individuo.
• Manejo del medio ambiente.
• Control del proceso inflamatorio.
• inmunoterapia.
• Usó de anticuerpos monoclonales
(agentes biológicos).
• Empleo de helmintos.
37. El principio de la sabiduría es el
temor de Jehová; Los insensatos
desprecian la sabiduría y la
enseñanza.
Proverbios 1:7 Reina-Valera 1960
(RVR1960)