2. Es la inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda o crónica
de acuerdo a la lesión histopatológica, principalmente dependiendo
del tipo de infiltrado inflamatorio.
La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la litiasis
biliar (10% de la población general).
Se presenta en 3% de aquellos
pacientes con litos sintomáticos
4. Patogenia
Factores desencadenantes
obstrucción por un cálculos biliares (90%)
obstrucción del conducto cístico por un tumor (1%)
•Obstrucción intermitente lleva a:
distención, inflamación y edema
de la pared.
• El trauma intraluminal provocado
por litos estimula síntesis de
prostaglandinas que median
respuesta inflamatoria
•Contaminación bacteriana
5. Vesicular billiar permanence obtruida
Infección bacteriana secundaria
Colecistitis gangrenosa aguda
Forma: absceso o empiema
Raro perfora áreas isquémicas
6. Los microrganismos que más
comúnes
Escherichia
coli,
Klebsiella
pneumoniae,
Enterococcus
faecalis
Enterobacter
spp.
Anaerobios Clostridium
perfringens,
Bacteroides
fragilis o
Pseudomonas.
7. Manifestaciones clínicas
• 80% de colecistitis aguda tiene
antecedente de cólico biliar
•Dolor localizado en hemiabdomen
superior (epigastrio e hipocondrios)
• Dolor parietal localizado en
hipocondrio derecho, irradiado a
región subescapular y área clavicular
derechas
• Posterior al inicio del dolor aparecen
fiebre, anorexia, náuseas y vómitos
•Reúsa a moverse
El cólico biliar inicia súbitamente, incrementa rápido en intensidad en 15
minutos y puede durar hasta 3 horas.
8. Paciente febril ictericia
Hipersensibilidad y
resistencia focales en el
cuadrante superior
derecho
Dolor en hipocondrio
derecho
(donde se puede palpar la
vesícula hasta en una
tercera parte de los casos)
Limitación de movimientos
+
resistencia voluntaria e
involuntaria a la palpación
del abdomen.
Signo de Murphy a
palpación.
Datos en la exploración física
9. Diagnóstico de colecistitis aguda
Dolor constante en
cuadrante superior derecho
(constante > 12 horas)
Dolor en el cuadrante
superior derecho
Signo de Murphy (+/-),
Masa palpable (+/-)
Respuesta inflamatoria
Fiebre
Leucocitosis
PCR elevados
Considerar la colecistitis aguda como la primera posibilidad diagnóstica en pacientes
con dolor abdominal agudo. Si el diagnóstico se basa sólo con base en datos clínicos se
va a incluir a una tercera parte de casos que no corresponden a colecistitis aguda
11. Tratamiento
Se necesita líquidos IV, antibióticos y analgésicos
Antibioticos aerobios gramnegativo y anaerobioscefalosporina
(3ra) o cefalosporina (2da) con metronidazol .
Alergia a cefalosporinaaminoglucosido con metronidazol
12. Tratamiento Quirúrgico
Colecistectomía por vía laparoscópica es el tratamiento de elección y se realiza
durante las 48-72 horas de iniciados los síntomas
10 a 15 % tienen que ser sometidos a descompresión biliar de urgencia por
falta de respuesta
20% de los pacientes con colecistitis aguda necesitan una cirugía de urgencia
Resuelve la colecistitis aguda y hay resolución completa del dolor recidivante
en la mayoría (82%) de los pacientes con cólico biliar y litiasis
En aquellos casos de colecistitis acalculosa casi la mitad pueden persistir con
manifestaciones vagas dolorosas
13. Contraindicaciones para la
colecistectomía laparoscópica
Alto riesgo para anestesia general
Obesidad mórbida
Signos de perforación vesicular como abscesos, peritonitis o
fístula
Litos gigantes
Enfermedad hepática en estadio terminal con hipertensión
portal y coagulopatía severa.
Sospecha de malignidad en vesícula biliar
Embarazo en último trimestre.
Los mecanismos subyacentes en el desarrollo del cólico biliar y las colecistitis tienen como factores desencadenantes a la obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico y/o a la lesión de la mucosa vesical. (4,10) (Figura 1)
El drenaje vesicular puede obstruirse por un lito o por lodo biliar que es un material precursor de microlitiasis y que en caso de persistir es asiento de cálculos biliares. Por lo tanto, los sujetos con riesgo de litogénesis, como por ejemplo mujeres y en particular multíparas, obesos o con rápida pérdida de peso, bajo nutrición parenteral total o recibiendo fármacos litogénicos como estrógenos, son también susceptibles de presentar un bloqueo en el vaciamiento vesicular. La obstrucción intermitente lleva a un aumento en la presión intraluminal y distensión de la vesícula que puede manifestarse como un síndrome de cólico biliar.
El factor intraluminal que de acuerdo a estudios experimentales y clínicos parece ser el responsable de la cascada inflamatoria que lleva a la colecistitis aguda es la lisolecitina, normalmente ausente en la bilis y que es un producto de la acción de la fosfolipasa A sobre la lecitina, un componente normal de la bilis. La fosfolipasa A se encuentra en la mucosa vesicular y es liberada a la luz de la vesícula cuando hay un trauma. La lisolecitina per se es capaz de producir colecistitis aguda y produce mayor secreción de proteínas, menor absorción de agua, infiltración de leucocitos y mayor producción de prostaglandinas como la E y F1a. Los prostanoides pueden mediar la distensión producida por la secreción mucosa de agua y la contracción de la vesícula en la colecistitis aguda, estos cambios inflamatorios pueden prevenirse con el uso de inhibidores ciclooxigenasa. Una vez que la respuesta inflamatoria inicia se liberan otros mediadores de la inflamación.
En general, durante los episodios de colecistitis la bilis puede estar contaminada por bacterias entéricas (E. coli, Enterococcus, Klebsiella, Enterobacter, Streptococcus faecalis) en 20-50% de todos los casos, que es un porcentaje similar al encontrado en otras patologías vesiculares y en pacientes de colelitiasis sin evidencia de colecistitis, sin que tampoco la presencia de bacterias se haya relacionado con los síntomas. El riesgo de tener una bilis infectada aumenta en ancianos que son más susceptibles a presentar mayor daño como gangrena vesicular, lo que se ha atribuido a deficiencias en la respuesta inmune o en el flujo sanguíneo