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Colecistitis crónica
Enfermedad por cálculos biliares
 Prevalencia e incidencia.
 11-36% de la población.
Factores de riesgo
Edad
> prevalencia con edad (5ª
década)
Genero M:H ; 3:1
Etnicidad
Indios Pima (70%)
Población chilena (20%)
Mexicoamericanos,
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IMC > 27 kg/m2
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Multiparidad > 3 partos
Factores dietéticos Lípidos y colesterol
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Enfermedad de Crohn, resección
ileal
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somatostatina.
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 Manifestaciones.
 Asintomáticos.
 Periodo de 20 años: 2/3 asintomáticos.
 Sintomáticos (3%/año; recurrencia).
 Obstrucción del conducto cístico  cólico biliar.
 Complicaciones (3-5%/año).
 Colecistitis aguda, coledocolitiasis (colangitis), pancreatitis.
 Diagnostico.
 Incidental: US (95%), Rx abdominal, TC o laparotomía.
 Tratamiento.
 Colecistectomia profiláctica.
 DM en pacientes ancianos, falta de acceso a servicios médicos, riesgo de cáncer de VB.
Formación de cálculos biliares
 Sedimentación de solidos de la solución.
 Bilis (Bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y colesterol)
 Clasificación.
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Hipo-
motilidad
vesicular
Nucleación
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 Cálculos pigmentarios.
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Localización Vesícula biliar Vesícula biliar Conductos
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Composición > 90% colesterol > 70% y < 90% de
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Colecistitis crónica
 2/3 de litiasis biliar.
 Ataques recurrentes de dolor (cólico biliar).
 Obstrucción del conducto cístico.
 ↑ progresivo de presión en pared vesicular.
 Frecuencia.
 INCMNSZ: 750/1000 casos de vías biliares.
 Anatomía patológica.
 VB con inflamación leve de mucosa.
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y adherencias.
 Senos de Aschoff- Rokitansky.
Manifestaciones clínicas
 Dolor constante con incremento de severidad (1-5 hrs).
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Diagnostico
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pacientes críticos.
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 Radiografía de abdomen o TC.
Tratamiento
 Colecistectomía laparoscópica.
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 Infección de la herida.
 Complicaciones cardiopulmonares.
Bibliografía.
 Principles of surgery. Schwartz. 10a edición, 2015.
 Gastroenterología. Villalobos. 5ª edición, 2006.

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Colecistitis crónica

  • 2. Enfermedad por cálculos biliares  Prevalencia e incidencia.  11-36% de la población. Factores de riesgo Edad > prevalencia con edad (5ª década) Genero M:H ; 3:1 Etnicidad Indios Pima (70%) Población chilena (20%) Mexicoamericanos, AHF 2x en familiares de primer grado IMC > 27 kg/m2 DM Tipo 1 y 2 Multiparidad > 3 partos Factores dietéticos Lípidos y colesterol Enfermedades de íleon Enfermedad de Crohn, resección ileal Fármacos Bezafibrato, análogos de somatostatina.
  • 3. Historia natural  Manifestaciones.  Asintomáticos.  Periodo de 20 años: 2/3 asintomáticos.  Sintomáticos (3%/año; recurrencia).  Obstrucción del conducto cístico  cólico biliar.  Complicaciones (3-5%/año).  Colecistitis aguda, coledocolitiasis (colangitis), pancreatitis.  Diagnostico.  Incidental: US (95%), Rx abdominal, TC o laparotomía.  Tratamiento.  Colecistectomia profiláctica.  DM en pacientes ancianos, falta de acceso a servicios médicos, riesgo de cáncer de VB.
  • 4. Formación de cálculos biliares  Sedimentación de solidos de la solución.  Bilis (Bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y colesterol)  Clasificación.  Cálculos de colesterol.  Supersaturación de bilis con colesterol.  No polar, solubilidad dependiente de concentraciones relativas de colesterol, sales biliares y lecitina.  Hipersecreción de colesterol o secreción reducida de fosfolípidos o sales biliares. Hipo- motilidad vesicular Nucleación de colesterol Súper- saturación de colesterol Litiasis biliar
  • 5.  Cálculos pigmentarios.  Sales de calcio.  Negros.  Formados por supersaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato.  Procesos hemolíticos o cirrosis (bilirrubina indirecta).  Cafés.  Bilirubinato de calcio precipitado y cuerpos celulares bacterianos.  Infección bacteriana por estasis.
  • 6. Cálculos de colesterol (80%) Cálculos pigmentarios (20%) Puros (<10%) Mixtos (70%) Bilirrubinato (5%) Puro de pigmento (15%) Aspecto Amarillo. sup. lisa Amarillo blanquecino, verde o negro. Duros y facetados /irregulares y blandos Café. Blandos. Negro. Espiculados, quebradizos. Numero Solitario Múltiples Múltiples Múltiples Tamaño >2.5 cm Variable < 2 cm < 1 cm Localización Vesícula biliar Vesícula biliar Conductos biliares Vesícula biliar Radiosensibilidad Radiolúcidos Radiolúcidos o radiopacos Radiolúcidos 50% radiopacos Composición > 90% colesterol > 70% y < 90% de colesterol <20% colesterol Bilirrubinato de calcio (50%) < 20% de colesterol Polímeros de bilirrubina (40%)
  • 7. Colecistitis crónica  2/3 de litiasis biliar.  Ataques recurrentes de dolor (cólico biliar).  Obstrucción del conducto cístico.  ↑ progresivo de presión en pared vesicular.  Frecuencia.  INCMNSZ: 750/1000 casos de vías biliares.  Anatomía patológica.  VB con inflamación leve de mucosa.  VB de tamaño reducido, no funcional con fibrosis transmural y adherencias.  Senos de Aschoff- Rokitansky.
  • 8. Manifestaciones clínicas  Dolor constante con incremento de severidad (1-5 hrs).  Localización e irradiación.  Severo y de inicio abrupto; episódico.  Inicio durante la noche o después de alimentos de alto contenido lipídico (15 min a 3 hrs).  Nausea y vómito.  Dolor a la palpación de CSD.  Sin hallazgos en periodo interepisodico.  Taquicardia.  Casos atípicos.  Localización atípica.  Distención abdominal.
  • 9.  Dolor > 24 hrs  Impactacion en el conducto cístico o colecistitis aguda.  Hidrops de la vesícula biliar.  Absorción de bilis, secreción mucoide.  Vesícula palpable usualmente no dolorosa.  Edema de pared, inflamación, infección y perforación. Resultados de laboratorio.  Leucocitos y PFH normales (no complicados).
  • 10. Diagnostico  Manifestaciones típicas e imagenología.  Ultrasonido abdominal.  Estándar diagnostico (Sensibilidad y especificidad >90%)  No invasivo, no doloroso, sin exposición a radiación, sin contraindicación en pacientes críticos.  Hallazgos en colecistitis crónica.  Hiperecoico con sombra acústica. Movimiento con cambios en posición.  VB de menor tamaño, pared gruesa.  VB agrandada con pared delgada  obstrucción del cuello de VB.  Manifestaciones típicas sin evidencia de cálculos.  Lodo biliar + ataques típicos de dolor biliar (≥2) = Colecistectomía.  Radiografía de abdomen o TC.
  • 11. Tratamiento  Colecistectomía laparoscópica.  Excelente resultado:  Mortalidad 0.1% y complicaciones < 10%.  90% libre de síntomas postcirugía.  Evitar alimentos ricos en grasas y comidas abundantes.  Pacientes con DM, mujeres embarazadas, niños y ancianos.
  • 12. Colecistectomía  Procedimiento abdominal mayor mas común en países occidentales.  Colecistectomía abierta (Carl Langenbuch, 1882).  Colecistectomía laparoscópica (Philippe Mouret, 1987).  Procedimiento mínimamente invasivo.  Poco dolor y cicatrices pequeñas.  Regreso temprano a actividades.  Contraindicaciones.  Coagulopatia no controlada, enfermedad hepática terminal.  EPOC severa o IC severa  sin tolerancia a pneumoperitoneo con CO2.  Conversión a cirugía abierta (5%; 10-30%)  Complicaciones:  Infección de la herida.  Complicaciones cardiopulmonares.
  • 13.
  • 14. Bibliografía.  Principles of surgery. Schwartz. 10a edición, 2015.  Gastroenterología. Villalobos. 5ª edición, 2006.

Notas del editor

  1. En la obesidad es por la sobresaturación de colesterol. Paridad con aumento del volumen y disminución de vaciamiento de la vesicula biliar. hipolipidemiantes como el clofibrato, que reduce los niveles plasmáticos del colesterol aumentando su secreción biliar, además de disminuir la síntesis y el pool de sales biliares, lo que crea condiciones de riesgo para el desarrollo de cálculos. La resección del ileon distal y la ileitis (enf. de Crohn) determinan un alto riesgo litogénico debido a la malabsorción de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada.
  2. A 20 años 2/3 siguen asintomáticos. 3% de individuos asintomáticos se vuelve sintomáticos. De los sintomáticos 3-5% desarrollan complicaciones por año. Incidental porque no tienen síntomas. La colecistectomía profiláctica no esta indicada en pacientes asintomáticos ( vigilancia y tx medico: disolventes orales, acido quenodesoxicolico), solo en los casos que se mencionan.
  3. La clasificación se basa en su contenido de colesterol. No polar por lo que es insoluble en agua y bilis. Su solubilidad depende de las concentraciones relativas de otros componentes. La nucleación del colesterol es la salida del colesterol disuelto desde una fase líquida hacia una fase sólida de microcristales.
  4. La bilirrubina indirecta es poco soluble por lo que se precipita con calcio. E coli produce beta glucuronidasa que corta el glucuronido de bilirrubina y crea bilirrubina indirecta.
  5. Manifestacion mas frecuente de litiasis biliar. Adherencias a estructuras cercanas. Los senos de AR (criptas) se deben a atrofia de la mucosa con protrusion del epitelio a la capa muscular, relacionado con la presión auentada por colecistitis crónica. No son del todo anormales.
  6. Iincrfemento en la primer media hora. Mencionar localización mas frecuente (epigastrio e hipocondrio der) e irradiaciones (interescapular y superior derecha de espalda) En los atípicos, el dolor se presenta en espalda o hipocondrio der o fosa iliaca der. Solo el 50% lo relaciona a las comidas.
  7. Hidrops se causa por impactacion de calculo sin colecistitis.
  8. Estandar, es fácil de realizar y se puede usar en el embarazo. Dificil cuando las asas intestinales interfieren)
  9. Evitar esos alimentos en lo que se le realiza la cirugía. En pacientes con DM se debe realizar la operación lo mas pronto posible por el riesgo de presentar colecistitis aguda, las mujeres embarazadas que no puedan manejarse expectantemente se puede realizar la operación en el segundo trimestre, el procedimiento es seguro en niños y ancianos.
  10. Creacion de pneumoperitoneo con co2. Trocar de 10mm en la incisión supraumbilical (cámara), puerto de 10mm en el epigastrio, uno de 5 mm en la línea medioclavicular y otro de 5mm en el flanco derecho, en línea con el fondo de la VB. A. The trocar placement. B. The fundus has been grasped and retracted cephalad to expose the proximal gallbladder and the hepatoduodenal ligament. Another grasper retracts the gallbladder infundibulum posterolaterally to better expose the triangle of Calot (hepatocystic triangle bound by the common hepatic duct, cystic duct, and liver margin). C. The triangle of Calot has been opened and the neck of the gallbladder and part of the cystic duct dissected free. A clip is being placed on the cystic duct–gallbladder junction. D. A small opening has been made into the cystic duct, and a cholangiogram catheter is to be inserted. E. The cystic duct has been divided, and the cystic artery is being divided. F. An intraoperative picture showing a grasper pulling the infundibulum of the gallbladder laterally, exposing the triangle of Calot that has been dissected. The cystic artery can be seen crossing the dissected area upward and to the left.