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EQUIPO 5
ALVAREZ VILLEGAS LUZ NEIDA
MAYO TORRES YELITZA YATZIRI
MENDOZA ORBE MELISSA
ERISIPELA
• Tipo de celulitis superficial con notable alteración linfático
(intensa)
• Inicia como una infección estreptocócica de vías
respiratorias.
• Streptococcus pyogenes (Grupo A)
• Staphilococcus aureus (Rara vez)
Vía de entrada:
• Úlceras cutáneas
• Traumatismos
• Abrasiones locales
• Lesiones psoriásicas
• Lesiones eccematosas
• Micosis
• Frecuente en RN, lactantes, preescolares, ancianos
• En general predomina en mujeres, pero en jóvenes en los hombres.
• 70-80%  Extremidades inferiores
• 5-20%  Cara (Mejillas y puente nasal)
En el RN se puede desarrollar
por infección del muñón del
cordón umbilical
• Linfedema subclínico o extenso (Zonas de obstrucción)
• Estasis venosa
• Obesidad
• DM
• Alcoholismo
• Sx Nefrótico
Tiende a la recidiva en zonas de
infección previa
ESTADO DE
PORTADOR
Colonización
anal
asintomática
Grupo A
Portadora
vaginal
Grupo B
Lesión
dolorosa
Rojo
brillante,
edematosa
Indurada
(Piel de
naranja)
Borde
elevado
Delimitado de
la piel
adyacente
sana
Fiebre
No complicada se
limita a linfáticos y
dermis
• CLÍNICO
• Laboratorio
• Bh  Leucocitosis
• Generalmente no se pueden cultivar los estreptococos del grupo A
de la superficie cutánea
• Biopsia en sacabocado
• Líquido tisular, aspirado del borde de avance de la lesión
Herpes zoster precoz Que afecte a la segunda división del NC V.
Dolor e Hiperestesia.
Dermatitis por contacto Ausencia de fiebre + Presencia de prurito
Urticaria gigante Ausencia de fiebre + Presencia de prurito
Eritema migratorio crónico Similar pero no doloroso, progresión lenta,
presenta zona clara central, fiebre menos
pronunciada
• Penicilina V 500 mg / 6hr VO
• Penicilina procaínica 600 000 U IM / 1-2 veces al día
• Eritromicina 250-500 mg VO / 6 hr
• Dicloxacilina
• Clindamicina/ Vancomicina (Casos graves)
• BACTEREMIA 5 %
• Erisipela ampollosa 5 % (Ampollas flácidad e
intraepidérmicas. Cultivos del líquido estéril antes de la
erosión)
• Extensión
• Celulitis
• Abscesos subcutáneos
• Fascitis necrozante (Profundo)
• Es una infección infrecuente grave que afecta a los tejidos
blandos sucutáneos, en especial la fascia superficial.
• Suele ser un proceso agudo, raramente subagudo.
• Tipo I  Se aisla una especie anaerobia
Bacteroides o Peprostreptococcus o en combinación con:
Etreptococos grupo A
Enterobacterias (E. coli, Klebsiella, Proteus)
Pseudomona (Rara, mixta)
• Tipo II  Denominada Gangrena estreptocócica hemolítica)
Estreptococo del grupo A o en combinación con:
Staphilococcus aureus
GANGRENA ESTREPTOCÓCICA
•Traumatismo leve
•Heridas punzantes
•Cirugía
FACTORES PREDISPONENTES:
Diabetes Mellitus
Vasculopatía periférica
Tratamiento con corticoesteroides
Sobreinfección de la varicela
FASCITIS NECROZANTE
• Traumatismo
• Heridas punzantes
• Cirugía
• Picadura de insecto
• Absceso perirrectal
• Úlcera de decúbito
• Perforación intestinal
FACTORES PREDISPONENTES
•Diabetes Mellitus
•Alcoholismo
•Drogas parenterales
•Onfalitis grave (RN)
• Adultos jóvenes
• Puede afectar cualquier parte del cuerpo  Extremidades (Piernas),
pared abdominal, región perianal, inguinal y heridas postquirúrgicas
• 30% mortalidad
Área eritematosa,
inflamada, sin
bordes (inicial)
Caliente, brillante
Hipersensibilidad,
dolorosa
Progreso rápido (1-
4 días)
Cambio de color
cutáneo de rojo
violáceo a manchas
gris-azulada
3-5 días
Zonas de
discontinuidad +
Ampollas
Gangrena cutánea
franca (Parecida a
quemadura)
Se pierde la
hipersensibilidad
Anestesia por
trombos de vasos
pequeños y lisis
nerviosa
LA ANESTESIA
PRECEDE A LA
NECROSIS
Aparición de gas
subcutáneo
(Frecuente en DM)
Puede exixtir
síndrome
compartimental 
Extensión
Fiebre
38.9 – 40.5 ºC
• Clínico
• Laboratorio
TIPO II
• Leucocitosis
• Trombocitopenia
• Uremia
• Creatina fosfocinasa (progresión de la
fascitis)
TIPO I
•Leucocitosis
•Hiponatremia
•Hipocalcemia (Extensa)
•Uremia
•Fotis de exudado
Combinación de
microorganismos
•Hemocultivos (+)
•TAC y RM
• Datos de edema subcutáneo y fascial
• Gas tisular
• Son más útiles en etapas iniciales o para el seguimiento
• Celulitis
• Celulitis anaerobia no clostrídica
• Mionecrosis clostrídica (Gangrena gaseosa)
• Celulitis necrosante sinérgica
•Desbridamiento quirúrgico de inmediato
dejando herida abierta
Ampicilina + Gentamicina + Metronidazol
Ampicilina-Sulbactam + Gentamicina
Ampicilina + Gentamicina + Clindamicina
Imipenem o Meropenem
Penicilina / Ampicilina + Clindamicina (Tipo I)
•Shock tóxico
estreptocócico (calosfríos,
fiebre, confusión, vómitos,
diarrea, taquicardia,
hipotensión, insuficiencia
multiorgánica)
•Alta tasa de Bacteremia
•Síndrome compartimental 
Mionecrosis extensa
GANGRENOSA FASCITIS NECROZANTE
CELULITIS
Es una infección grave que
afecta piel y tejido celular
subcutáneo, que fácilmente se
disemina por vía linfática o
Hematógena
Celulitis
preseptal o
periorbitaria
Agente mas
comun: S.
Pneumoniae y
S. Aureus
Celulitis de
cara y cuello
Escolares y
Adolescentes
Agentes mas
comunes: S.
Aureus y S.
pyogenes.
Celulitis de tronco y
Extremidades
Antecedente de Traumatismo previo,
(laceración, herida punzante) o
lesión cutánea (forúnculo, ulcera,
escoriación)
 Edema
 Dolor
 Eritema locales
Manifestaciones Clínicas
Fiebre
Afectación del estado general.
El área afectada está caliente, roja y
edematosa, puede ir acompañada de
linfadenopatia regional de abscesos
locales o áreas de necrosis de la piel
afectada
La celulitis por H. Influenzae
afecta la cara en regiones
periorbitarias o peribucales en
niños menores de 3 años
Puede observarse aspecto rojo-
violaseo a pesar de que no haya
antecedente de traumatismo
local.
Diagnóstico
El diagnóstico etiológico puede lograrse en 50%
de los casos realizando cultivo de tejido
aspirado por punción de la zona de máxima
inflación y Hemocultivo.
Tratamiento
Tto empírico una vez establecido el Dx:
Combinación de Isoxasolilpenicilina con Aminoglucosido
Amoxicilina/Clavulanato.
Niños menores de 2 años
Cefalosporina de tercera generación mas
Aminoglucosido
Celulitis de cara y cuello .
Cefuroxima H. Influenzae, S.
Pneumoniae, S. Aureus
Entre otras edades se recomienda iniciar con Penicilina G sódica
acuosa
S. Aureus resistente a Dicloxacilina  Vancomicina
P. Aeruginosa Combinacion de Ceftazidima-Amikacina
Celulitis Anaeróbica
Infección Necrosante del tejido
subcutáneo desvitalizado.
Producida por Clostridium Perfringens
Menor Frecuencia C. Septicum con
formación de gas
El Microorganismo puede introducirse en el tej. Sub. A
través de una herida traumática sucia o mal desbridada,
por contaminación durante una operación o una inf.
Localizada previa (abdominal, perianal)
Manifestaciones Clínicas
El periodo de incubación es 1-2 días,
De inicio gradual.
Edema
Dolor Local con escasa repercusión sistémica y la
Formación de gas se manifiesta por crepitación en el área
afectada.
Diagnóstico
• Frotis con tinción de Gram de la secreción de la herida
Muestra Bacilos grampositivos y Leucocitos
polimorfonucleares.
• Rayos X para partes blandas rebelara la presencia de
gas.
Tratamiento
 Desbridamiento qx del tejido necrótico.
 Drenaje del material purulento dejando la herida abierta en
forma extensa y Penicilina G endovenosa a dosis de 250,000
UI/kg/dia dividida en dosis c/4 hrs
 Otra alternativa Cloranfenicol 75 mg/kg/dia y Clindamicina 30
mg/kg/dia
• Progresa con necrosis de la piel
y tej. subcutáneo
• Sec. A la introducción del
microorganismo infectante en el
sitio afectado.
Gangrena
Infecciosa
• Poco frecuente, ocasionada por
S. del grupo A
• Se desarrolla en extremidades
después del traumatismo
Gangrena
Estreptocócica
Además de Necrosis y hemorragia de la
piel se forman Trombos de fibrina en
pequeñas art. Y venas de la dermis.
• Necrosis de piel , Tej. Sub,
musculo y aponeurosis
• Factores Predisponentes: DM,
obesidad, Enf cardiorrenal cronica
Gangrena
Progresiva
(Celulitis necrosante
sinergista)
• Infección que progresa con
rapidez, con necrosis de los tej.
blandos
• Producidas por Clostridium
Gangrena Gaseosa
(Mionecrosis por
Clostridia)
Se localiza en extremidades
Periné
Pared Abdominal
Se inicia con pequeñas Ulceras
cutáneas, secreción de mal olor
rodeada de un área gris-azulada
con edema y dolor local muy
notable.
Etiología
85% a 90%  Clostridium Perfringens;
Clostridium Novyi  10%- 40% de los casos
Clostridium Septicum
5% a 20%.
Periodo de incubación varia de 6 a 48 hrs después de una lesión
traumática o una intervención Qx.
Fiebre
Dolor local intenso Taquicardia
palidez
Hipotensión
Cambios del estado mental (Apatía o Irritabilidad)
La zona afectada se observa pálida, dolorosa, con edema y
enfisema subcutáneo palpable.
Diagnóstico
Se presenta Leucocitosis y disminución del hematocrito, el frotis
del exudado muestra abundantes bacilos gram+ y escasos
leucositos PMN
Imagen radiográfica de la zona lesionada muestra disección
gaseosa extensa de músculos y aponeurosis
Tratamiento
La sobrevida depende del inmediato Tto Qx de la lesión
Incluye Excision de los músculos afectados con amputación
en caso necesario y extensas fasciotomias para descomprimir y
drenar los compartimientos edematosos.
Tto de sosten:
Vía área permeable, reposición de líquidos y control del estado de
choque.
Antibiótico de elección. Penicilina G a dosis de 1 a 2 Millones de UI
c/2 a 3 hrs en el adulto
250,000 UI/kg/dia, dividido en dosis c/ 4 hrs en Niños V. Endovenosa
CloranfenicolAlergicos a las penicilinas
Impétigo
•Lesión superficial de la piel: VESICULOSA----COSTRA
•Estaciones calientes, húmedas o lluviosas.
•Niños
•Lesiones previas de la piel
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• Impétigo vulgar o contagioso
• Streptococcus pyogenes
• Staphylococcus aereus (secundario)
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Pústulas Costras
•Prurito---DISEMINACION DE LA INFECCIÓN
•Linfadenopatia regional
•!Glomerulonefritis aguda postestreptocócica—infeccion causada por una cepa
nefritogenica!
•Bacteremia- poco frecuente
• Alrededor de orificios naturales
• Niños- rinitis u otitis. Nariz boca u oído.
• Conglomerado de costras mielecericas-amarillas.
• Se desprende-costras nuevas
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• Costras en cualquier parte del cuerpo, sobre una
dermatitis preexistente.
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DIÁGNOSTICO
• Cuadro clínico- Lesiones
• Frotis con tinción de gram- Cocos Gram +
• Cultivo- Dx específico
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• Dicloxacilina
• Amoxicilina y ácido clavulánico
• Clindamicina
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• Aseo local con agua y jabon
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•Asimila ala Enfermedad de Ritter o exfoliación epidermica estafiloccocica
•Niños RN y lactantes
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•ETIOLOGIA- Staphylococcus aureus fago II
Manifestaciones clinicas
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Sin halo eritematoso
Sin signo de Nikolsky
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Superficie húmeda
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Delgada costra
café claro
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exudado seroso
• Fiebre hasta 40 ªC
• Malestar general
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Tratamiento
• Penicilina resistente a betalactamasas
• Dicloxacilina 25-50 mg/kg/d—6horas
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Infección de Piel y Tejidos Blandos

  • 1. EQUIPO 5 ALVAREZ VILLEGAS LUZ NEIDA MAYO TORRES YELITZA YATZIRI MENDOZA ORBE MELISSA
  • 2.
  • 3. ERISIPELA • Tipo de celulitis superficial con notable alteración linfático (intensa) • Inicia como una infección estreptocócica de vías respiratorias.
  • 4. • Streptococcus pyogenes (Grupo A) • Staphilococcus aureus (Rara vez) Vía de entrada: • Úlceras cutáneas • Traumatismos • Abrasiones locales • Lesiones psoriásicas • Lesiones eccematosas • Micosis
  • 5. • Frecuente en RN, lactantes, preescolares, ancianos • En general predomina en mujeres, pero en jóvenes en los hombres. • 70-80%  Extremidades inferiores • 5-20%  Cara (Mejillas y puente nasal) En el RN se puede desarrollar por infección del muñón del cordón umbilical
  • 6. • Linfedema subclínico o extenso (Zonas de obstrucción) • Estasis venosa • Obesidad • DM • Alcoholismo • Sx Nefrótico Tiende a la recidiva en zonas de infección previa
  • 8. Lesión dolorosa Rojo brillante, edematosa Indurada (Piel de naranja) Borde elevado Delimitado de la piel adyacente sana Fiebre No complicada se limita a linfáticos y dermis
  • 9.
  • 10. • CLÍNICO • Laboratorio • Bh  Leucocitosis • Generalmente no se pueden cultivar los estreptococos del grupo A de la superficie cutánea • Biopsia en sacabocado • Líquido tisular, aspirado del borde de avance de la lesión
  • 11. Herpes zoster precoz Que afecte a la segunda división del NC V. Dolor e Hiperestesia. Dermatitis por contacto Ausencia de fiebre + Presencia de prurito Urticaria gigante Ausencia de fiebre + Presencia de prurito Eritema migratorio crónico Similar pero no doloroso, progresión lenta, presenta zona clara central, fiebre menos pronunciada
  • 12. • Penicilina V 500 mg / 6hr VO • Penicilina procaínica 600 000 U IM / 1-2 veces al día • Eritromicina 250-500 mg VO / 6 hr • Dicloxacilina • Clindamicina/ Vancomicina (Casos graves)
  • 13. • BACTEREMIA 5 % • Erisipela ampollosa 5 % (Ampollas flácidad e intraepidérmicas. Cultivos del líquido estéril antes de la erosión) • Extensión • Celulitis • Abscesos subcutáneos • Fascitis necrozante (Profundo)
  • 14.
  • 15. • Es una infección infrecuente grave que afecta a los tejidos blandos sucutáneos, en especial la fascia superficial. • Suele ser un proceso agudo, raramente subagudo.
  • 16. • Tipo I  Se aisla una especie anaerobia Bacteroides o Peprostreptococcus o en combinación con: Etreptococos grupo A Enterobacterias (E. coli, Klebsiella, Proteus) Pseudomona (Rara, mixta) • Tipo II  Denominada Gangrena estreptocócica hemolítica) Estreptococo del grupo A o en combinación con: Staphilococcus aureus
  • 17. GANGRENA ESTREPTOCÓCICA •Traumatismo leve •Heridas punzantes •Cirugía FACTORES PREDISPONENTES: Diabetes Mellitus Vasculopatía periférica Tratamiento con corticoesteroides Sobreinfección de la varicela
  • 18. FASCITIS NECROZANTE • Traumatismo • Heridas punzantes • Cirugía • Picadura de insecto • Absceso perirrectal • Úlcera de decúbito • Perforación intestinal FACTORES PREDISPONENTES •Diabetes Mellitus •Alcoholismo •Drogas parenterales •Onfalitis grave (RN)
  • 19. • Adultos jóvenes • Puede afectar cualquier parte del cuerpo  Extremidades (Piernas), pared abdominal, región perianal, inguinal y heridas postquirúrgicas • 30% mortalidad
  • 20. Área eritematosa, inflamada, sin bordes (inicial) Caliente, brillante Hipersensibilidad, dolorosa Progreso rápido (1- 4 días) Cambio de color cutáneo de rojo violáceo a manchas gris-azulada 3-5 días Zonas de discontinuidad + Ampollas Gangrena cutánea franca (Parecida a quemadura) Se pierde la hipersensibilidad Anestesia por trombos de vasos pequeños y lisis nerviosa
  • 21. LA ANESTESIA PRECEDE A LA NECROSIS Aparición de gas subcutáneo (Frecuente en DM) Puede exixtir síndrome compartimental  Extensión Fiebre 38.9 – 40.5 ºC
  • 22.
  • 23. • Clínico • Laboratorio TIPO II • Leucocitosis • Trombocitopenia • Uremia • Creatina fosfocinasa (progresión de la fascitis) TIPO I •Leucocitosis •Hiponatremia •Hipocalcemia (Extensa) •Uremia •Fotis de exudado Combinación de microorganismos •Hemocultivos (+)
  • 24. •TAC y RM • Datos de edema subcutáneo y fascial • Gas tisular • Son más útiles en etapas iniciales o para el seguimiento
  • 25. • Celulitis • Celulitis anaerobia no clostrídica • Mionecrosis clostrídica (Gangrena gaseosa) • Celulitis necrosante sinérgica
  • 26. •Desbridamiento quirúrgico de inmediato dejando herida abierta Ampicilina + Gentamicina + Metronidazol Ampicilina-Sulbactam + Gentamicina Ampicilina + Gentamicina + Clindamicina Imipenem o Meropenem Penicilina / Ampicilina + Clindamicina (Tipo I)
  • 27. •Shock tóxico estreptocócico (calosfríos, fiebre, confusión, vómitos, diarrea, taquicardia, hipotensión, insuficiencia multiorgánica) •Alta tasa de Bacteremia •Síndrome compartimental  Mionecrosis extensa GANGRENOSA FASCITIS NECROZANTE
  • 29. Es una infección grave que afecta piel y tejido celular subcutáneo, que fácilmente se disemina por vía linfática o Hematógena
  • 30. Celulitis preseptal o periorbitaria Agente mas comun: S. Pneumoniae y S. Aureus Celulitis de cara y cuello Escolares y Adolescentes Agentes mas comunes: S. Aureus y S. pyogenes. Celulitis de tronco y Extremidades
  • 31. Antecedente de Traumatismo previo, (laceración, herida punzante) o lesión cutánea (forúnculo, ulcera, escoriación)  Edema  Dolor  Eritema locales Manifestaciones Clínicas Fiebre Afectación del estado general. El área afectada está caliente, roja y edematosa, puede ir acompañada de linfadenopatia regional de abscesos locales o áreas de necrosis de la piel afectada
  • 32. La celulitis por H. Influenzae afecta la cara en regiones periorbitarias o peribucales en niños menores de 3 años Puede observarse aspecto rojo- violaseo a pesar de que no haya antecedente de traumatismo local.
  • 33. Diagnóstico El diagnóstico etiológico puede lograrse en 50% de los casos realizando cultivo de tejido aspirado por punción de la zona de máxima inflación y Hemocultivo.
  • 34. Tratamiento Tto empírico una vez establecido el Dx: Combinación de Isoxasolilpenicilina con Aminoglucosido Amoxicilina/Clavulanato. Niños menores de 2 años Cefalosporina de tercera generación mas Aminoglucosido Celulitis de cara y cuello . Cefuroxima H. Influenzae, S. Pneumoniae, S. Aureus Entre otras edades se recomienda iniciar con Penicilina G sódica acuosa S. Aureus resistente a Dicloxacilina  Vancomicina P. Aeruginosa Combinacion de Ceftazidima-Amikacina
  • 35.
  • 36. Celulitis Anaeróbica Infección Necrosante del tejido subcutáneo desvitalizado. Producida por Clostridium Perfringens Menor Frecuencia C. Septicum con formación de gas El Microorganismo puede introducirse en el tej. Sub. A través de una herida traumática sucia o mal desbridada, por contaminación durante una operación o una inf. Localizada previa (abdominal, perianal)
  • 37. Manifestaciones Clínicas El periodo de incubación es 1-2 días, De inicio gradual. Edema Dolor Local con escasa repercusión sistémica y la Formación de gas se manifiesta por crepitación en el área afectada.
  • 38. Diagnóstico • Frotis con tinción de Gram de la secreción de la herida Muestra Bacilos grampositivos y Leucocitos polimorfonucleares. • Rayos X para partes blandas rebelara la presencia de gas.
  • 39. Tratamiento  Desbridamiento qx del tejido necrótico.  Drenaje del material purulento dejando la herida abierta en forma extensa y Penicilina G endovenosa a dosis de 250,000 UI/kg/dia dividida en dosis c/4 hrs  Otra alternativa Cloranfenicol 75 mg/kg/dia y Clindamicina 30 mg/kg/dia
  • 40. • Progresa con necrosis de la piel y tej. subcutáneo • Sec. A la introducción del microorganismo infectante en el sitio afectado. Gangrena Infecciosa • Poco frecuente, ocasionada por S. del grupo A • Se desarrolla en extremidades después del traumatismo Gangrena Estreptocócica Además de Necrosis y hemorragia de la piel se forman Trombos de fibrina en pequeñas art. Y venas de la dermis.
  • 41. • Necrosis de piel , Tej. Sub, musculo y aponeurosis • Factores Predisponentes: DM, obesidad, Enf cardiorrenal cronica Gangrena Progresiva (Celulitis necrosante sinergista) • Infección que progresa con rapidez, con necrosis de los tej. blandos • Producidas por Clostridium Gangrena Gaseosa (Mionecrosis por Clostridia) Se localiza en extremidades Periné Pared Abdominal Se inicia con pequeñas Ulceras cutáneas, secreción de mal olor rodeada de un área gris-azulada con edema y dolor local muy notable.
  • 42. Etiología 85% a 90%  Clostridium Perfringens; Clostridium Novyi  10%- 40% de los casos Clostridium Septicum 5% a 20%.
  • 43. Periodo de incubación varia de 6 a 48 hrs después de una lesión traumática o una intervención Qx. Fiebre Dolor local intenso Taquicardia palidez Hipotensión Cambios del estado mental (Apatía o Irritabilidad) La zona afectada se observa pálida, dolorosa, con edema y enfisema subcutáneo palpable.
  • 44. Diagnóstico Se presenta Leucocitosis y disminución del hematocrito, el frotis del exudado muestra abundantes bacilos gram+ y escasos leucositos PMN Imagen radiográfica de la zona lesionada muestra disección gaseosa extensa de músculos y aponeurosis
  • 45. Tratamiento La sobrevida depende del inmediato Tto Qx de la lesión Incluye Excision de los músculos afectados con amputación en caso necesario y extensas fasciotomias para descomprimir y drenar los compartimientos edematosos.
  • 46. Tto de sosten: Vía área permeable, reposición de líquidos y control del estado de choque. Antibiótico de elección. Penicilina G a dosis de 1 a 2 Millones de UI c/2 a 3 hrs en el adulto 250,000 UI/kg/dia, dividido en dosis c/ 4 hrs en Niños V. Endovenosa CloranfenicolAlergicos a las penicilinas
  • 47.
  • 48. Impétigo •Lesión superficial de la piel: VESICULOSA----COSTRA •Estaciones calientes, húmedas o lluviosas. •Niños •Lesiones previas de la piel
  • 49. Impétigo • Impétigo vulgar o contagioso • Streptococcus pyogenes • Staphylococcus aereus (secundario) • Lesiones en áreas expuesas
  • 50. Manifestaciones clinicas Lesiones vesiculosas Pústulas Costras •Prurito---DISEMINACION DE LA INFECCIÓN •Linfadenopatia regional •!Glomerulonefritis aguda postestreptocócica—infeccion causada por una cepa nefritogenica! •Bacteremia- poco frecuente
  • 51. • Alrededor de orificios naturales • Niños- rinitis u otitis. Nariz boca u oído. • Conglomerado de costras mielecericas-amarillas. • Se desprende-costras nuevas Primitivo • Costras en cualquier parte del cuerpo, sobre una dermatitis preexistente. Secundario Tipos de impétigo
  • 52.
  • 53.
  • 54. DIÁGNOSTICO • Cuadro clínico- Lesiones • Frotis con tinción de gram- Cocos Gram + • Cultivo- Dx específico
  • 55. Tratamiento • Dicloxacilina • Amoxicilina y ácido clavulánico • Clindamicina • Cefalexina • Eritomicina- Alergias • Aseo local con agua y jabon •Eliminación suave de las costras Antibióticos tópicos •Mupirocin •Ácido fusídico Resultado semejante a la eritromicina, pero menos eficaces
  • 56. Impetigo buloso o ampolloso •Asimila ala Enfermedad de Ritter o exfoliación epidermica estafiloccocica •Niños RN y lactantes •10% de impetigo en niños •ETIOLOGIA- Staphylococcus aureus fago II
  • 57. Manifestaciones clinicas Vesiculas Bulas flaccidas, Sin halo eritematoso Sin signo de Nikolsky Confluyen y se rompen Superficie húmeda y roja Delgada costra café claro Desprende- exudado seroso
  • 58. • Fiebre hasta 40 ªC • Malestar general • Predomina en cara, tronco, área periumbilical, axilas y glúteos
  • 59.
  • 60.
  • 61. Tratamiento • Penicilina resistente a betalactamasas • Dicloxacilina 25-50 mg/kg/d—6horas • Amoxicilina y Ácido clavulánico • Cefalexina 25-50 mg/kg/d- 8.12h • Eritromicina • Clindamicina • Aseo local