1. Hiperparatiroidismo
Alejandra Montañez Barragán
8CM70

2. El hiperparatiroidismo es una alteración
en donde las glándulas paratiroides
segregan mayor cantidad de
paratohormona (independientemente de
la causa)
Primaria
Secundaria
Terciaria

3. Es el tipo más frecuente de hiperparatiroidismo.
Primera causa de hipercalcemia
Prevalencia es del 0.2-0.5% de la población
Incidencia anual de 8 por cada 100,000
habitantes
Frecuencia 2:1 (mujeres:hombres)
Edad promedio de dx: 55 años

4. Etiología
Adenoma paratiroideo solitario esporádico
benigno
80-85%
Hiperplasia 12-15%
Adenomas dobles o triples 2%
Carcinoma <1%

6. Fisiopatología
Excreción renal excesiva de calcio y fosfato
Hipercalcemia e incremento del calcio en el
filtrado glomerular que rebasan la capacidad de
resorción tubular---> hipercalciuria
La resorción ósea crónica inducida por exceso de
hormona paratiroidea en la circulación puede
originar desmineralización difusa, fracturas o
lesiones óseas quísticas en todo el organismo

7. Manifestaciones
El 75-80% de los pacientes se encuentran
asintomáticos, sin embargo, pueden tener
síntomas inespecíficos como fatiga, debilidad,
parestesias, síntomas digestivos y alteraciones
mentales leves.
1957Goar
-Dolor óseo
-Nefrolitiasis
-Síntomas digestivos
•Alteraciones mentales
•Fatiga

8. La hipercalcemia lleva a la hipercalciuria
debido a un incremento en la cantidad de calcio
filtrado por el glomérulo
La poliuria y nicturia pueden resultar de
efectos por el incremento de calcio en los
túbulos renales.
La nefrocalcinosis (depósitos difusos
de los complejos de calcio en el parénquima
renal) es otra complicación renal y ocurre en el
6-7% de estos pacientes.

10. El exceso de PTH moviliza el calcio óseo por
aumento de la osteólisis y por estimulación de
la proliferación de osteoclastos, lo que lleva
inicialmente a osteopenia difusa y finalmente
osteítis fibroquística.

15. Figura 3.
3a: Histología de corte de paratiroides: Donde se
observa gran hiperplasia celular.
3b: Histología de corte de Tumor Pardo de clavícula
derecha: Destacan células gigantes
multinucleadas, en un fondo de estroma rico en
fibroblastos, y acúmulo de hemosiderina que le
confiere el color pardo.

16. Figura 1. 1a: Radiografía de peroné derecho: Se observa
imagen de masa radiolúcida que sustituye al hueso en su
tercio distal correspondiente a Tumor Pardo.
1b: La misma imagen después de 9 meses de
tratamiento, donde se observa la calcificación casi total de
la masa que se observaba previamente

17. Figura 4. Paciente con hiperparatiroidismo primario;
puede observarse la característica pérdida de hueso cortical
y la resorción subperiostal conocida como “lesiones en sal y
pimienta”.

18.  Es aquél originado por una
disminución de la calcemia
La condición más frecuente es la
insuficiencia renal crónica.
Acidosis tubular renal
Síndrome de Mala absorción
Deficiencia de vitamina D y calcio
Resistencia del tejido a Vit. D
Hipomagnesemia grave

22.  Resulta de hiperparatiroidismo secundario a largo
plazo o durante largo tiempo por falla renal
 A pesar de corregir el estímulo subyacente las
glándulas paratiroides continúan secretando niveles
altos de la PTH
AUTÓNOMAS / IRREVERSIBLE

23. Diagnóstico

28. Tratamiento