Otoscopia

1. OTOSCOPIA
AUTORES: - ARACELLY SARAVIA
- RAQUEL LAHOZ

2. RECUERDO ANATÓMICO
Pabellón
auricular

3. OÍDO
Oído medio
e interno

4. Por inspección:
 Ambas son de igual tamaño y forma
 Lesiones de la piel (tumores, nevus)
 Región pre-auricular (fístulas y papilomas)
 Posición de las orejas
(Implantación)
TÉCNICAS EXPLORATORIAS

5.  Tofos
 No se debe olvidar la región mastoidea.
 Condritis
OÍDO. INSPECCIÓN

6.  Pabellón auricular buscando dolor a la movilización,tumoraciones
 En región pre-auricular Adenopatías
 Dolor al mover la oreja Otitis Externa
 Dolor al presionar mastoides Otitis Media
OÍDO. PALPACIÓN

7. Otoscopia
Se tracciona, el pabellón
auricular hacia atrás y hacia
arriba en el adulto. Y atrás y
abajo en el niño.

8. Espejo frontal y espéculo auditivo (cono):

9.  Realizar el examen con el cono auditivo más grande
 La introducción del cono debe ser siempre bajo visión directa.
 Cuidar de no introducir demasiado el cono ya que puede dañar el tímpano
 En el caso de haber dolor durante el examen debe reevaluarse la maniobra
 Si existe un tapón de cerumen debe procederse a la extracción de él, la
cual puede ser realizada por medio de una cucharilla, gancho, aspiración o
lavado de oído
Consideraciones al realizar una otoscopia:

10.  Recubierto por una piel delgada y color rosado
pálido.
 En su parte más externa una delgada capa
cerumen de color pardo o amarillo.
 Edema de piel, presencia de aumento de volumen
difuso o localizado (forúnculo), erosiones,
secreciones, enrojecimiento, descamación, cuerpos
extraños, tapón de cerumen, tumores, exostosis
óseas.
Conducto Auditivo Externo (CAE):

11.  La otitis externa es muy frecuente, teniendo como síntoma principal la otalgia.
 Bacterianas y No Bacterianas.
 Dentro de las externas bacterianas: Circunscrita o forúnculo del CAE y la
difusa.
 En cuanto a las no bacterianas tendremos:
Las micóticas y las víricas.
PATOLOGÍA DEL CAE

12.  Inflamación del CAE, y por extensión a las
diferentes zonas del pabellón auricular
Bacteriana Circunscrita o Forúnculo del CAE
 Infección de un folículo piloso
 Otalgia
 Tumoración de aspecto inflamatorio
 Cara antero-inferior del CAE
 Contenido purulento en su interior y
fluctúa a la palpación.
Otitis Externa

13.  Frecuente la aparición de adenopatías satélites pre- y retroauriculares.
 Diagnóstico Exploración Física
 Etiología Estafilocócica
 Tratamiento: Pomadas antibióticas de ácido fusídico/mupirocina/bacitracina.
 Cloxacilina 500mg cada 6 horas (o Amoxi/Clav) durante 7 días AINES
Bacteriana Circunscrita o Forúnculo del CAE

14.  Agresiones que sufre el CAE durante los baños o la limpieza y rascado
excesivo del mismo con bastoncillos higiénicos.
 Pseudomona aerugynosa y Staphylococcus aureus.
 El diagnóstico es clínico.
 El tratamiento Función de la gravedad
 Estadios iniciales gotas tópicas antibióticas ciprofloxacino tópico con
corticoides asociados administrados a razón de 4 gotas cada 12 horas 7 días.
OTITIS EXTERNA DIFUSA

15.  AINES calor seco
 No mojarse los pabellones auriculares ni los CAES mientras dure el
tratamiento.
 Signos de extensión del proceso sin patología de base Amoxicilina-
clavulánico a las dosis x 7 días.
 En caso de individuos diabéticos sin signos de gravedad
ciprofloxacino 500mg cada 12h x 5 días de forma profiláctica.
OTITIS EXTERNA DIFUSA. Tto

16.  Si signos de extensión de enfermedad en individuos diabéticos Ciprofloxacino X 10 días,
hospitalario.
Otitis externa maligna o necrotizante
 Invasión de la infección a los tejidos cartilaginoso y óseo contiguos al CAE
 Causando fenómenos trombóticos y trastornos de los pares craneales en relación con la
región periauricular.
 Pseudomona aerugynosa.
 Precisa ingreso hospitalario.
 Puede requerir la actuación quirúrgica urgente para desbridamiento de los focos sépticos.
OTITIS EXTERNA DIFUSA. Tto

17. Otitis Externa Micótica

18.  Elevada humedad y maceración en el CAE tras los baños, o bien en conductos estrechos mal ventilados como
efecto del sudor y el calor en climas húmedo y cálidos
 También es frecuente verla por origen yatrógeno debido a tratamientos con gotas antibióticas y corticoides
demasiado prolongados.
 El motivo de consulta Prurito, Otorrea acuosa y la sensación de taponamiento uni o bilateral.
 Signo del trago es débilmente positivo
 Restos de secreciones en la concha, incluso grados variables de eccema que pueden actuar como sustrato de
la otomicosis
Otitis Externa Micótica

19.  La otoscopia CAE de masas de aspecto algodonoso o grisáceo “como papel mascado”
que corresponden a las colonias fúngicas.
 Tras la aspiración bajo microscopio, apreciaremos un CAE muy congestivo, escasamente
estenótico, con gran tendencia al sangrado al contacto con el aspirador, macerado.
 La etiología Aspergillus, niger, flavus y fumigatus, que podemos sospechar por el aspecto
de las hifas a la otomicroscopía.
Otitis Externa Micótica

20.  El diagnóstico es clínico.
 El tratamiento: Limpieza del CAE de las masas fúngicas.
 10-15 días soluciones tópicas de antifúngicos imidazólicos.
 Es muy importante insistir en la necesidad de no mojar los CAES.
Otitis Externa Micótica

21. Recogemos aquí tres cuadros clínicos:
 Miringitis bullosa
 Otitis externa por Herpes simple tipo I
 Herpes varicela-zoster.
Otitis Externas Víricas

22. Miringitis bullosa

23.  Asociado con el catarro común
 Agentes Virus de la coriza común
 Mycoplasma pneumoniae de la secreciones de las ampollas
 Otalgia muy intensa
 Otorrea serosanguinolenta, tras la cual a veces ha desaparecido el dolor.
 Flictenas de contenido serohemático que afectan a la capa epitelial del tímpano, y que son las causantes del dolor.
 Tímpano puede estar abombado, reflejando grados variables de otitis media aguda (OMA) provocada por el catarro.
Miringitis bullosa

24.  Antibioticos mas corticoides tópicos x 5-7 días para evitar la
sobreinfección de las flictenas, así como antibióticos y antiinflamatorios
 Claritromicina 500mg /12 horas durante 7 días, que además nos cubrirán
la posible infección por Mycoplasma.
 En caso de abombamiento timpánico sugestivo de OMA, asociaremos
un descongestionante nasal con un betamimético durante 7días.
Miringitis bullosa

25. HERPES

26.  Cuadro excepcional en sujetos inmunocompetentes, asociándose su aparición a
diferentes estadios del SIDA o enfermedades hematológicas.
 Otalgia y prurito variables
 CAE y la concha la típicas vesículas que evolucionan a lo largo de los días hacía costra,
para desaparecer, pero sin afectación neurológica.
 Inmunosupresión no es muy severa, se puede hacer de forma tópica con cremas de
aciclovir
 Enfermedad más severa, con aciclovir o famciclovir oral o parenteral.
Herpes

27. ZÓSTER ÓTICO

28.  Reactivación del virus acantonado en el ganglio geniculado situado en
el primer codo del VII par craneal.
Su forma más grave Síndrome de Ramsay-Hunt
 hipoacusia súbita neurosensorial unilateral
 vértigo
 Parálisis facial unilateral
ZÓSTER ÓTICO

29.  Vesículas en el territorio auricular del nervio facial: concha, meato y la
parte más externa del conducto; estas vesículas pueden diseminarse por
todo el pabellón, regiones periauriculares y parte alta del cuello; pueden
llegar incluso a úvula, paladar y lengua.
 La otalgia es discreta, predominando el prurito y la quemazón.
 El tratamiento depende de sí aparece afectación neurológica. Si tan sólo
tenemos las manifestaciones cutáneas, se trata de forma tópica con
cremas de aciclovir.
ZÓSTER ÓTICO

30. Exploración Otoscópica De La Membrana Timpánica

31. OÍDO MEDIO
ALTERACIONES DE LA
VENTILACIÓN Y
DRENAJE DEL OM

32. OTOTUBARITIS
 La obstrucción tubárica transitoria por procesos rinofaríngeos genera una
hipopresión en el OM, que produce hipoacusia transitoria, con sensación de
taponamiento y de autofonía.
 OTOSCOPIA: se ve una
retracción timpánica.
 Tratamiento:
 Descongestionantes nasales
 Antiinflamatorios

33. Otitis media seromucosa o con derrame
 Inflamación del OM en la que existe una colección de líquido, en
ausencia de síntomas y signos de infección piógena aguda.
 La obstrucción tubárica crónica provoca falta de aireación del OM y una
hipopresión mantenida en dicha cavidad, que origina un trasudado
seroso de aspecto claro (otitis serosa)

34.  Si persiste esta situación, se produce metaplasia (transformación de
células epiteliales planas en primáticas ciliadas). También hay un
aumenta de glándulas mucosas, que secretan un exudado denso, no
purulento (otitis mucosa).
Otitis media seromucosa o con derrame
 Es muy típico en niños, debido a la
hipertrofia adenoidea y una trompa
de Eustaquio disfuncionante.
 Es adultos, está producida por
infecciones rinofaríngeas o procesos
alérgicos y, si es unilateral, se debe
descartar un cáncer de cavum.

35.  Clínica:
 Sensación de taponamiento ótico
 Hipoacusia de transmisión
 Chasquidos con la deglución y autofonía
 NO otalgia ni otorrea
 Puede ser asintomática.
 OTOSCOPIA
 Tímpano íntegro, pero retraído y opaco, con niveles hidroaéreos y burbujas.
 En los casos crónicos, tiene un aspecto azulado, blue-drum.
Otitis media seromucosa o con derrame

36. Otitis serosa/mucosa/blue drum
 Tto: VC + AINES
 (ATB sólo en casos de alto riesgo)
 Adenoidectomía
 Miringotomía + DTT

37. OÍDO MEDIO
OTITIS MEDIA AGUDA
(OMA)

38. Otitis Media Aguda (OMA)
 Es una infección aguda de la mucosa que
tapiza las cavidades del OM que, en
condiciones normales, es estéril.
 Suele ser una infección monobacteriana y
los gérmenes más habituales son:
Streptococcus pneumoniae, 35%; H.
influenzae, 25%; M. catarrhalis, 13%; S.
pyogenes, 4%.
 La vía de propagación más común es la
tubárica, con una transmisión retrógrada
desde infecciones del tracto respiratorio
superior.
 > Incidencia: de 6m a 3ª.

39. Otitis Media Aguda (OMA) Fases:
 Fase de colección: acúmulo de contenido purulento, qu produce una distensión
del tímpano. Esto provoca la aparición de otalgia intensa pulsátil, hipoacusia, fiebre
y malestar general; y en niños, náuseas y vómitos.
 OTOSCOPIA:

40.  Fase de otorrea: salida del material
purulento y otorragia por perforación
timpánica espontánea en la pars
tensa posteroinferior. Es característica
la mejoría clínica.
 Tratamiento: ATB sistémica empírica de
amplio espectro, que cubra gérmenes
productores deB-lactamasas. Ej: Amoxi-
Clav en dosis altas. Si alérgicos:
Macrólidos: (Claritromicina o Azitromicina).
Si se ha producido perforación, se puede
añadir ATB tópico.
 Si OMA recurrente (niños), IQ:
miringotomía+drenajes + adenoidectomía.
 Si OMA complicada o en ID, miringotomía.
Otitis Media Aguda (OMA) Fases:

41. OÍDO MEDIO
OTITIS MEDIA CRÓNICA
(OMC)
• OMC SIMPLE, SUPURATIVA O BENIGNA
• COLESTEATOMA
• TIMPANOESCLEROSIS
• OTITIS CRÓNICA ADHESIVA

42. OMC
 OMC Simple: inflamación crónica y
recidivante. No hay osteolisis.
 Causa: perforación timpánica previa,
(OMA o traumática) y disfx tubárica.
Los episodios se relacionan con la
entrada de agua o infec rinofaríngeas
 OTOSCOPIA: perforación central
 Tratamiento. ATB local y/o sistémica +/-
IQ (timpanoplastia)

43.  Colesteatoma: inflamación crónica (no
es un tumor), aunque tiene
comportamiento pseudotumoral.
 Epitelio queratinizante capaz de generar
sustancias que producen osteolisis.
 Clínica: otorrea crónica, fétida y
persistente pese a tto médico. Hipoacusia
intensa
 Típicas las complicaciones de OM, sobre
todo las fístulas.
 OTOSCOPIA: perforación marginal atical
con escamas blanquecinas en OM
 Tto: siempre quirúrgico (timpanoplastia con
mastoidectomía abierta o cerrada, y
posterior reconstrucción).
OMC
 Objetivo

44. OMC
 Timpanoesclerosis: secuela de procesos
óticos de repetición. Consiste en una
degeneración hialina del colágeno, con
formación de placas de calcio en la
mucosa del OM.
 Produciendo una hipoacusia de
transmisión importante.
 OMC adhesiva: obstrucción tubárica
crónica con membrana timpánica atrófica
y retraída hasta adherirse al fondo de la
caja timpánica y a la cadena osicular.
 Produce una hipoacusia de transmisión
progresiva.
 Tto: IQ  prótesis auditivas.

45. OÍDO MEDIO
COMPLICACIONES
• INTRATEMPORALES
• Mastoiditis
• Petrositis
• Laberintitis
• Parálisis facial
• INTRACRANEALES
• Meningitis otógena
• Abscesos (subdural, extradural,
cerebral)
• Tromboflebitis del seno sigmoide
o lateral.

46. COMPLICACIONES

47. OÍDO MEDIO OTOESCLEROSIS

48. OTOESCLEROSIS
 Osteodistrofia de la capa media encondral
ósea de la cápsula laberíntica. Dos fases:
otoespongiosis y otoesclerosis.
 En el 80% se produce una fijación de la
parte anterior de la platina del estribo.
 Raza blanca, ♀, y empeora con el
embarazo.
 Herencia autosómica dominante.
 Clínica: hipoacusia progresiva y acúfenos
bilaterales (no otalgia ni otorrea). Pueden
aparecer: paraacusias de Willis y de
Weber.
 OTOSCOPIA: normal en la mayoría de los
casos.
 Dx: métodos de acumetría, audiometría +
reflejo estapedial ausente.
 Tto: estapedectomía/estapedotomía

49. OÍDO MEDIO TRAUMATISMOS

50. TRAUMATISMOS
 Barotrauma: Lesiones producidas por
aumentos de la presión atmosférica en el
aire o en el agua no correctamente
compensados con la apertura de la
trompa por enfermedad tubárica.
 Otalgia aguda + acúfenos +
hipoacusia
 OTOSCOPIA: tímpano enrojecido y
retraído a veces com derrame
serohemático en la caja, e incluso
perforaciones timpánicas.
 Tto. AINES, VC nasales. Si persistente:
miringotomía + DTT

51. TRAUMATISMOS
 Tímpano-osiculares directos (cuerpos extraños, bastoncillos…) o indirectos (blast injury por exposición a
una onda expansiva de baja frecuencia).
 Producen perforaciones timpánicas, luxaciones o fracturas osiculares e, incluso, daño laberíntico.
 Otalgia, otorragia, hipoacusia de transmisión y acúfenos.
 El 90% de las perforaciones cierran espontáneamente. En 3-6 meses.
 Si no es así  IQ: miringoplastia con injerto autólogo.

52. OÍDO MEDIO
PATOLOGÍA TUMORAL
• Paraganglioma
• Ca epidermoide de OM

53. ”
“ MUCHAS GRACIAS POR
VUESTRA ATENCIÓN…
FUE BONITO MIENTRAS DURÓ….
Hasta la próxima… ¿?