1. VESICULA Y VIAS VILIARES
ISABEL SAKUMA MIYASHIRO

2. ANOMALIAS DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL:
1. De número: Agenesia - Duplicación.
2. De Constitución: Anomalías de la convergencia y
desembocadura de los hepáticos en la vesícula o el
cístico.
3. De Terminación: Situación anormal de la papi-
la, devertículos, anomalías de la reunión del Wirsung.
4. De Trayecto: Pre duodenal.
5. De Calibre: Dilataciones quísticas, estrecheces,
presencia de diafragmas.
ANOMALIAS DE LAS ARTERIA CISTICA: que
nazca de la art. Gastroduodenal, de la pancreati-
dudenal, de la hepática común, o hepática izq.

4. LITIASIS BILIAR ASINTOMATICA:
Colelitiasis: *El 30% son operados en EEUU /año.
* Solo el 2% presenta síntomas: cólicos mas que a complicaciones
de la enfermedad.
* La morbimortalidad aumenta si no son operados.
* Antes se aconsejaba operar a los pctes. jóvenes y a los mayores
sintomáticos y no a los asintomáticos, a los seniles solo
tratamiento médico.
* Indicaciones para colecistectomía profiláctica (hasta hace 20
años)
1. Pctes. Diebéticos: por las complicaciones graves y alta
mortalidad.
2. Vesícula biliar excluida (no funciona).
3. Cálculos mayores de 2 cm; porque producen colecistitis aguda.
4. Vesícula calcificada; porque se acompaña de carcinoma.

5. Actualmente Diagnóstico de colelitiasis indicación de
colecistectomía; por que en cualquier momento se agu-
diza y porque producen adenocarcinoma de MM pronóst
COLECISTITIS CRONICA:
Es la forma más común de enf. sintomática de la vesícula; son
episodios menores repetidos de obstrucción del cístico que
causan cólicos intermitentes, que contribuyen a la
inflamación y formación subsiguiente de cicatrices.
1. La mucosa puede estar levemente plana, pero la pared es
delgada y sin cicatrices y presencia de cálculos. 2. Otros con
signos de inflación crónica; engrosamiento, infiltración celular,
pérdida de elasticidad y fibrosis.

6. SINTOMAS Y SIGNOS:
* Cólico vesicular; por obstrucción transitoria del
cístico. Dolor súbito disminuye en minutos a hrs.
El dolor es contínuo o episódico no es intermitente
como el cólico intestinal, se presenta después de una
comida con grasa.
* Nauseas y vómitos pueden acompañar al dolor.
* El cólico se siente en el H.D. a veces epigastrio o H.I.,
se irradia a la espalda o a la escápula.
* Hipersensibilidad en H.D. y no se palpa la vesícula.
*Intolerancia a las grasas, dispepsias, indigestión
pirosis, flatulencia, eructos.

7. SINTOMAS Y SIGNOS:
* Cólico vesicular; por obstrucción transitoria del
cístico. Dolor súbito disminuye en minutos a hrs.
El dolor es estable o contínuo episódico no es
intermitente como el colico intestinal, se presenta
después de una comida grasa.
* Nauseas y vomitos pueden acompañar al dolor.
* El cólico se siente en el H.D. a veces epigastrio o H.I.,
se irradia a la espalda o a la escápula.
* Hipersensibilidad en H.D. y no se palpa la vesícula.
*Intolerancia a las grasas, dispepsias, indigestión
pirosis, flatulencia, eructos.

8. EX. AUXILIARES:
ECOGRAFIA; muestra litiasis, engrosamiento
de las paredes y aumento de volumen algunos
(hidrocolecisto).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- Ulcera duodenal (antecedentes, endoscopía).
- Hernia hiatal; (Rx de abdómen)
- Pancreatitis; (tipo de dolor, y amilasa aumentada).
- Infarto de miocardio; (EKG, Rx tórax).
- Dolor dermatomas D6-D10; (espondiloartrosis, lesiones o
tumores vertebrales) (Rx )
- Colon irritable, carcinoma de estomago, de ciego colon
ascente, (Rx contrastados, endoscopias, clínica).

10. COMPLICACIONES: Colecistitis aguda
Coledoco litiasis
Adenocarcinoma.
TRATAMIENTO:
1. MEDICO: - Es momentaneo El Tratamiento definitivo es la
colecistectomia convencional o colecistectomía laparoscópica.

11. COLECISTITIS AGUDA :
- Inflamación aguda de la vesicula biliar.
- 95% es por obstruc. Por un cálculo en el cístico o en-
clavado en la bolsa de Hartman.
- Vesícula inflamada distendida produce dolor e hiper-
sensibilidad.
- La mayoría se resuelve sin Tx. Qx., expontáneo y/o médico
o progresan a las complicaciones.
- Cambios patológicos; Edema subseroso, necrosis de la
mucosa en parches con hemorrágia, infiltrac. de PMN,
gangrena perforación temprano (3-5 dias) la mayoría en la
2da. semana y en la etapa final sucede
Fibrosis.
- En los de resolución expontánea la inflam. desaparece en 4
semanas(90% ptan. tj. cicatricial crónico.

12. ETIOLOGIA: * 95% por cálculos que producen obstruc., los
cálculos traumatizan la mucosa y producen liberación de
fosfolipasa por las cél. de la mucosa y producen conversión
en la bilis de la lecitina en lisolecitina la que es tóxica y
produce la inflamación. Al inicio no hay infección y terminan
en supuración.
* 5% no hay cálculos; y puede ser por:
- Obstrucción del cístico por tumor.
- Oclusión de la art. Cística
- Infección primaria bacteriana (E. coli, clostrideos,
salmonella tiphy)
- Ayuno prolongado , entubados con ventilación mecánica

13. CLINICA :
* Dolor cólico en H.D., súbito, irradiado a región
escapular, es persistente y hay hipersensibilidad en el
30%, dura + de 6 hrs, es post ingesta de comida grasa.
* Nauseas en 50% y vómitos en 10%.
* Ictericia leve en el 10 %.
* Fiebre de 38 a 38.5 grados c. si es mayor es porque
está complicada.
* Defensa muscular, vesícula crecida, se palpa.
* Punto y signo de Murphy (+).
LABORATORIO:
- Leucocitosis de 12000 a 15000, si es mayor es por
complicación.

14. -Bilirrubina aumentada, de 2 a 4 mg/dL. Quizá por
inflamación secundaria de colédoco.
- Aumento leve de la Fosfataza alcalina, 5 nucleo-tidasa,
leucenaminapeptidasa y amilasa pero menor de 1000 U/dL.
Imágenes: - Rx sinple de abdomen (sombra de la vesí-cula
crecida y en 15% presencia de cálculos.
- Ecografia; se ven los cáculos, vesícula au-menta de
volúmen, engrosamiento de la pared y aveces dilatación del
colédoco.
- Gammagrafia; con HIDA, no muestra cálcu-los solo
el conducto cístico y colédoco, no se ve vesícu-la, da el
diagnóstico; si se ve la vesícula no es colecistitis aguda.

15. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL :
- Ulcera péptica aguda con o sin perforación.
- Pancreatitis aguda.
- Apendicitis aguda con ciego alto.
- Hepatitis aguda.
- Neumonia grave.
- Infarto agudo de miocardio.
COMPLICACIONES :
1. EMPIEMA; Piocolecisto, colecistitis supurativa,
vesícula con pus.
Pcte. Intoxicado, fiebre en agujas, (39-40 grad)
escalosfrios, leucocitosis. Tx Qx: Colecistostomia por
el estado del pcte. o colecistectomia, cole.lap

16. 2. PERFORACION; El 10% puede suceder en 3 dias, precoz
o tardía en 2 semanas.
a) P. localizada con Absceso Pericolecístico: es la más
común y se acompaña de masa palpable. Pcte. Intoxicado,
fiebre alta (39 grad.), leucocitosis mayor de 16000.
Tx: colecistectomía + drenaje (elección); o
colecistostomia si es inestable.
b) P. Libre, con Peritonitis Generalizada: 1-2%
Hay dolor localizado y diseminación súbita del dolor e
hipersensibilidad.
Tx: Laparatomia de emergencia. Mortalidad: 20%
si el cístico permanece obstruido, produce peritonitis
purulenta. 50% si cálculo cae a cavidad produce
peritonitis biliar.

17. c) P. al interior de una viscera hueca adyacente: Fistula
Colecistoenterica; la vesícula se ad-yere a viscera
hueca (estómago,duodeno,colon)-se necrosa y
produce perforación a la luz, lo que descomprime la
vesícula y pcte. mejora, si cálculo va duodeno puede
producir ileo biliar, si es a estómago lo puede vomitar.
No provocan síntomas, la colangiografía oral y EV no
opacifican la vesícula, pero si se puede eviden ciar con
Rx contrastada (transito intestinal), si hay esteatorrea
en por fístula colecistocolónica.
Tx: colecistectomía + cierre de la fístula, en los
sitomáticos, aunque en la mayoria son hallazgos
durante la colecistectomia.

18. TRATAMIENTO: 1. Corregir problemas hidroelectrolíticos. 2.
S.N.G.
3. Antibióticos (1 a 2).
El 60% se resuelven con Tx médico: antibióticos y medi-das de
soporte; o tratamiento expectante y colecistecto-mia electiva
después de 4 a 6 semanas; y solamente es temprana en casos
complicados o que no mejoran con Tx expectante
PRONOSTICO: Mortalidad 5% y > 60 años y con DM.
Aumenta la mortalidad si el pcte. es anciano, por compli-
caciones pulmonares y cardiovasculares, sepsis por abscesos
hepáticos o peritonitis.
Colangitis en un 15% por coledocolitiasis concomitante.
Pancreatitis concomitante implica mayor riesgo.

19. COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA
• Representa un 10 a 20% de las colecistitis ag.
• Por obstrucción por un tumor maligno, oclusión de la
arteria cística, o por infección bacteriana primaria (E. coli,
clostrideos, salmonella typhi) o pacientes hospi-talizados
por otra enfermedad
En víctimas de traumatismos y en quienes reciben NPT.
La oclusión de los vasos pequeños en etapa temprana y si no
se da tratamiento temprano progresa a la gangrena con
complicaciones sépticas con una mortalidad alta.
La clínica es la misma pero más alarmante.
El Tx: Colecistectomía + drenaje Penrose precoz siempre, aquí
no funciona el tratamiento expectante.

20. SINDROME COLEDOCIANO u Obstructivo o posthe pático: caract. por
la presencia de : Ictericia, Acolia y coluria, por dificultad en la
permeabilidad del colédoco.
ETIOLOGIA: La obstrucción puede ser:
a. Intraluminal: Litiasis biliar, Colangitis séptica, Vesí-culas Hidatídicas,
Parasitos (ascaris, distoma, fasciola hepática) Cuerpos extraños
(tubos) en el post operat.
b. Parietales: CA de Vesícula biliar y vias biliares, Oddi tis
escleroretractil de del Valle, CA ampolla de Vatter, Lesiones
quirúrgicas, Estenosis de anastomosis biliodi-gestivas, Coledocitis
estenosante, Atresia.
c. Extraluminal: CA de Cabeza de pancreas, Pancrea-titis crónica,
Quistes y Pseudoquistes de pancreas,Tumo-res hepáticos, de
estómago, riñón, colon, Ulcera duode-nal, Adenopatías: Inflamatorias
(Especíificas e inespecí ficas), Metástasis en hilio hepático, Linfomas.

21. FISIOPATOLOGIA: La obstrucción biliar produce reten ción biliar y
ausencia de bilis en el intestino.
A. Retención Biliar: actua 1. Sobre las vias biliares: por aumento de la
presión intraluminal produce dilata-ción de vias biliares extra e
intrahepáticas y vesícula con presencia de bilis que al final es bilis
blanca, (porpresión intracanalicular>30 cm de agua, suprime la
secreción de bilis a los canalículos biliares y es desalojada por muco-
sidad al ser resorbidos pigmentos). 2. Sobre el hígado : Se produce
hepatomegalia, aumento de consistencia, coloración amarilloverdosa
y al final oscura, con circula-ción portal disminuida y circulación
colateral en abdóme
3. Sobre el resto del organismo: por hipertensión portal hay
congestión de todas las vísceras, en corazón produce bradicardia y
por acción tóxica de la bilirrubina prurito en toda la piel.

22. El dolor: cólico en epigastrio e hipocondrio dcho, se irradia a
base pulmonar o a el hombro dcho, seguido de nauseas y
vómitos.
Fiebre: con o sin escalosfrios.
Ictericia: tiene la gradación de la intensidad del proce-so.
Puede haber prurito y tambien puede preceder a la ictericia
(por exceso de sales biliares).
La obstrucción puede ser total, parcial o intermitente, esta
última es la mas frecuente en la obstrucción.
Dolor + vesícula palpable = Sind Couvoisier-Terrier, = CA de
pancreas o vias biliares.
LABORATORIO: Hemograma leucocitosis si hay colangitis.
Hepatograma: Bilirrubina: aumentada a predominio directo
(conjugada es hidrosoluble). > de 4 mg% y raro que supere los
15 mg%.

23. Fosfataza alcalina: muy elevada (tambien en obstruc. Intra hepáticas,
metást. hepáticas y abscesos piógenos).
Colesterol Total aumentado (indice ictericia).
TGO: poco aumentada (100-200 unidades) más aumen-tada en la
hepatitis.
Proteinas no están alteradas.
Tiempo de Protrombina: aumentado y mejora con add de Vit K
parenteral (en la ict hepática no).
Ex de Orina: Bilirrubinuria. Pigmentos biliares. Cris-tales de
colesterol y bilisrrubinato de calcio.
Ex heces: Acolia (disminución o falta de estercobilina).
IMÁGENES: 1. Rx Simple de Abdómen: se podrian ver cálculos en la
vésícula y sospechar de coledocolitiasis
2: Ecografia: El mejor estudio; litiasis en la vesícula biliar, en
colédoco, permite medir colédoco y además ver higado, metastásis,
ascitis, panreas, bazo.

24. 3. Colangiografia Transparietoheática: CTPH, guiada por
radioscopia buen método para ver vias biliares dilatadas y su
causa intrahepáticas.
4.Colangiopancreatografia retrógrada endoscópi-ca : CPRE,
muestra todo el árbol biliar desde la papila excelente para ver
obstrucciones extra e intralu minales y extrinsecas.
5. T.A.C.: buen método pero caro, revela su relación con los
demás órganos que lo rodean.
LAPAROSCOPIA: CON COLEDOSCOPIA; Y/O Colan-giografía,
además nos permite ver el hígado, vesícula biliar, etc.
Punción Hepática y biopsia: para descartar otras patologias
hepáticas etc.
Centellografía hepática y hepatobiliar: (H.I.D.A. con Tc 99), ese
dificil interpretar por falsos positivos.

25. DIAGNOSTICO: Buena hist. Clínica, Laboratorio y ecografía y
otros.
FOMAS CLINICAS : Ver si estamos frente a una: - Ic tericia Fria;
Sind. Doledociano con proceso inflamatorio agudo agregado
(afebril o Tº poco elevada sin taquicar-dia ni leucocitosis), por
procesos compresivos (CA de ca beza de pancreas,
adenopatias metastásicas). – Icte-ricia caliente; evoluciona
con proceso febril, escalos-frios, taquicardia, leucocitosis
pronunciada (fiebre bilio-séptica de Diculafo), y decaimiento
general, es por litia sis coledociana u Oditis escleroretractil.
Los cálculos en via biliar accesoria (vesicula), o principal
(hepáticos, hepático común, colédoco y ampolla de Va-tter)
son factor irritativo de la mucosa que lleva a la flo-gosis que
por procesos repetitivos va esclerosis esclero-retractil (del
Valle) y crea mejores condiciones de inflam

26. COLANGITIS o Angiocolitis :
infecc en vias biliares intra y extra hepáticas, al inicio leve y cura
expontáneamente. Si continua y se agrava presenta diferentes
etapas: a. Colangitis aguda co-mún: la infecc prima sobre la ictericia
(fiebre elevada, leucocitosis leve 10 a 11000). Es dominada con
antibiót.
b. Colangitis hiperséptica: grave estado de inflamac.
con hepatomegalia dolorosa, fiebre en picos, escalosfrio y signos de
toxicidad: obnubilación y shock séptico.
c. Colangitis Supurada: la bilis es reemplazada por pus, la
obnubilación puede llegar al coma y aparece falla renal
(colangiopatía uremígena). Dosaje: Urea en sangre y orina ( normal
0,50 g en sangre y 25 g en orina relac. 1: 40), si es alta en sangre y
baja en orina, relación 1:10 significa falla renal, no eliminar urea por
orina = IRA. Hemocultivo positivo a anaerobios: Klebsiella, E coli etc.

28. TRATAMIENTO:
a. Pre operatorio: Estudio completo con coagulo-grama, para corregir
cualquier alteración: TC y S, TGO, TP, INR, TPT, (Hay falta de Vit K,
),Proteinas T- F (albú-mina no < 3 gr), Electrolitos, y todos los
exámenes pre operatorios convencionales.
Alimentación: 3000 cal/dia (70% carbohidratos, 20% proteinas y 10%
grasas): 5 a 7 dias de régimen.
Transfusiones: sangre si hay anemia por hemorragia o desnutrición.
Plasma o sangre fresca cong. si TP no mejora con Vit. K.
Medicamentos: Vit K administración siempre, aún con TP normal.
Dextrosa 5 a 10% + electrolitos + Vit C. Antibióticos que se eliminen
por bilis. Diuréticos durante la operación y después de la op. Ayudan
a la excreción y funcionamiento renal.

29. -8 a 12 hrs antes ayunas, enema evacuante y SNG, S. Foley, y
caterización venosa si es central mejor.
b. Anestesia: GET. (por ictericia y duración de la opera
c. Técnica Quirúrgica: cirujano bien entrenado listo para hacer
desde un drenaje biliar hasta una duodenoprea-tectomía: -
Por patolog. Intraluminal: litiasis; coledoco-tomía y extracción
de cálculos + sonda Kehr. - Lito en-clavado en la papila;
papilotomia transduadenal para extracción de litos +
colecistectomía + coledocotomía + Kehr que sale por
contraabertura.
- Patolog. Parietal: Odditis escleroretractil o CA de vias
biliares, o Extraluminales (Ca de pancreas, hígado pan-
creatitis crónica), van desde resecciones tumorales con
derivaciones biliodigestivas (hígado, pancreas, duodeno)

30. CANCER DE VESICULA:
Es el + fcte de las vias biliares, ocupa el 5to lugar de NM
gastroenterológicas y 5to lugar de todos los canceres.
- En sexta decada de la vida + fcte en sexo femenino relación 3:1 con
el masculino, acompañado de colelitia-sis en 45 % de casos (1 de
c/200colecistectomia es Ca).
Clasificación macroscópica: Forma Papilar (tumor pediculado).
Forma papilar infiltrativa.
“ nodular (sesil)
“ “ infiltrativa.
“ Infiltrativa (a otros tejidos).
“ “Filling-up” (vesícula sólida).
“ Masiva (con órganos involucrados)
Histologicaº: son - Adenocarcinomas (Papilar, tubular, Mucinoso,
Anillo de sello). - Carcinoma Adenoescamoso.
- CA Escamoso. – CA Indiferenciado.- Misceláneas.

31. - Presentación como Colecistitis aguda carcinoma tosa: de
severa gravedad, por obstrucción del bacinete por un trozo de
tj. tumoral, o por compresión lo que lleva a una Colecistitis
aguda obstructiva con infiltración masiva subhepática o de
linfangitis carcinomatosa.
En la práctica la clínica es insignificante pues el Cancer
temprano es asintomático y es hallazgo casual en el Tx de una
litiasis o en Dx anat. patolog post operat.; ya que el Cancer
avanzado ya es incurable.
Los Rx y el Laboratorio tambien son irrelevantes, ya que la
Ictericia y la F.A. elevadas son por CA o por coledoco-litiasis.
DIAGNOSTICO: Ecografia, ultrasonografía endocópi-ca, T.A.C.,
ayudan al Dx. La colangiografía y la angio-grafía son de valor
para la estrategia Qx.

32. El Adenocarcinoma: es invasor, muy maligno, la vesí-cula es
dura, pétrea, con infiltración a órganos vecinos (via biliar,
estómago, hígado, colon etc)
- Presentación atípica: pasado de litiasis, y la 1/3 par-te no
presenta sintomatologia atribuible a la vesícula.
Litiasis, inflamación y neoplasia pueden presentar signo logia
similar incluso coexistir; y el Dx Dif. se hace cuan-do el
carcinoma es diseminado, con dolor persistente con masa
palpable en H.D., signos de deterioro general y signos de
invasión a órg. vecinos; manifestados como Sind.
Coledociano, aunque este no nos diferencie si se trata de un
CA primitivo de Vesícula B. o de vias biliares extrahepática, o
de pancreas.

33. Vias de difusión del CA de Vesícula Biliar:.
- Via Linfática: a ganglios por debajo del hilio hepático (no en
éste), a ganglio pancreato duodenal superior y de la art.
Mesentérica superior.
- Via Vascular: las venas drenan directamente al hígado,
(lóbulo cuadrado), y sistema de le vena porta.
- Difusión Neural: invasión nerviosa un 25%, y son tratadas de
todos modos al realizar el vaciamiento ganglionar.
- Difusión intraperitoneal: difusa y a distancia; carci
nomatosis, tambien al ligamento redondo y el ombligo.
- Difusión Intraductal: por crecimiento multicéntrico o
metástasis por desprendimiento tumoral.
- Difusión por contiguidad: infiltra los órganos veci-nos:
colon, duodeno, hígado, estómago.

34. TRATAMIENTO: el alcance del cirujano en el Tx Qx es muy
reducido, 75% (asintomáticos) estado inoperable.
25% se pueden beneficiar al descubir en CA en la opera ción
(curativo) pero de éstos 1/3 se resuelve con la cole-
cistectomía simple; el resto tiene invasión limitada a zo-nas
macroscópicamente resecables. La correcta determi-nación
es, por Biopsia por congelación si lesión es rese-cable: Op.
Radical: colecistectomía con vaciamiento linfático del
ligamento hepatoduodenal + hepatectomía de los segmentos
IV y V + duodenopancreatectomía cefálica.
PRONOSTICO: Post cirugía promedio de supervivencia 4.4
meses y solo 3.5 % a mas del 5 años.