3. ESTADO DE CHOQUE
HISTORIA
Síndrome postraumático.
Hipócrates y Galeno.
“choc” ; Henri Francois Le Dran. 1737.
Clarke en 1743. “Shock”.
Edwin A. Moses. “A Practical Treatise on Shock after
Operations and Injuries” 1867.
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4. HISTORIA
Finales del siglo XIX.
Bernat, Charcot y Goltz, Fischer. “ parálisis vasomotora”.
Mapother. Descenso del gasto cardiaco por pérdida del
volumen intravascular. “ An Experimental Research into
Surgical Shock”.
Primera y segunda guerra mundial. Liberación de
histamina u otras sustancias. Vasodilatación.
Wiggers en 1940. “ Choque irreversible ”
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5. DEFINICIÓN
Transición entre la vida y la muerte.
Disfunción celular, orgánica y sistémica.
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6. DEFINICION
Punto central es la perfusión tisular.
Fink:
“ Síndrome desencadenado por un trastorno sistémico de la perfusión que
induce hipoxia celular generalizada y disfunción de órganos vitales.”
Cerra
“ Desequilibrio entre el aporte y demanda de sustratos a nivel celular”
“Éstado en el que una acusada y extensa reducción de la perfusión tisular
eficaz lleva a lesión celular, inicialmente reversible y si se prolonga,
irreversible.”
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7. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Criterios diagnósticos empíricos de choque circulatorio.
Facies.
Alteración del estado mental.
Taquicardia.
Taquipnea.
Hipotensión arterial.
Déficit de base arterial -5 meq/L o lactato > 4 mg.
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9. CLASIFICACION
Primer forma identificada: Choque hipovolémico asociado a traumatismo.
Comienzos siglo XX otros procesos clínicos semejantes.
Laennec (1831), septicemia como causa distinta de choque.
Fishber (1934), choque cardiogénico.
Blalock. Precursor del sistema de clasificación más utilizado en la actualidad;
Oligohémico, cardiogénico, neurogénico y vasogénico.
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10. CHOQUE HIPOVOLÉMICO:
Condición en la cual la alteración hemodinámica principal
radica en la disminución del volumen intravascular.
1. Hemorrágico
2. No hemorrágico
a) 3er. Espacio
b) Pérdidas GI
c) Pérdidas urinarias
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11. CHOQUE CARDIOGÉNICO:
TAS < 90 mmHg o menos de 30 mmHg por debajo de la basal
durante 1 hr que no responde a la administración de líquidos
y que es secundaria a una disfunción cardiaca.
IC por debajo de 2.2 l/min/m2.
Presión capilar pulmonar > 15 mmHg.
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12. CHOQUE CARDIOGÉNICO:
1. Miocárdico.
a) IAM.
b) Contusión.
miocárdica.
c) Miocardiopatías.
CAUSAS FRECUENTES
2. Alteraciones estructurales.
a) Rotura.
b) Comunicación IV.
c) Aneurisma Ventricular.
3. Arritmias.
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13. CHOQUE OBSTRUCTIVO
Obstrucción mecánica al flujo de sangre que ocasiona una postcarga
disminuida y una inadecuada perfusión tisular.
Neumotórax a tensión.
TEP masiva.
Taponamiento cardiaco.
Estenosis mitral o aórtica aguda.
Pericarditis obstructiva.
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14. CHOQUE DISTRIBUTIVO
Cambios en las resistencias vasculares (vasodilatación) que
conlleva a una hipoperfusión tisular generalizada.
Séptico.
Anafiláctico.
Neurogénico
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15. CLASIFICACION POR
META DE REANIMACIÓN
Causas que requieren infusión de volumen
Choque hemorrágico.
Causas que requieren mejora de la función de bomba con soporte
inotrópico.
Isquemia miocárdica.
Cardiomiopatías.
Arritmias cardiacas.
Sepsis.
Daño estructural cardiaco.
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16. CLASIFICACION
Causas que requieren soporte de volumen/inotrópico.
Sepsis.
Choque anafiláctico.
Neurogénico central.
Sobredosis de drogas.
Causas que requieren solución inmediata.
TEP, Tamponade, neumotórax, Disfunción valvular, defectos congénitos, estenosis
subaórtica idiopática crítica.
Venenos celulares con antídotos específicos.
Monóxido de carbono, metahemoglobinemia, cianuro.
Sulfato de hidrógeno.
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19. PATOGENIA Y FISIOPATOLOLGIA
Base común del estado de choque.
OXIGENO
OXIGENO
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20. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
FUNDAMENTOS HEMODINAMICOS DEL CHOQUE.
“ Fallo en la adaptación cardiovascular a un trastorno sistémico de la
homeostasis”
“ Perfusión orgánica y tisular insuficiente”.
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22. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
Funcionamiento microvascular en el choque.
Vasos con diámetros inferior a 100 o 150 micras.
GC y presión arterial por si solo no garantizan perfusión eficaz.
Funcionamiento microvascular local y sistémico normal.
Autorregulación intrínseca local y extrínseca.
Dependiente del tono autónomo y factores humorales.
Arteriolas precapilares, esfínteres precapilares y poscapilares.
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23. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
Control intrínseco (autorregulación).
Receptores de estiramiento endotelial.
Producción de diversos metabolitos.
Control extrínseco
Sistema nervioso autónomo.
Parasimpático: Acetilcolina---óxido nítrico y GMP.
Vasodilatación.
Simpático: Noradrenalina/adrenalina. Vasoconstricción.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
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25. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
Representación idealizada de la autorregulación del flujo sanguíneo.
2.0
Autorregulación
Perfusión
0
50
100
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150
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200
26. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
Cambios en el flujo sanguíneo de los órganos.
Mantenimiento de la presión arterial que varía en cada
órgano.
Cerebro: 30-200 mmHg.
Miocardio: 40-100 mmHG.
Mesentérico y renal: 60 mmHg.
Músculo esquelético: 50-100 mmHg.
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27. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
Corazón y cerebro, autorregulación
local
dominante.
Mec. extrínsecos reguladores
SNS e incremento de catecolaminas.
Aumentan resistencias vasculares
para mantener TAM
Fracaso para mantener perfusión orgánica
Fase irreversible del choque
Hemorrágico, cardiogénico
Vasodilatación generalizada
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28. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
Corazón y cerebro, autorregulación
local
Dominante.
Defecto principal del funcionamiento
microvascular.
Afección de flujo sanguíneo a TAM mayores.
Fallo del control extrínseco e intrínseco del
Flujo sanguíneo.
Hiperdinámico
Fase irreversible del choque
Vasodilatación generalizada
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RV
GC
29. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
Mecanismo de lesión celular en el choque.
La patogenia de la disfunción celular y del fallo
orgánico incluyen:
Isquemia celular.
Mediadores de inflamación locales o circulantes.
Radicales libres.
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33. DEUDA DE OXÍGENO
“Choque, es una breve pausa en el acto de morir”
Todos los tipos de choque tiene un punto en común, se caracterizan por una
alteración en el consumo de oxígeno (VO2)
El VO2 es la cantidad de oxígeno transportado en la sangre que fue utilizado
por los tejidos
El VO2 es extraído a partir de la cantidad de oxígeno transportada por la
sangre (DO2), éste depende principalmente de GC y otras variables de la
Hb y SaO2
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38. MONITORIZACIÓN
1.
2.
3.
4.
SV y datos clínicos.
TA, PAM, FC, FR, Temp y color de la piel, llenado
capilar, estado mental y flujo urinario.
Bioimpedancia transtorácica.
Ecografía transtorácica.
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40. MONITORIZACIÓN
Lactato.
Reflejo de hipoperfusión tisular, producto de la glucólisis
anaerobia.
Valores por arriba de 4 mmol/L se asocia solamente con
11% de sobrevida.
Valores por arriba de 2.5 mmol/L alta incidencia de FOM.
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41. MONITORIZACIÓN
Lactato.
Normalización (< 2.5 mmol/L) :
1. En las primeras hrs de reanimación 100% de sobrevida.
2. En las 24 – 48 hrs 78% de sobrevida.
3. Posteriores 48 hrs 14% de sobrevida
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42. MONITORIZACIÓN
Déficit de Base.
Aproximación global del grado de acidosis e
indirectamente el grado de perfusión tisular.
Clasificación de Davis.
Severidad del Choque.
a) 2 a – 5 Leve.
b) – 6 a – 14 Moderado.
c) Mayor – 15 Severo.
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43. MONITORIZACION
PICCO
VIGILEO
EDWARDS
MONITOREO CONTINUO GC, IC, SvO2, Vol telediastólico global,
vol sistólico
indexado, agua extrapulmonar, permeabilidad vascular pulmonar, VVS
APOYO EN LA DECISION TERAPÉUTICA VOLUMEN VS AMINAS
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50. Tamaño de cateter periférico
14 G
16 G
234 ml/min
18 G
104 ml/min
20 G
60 ml/min
22 G
42 ml/min
24 G
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276 ml/min
21 ml/min
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55. Fluidos:
Cristaloides
Coloides
Sangre y hemoderivados
Sustitutos de la sangre
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Avances y emergencias en resucitación, Tomo IV, 2001
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56. Volumen infundido
Tipo de solución
(ml)
Expansión
del plasma(ml)
1 000
Sol Glucosada 5%
100
1 000
Sol Hartman
250
250
Sol Salina 7.5%
500
Albúmina 5%
375
100
Albúmina 25%
450
500
Voluven
500
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Crystalloids and Colloids in Trauma Resuscitation.
J Trauma. 2003;54:S82–S88.
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1 000
58. p
H
Osmolaridad
5
308
154
154
Salina al 3%
1026
513
513
Salina al 7.5%
2400
1283
1283
Salina al 0.9%
Glucosa
Na
Cl
K
Ca
Lactato
Ringer lactato
6.
5
274
130
109
4
2.7
28
Hartman
6.
5
274
130
109
4
2.7
28
Glucosa al 5%
277
50***
Glucosa al 10%
555
100***
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59. Soluciones cristaloides:
Se recomiendan a partir de una clase II
Se prefiere la solución salina al 0.9%
Mejora el edema cerebral
La sol Hartmann contiene lactato que el
lugar de convertirse en HCO3, dona más
H*
¡Importante conocer la vida media!
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60. Soluciones cristaloides:
Volumen a administrar:
Infusión en relación
3 a 1 ?????
“Hipotensión permisiva”
Calidad y no cantidad
¿Cual es nuestra meta?
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61. “Hipotensión permisiva”
Estudios de Bickel y col. 1992 y 1994
598 pacientes con lesión penetrante de tórax
Terapia antes y al llegar al hospital
Mejor supervivencia
Mantener PS 80-90 mmHg
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62. Complicaciones de las soluciones cristaloides:}
Administración de grandes volúmenes
Favorece resangrado
Acidosis hiperclorémica
Sx compartamental
Sx fuga capilar
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63. Solución Salina hipertónica:
Primera referencia en 1984 Nakayama; Solución salina
7.5% 4ml/kg.
Necesita menos volumen de infusión.
Tiene efectos sobre la macro y microcirculación.
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64. Solución Salina hipertónica:
Efectos sobre macrocirculación:
Aumento de la precarga
Vasoconstricción periférica
Disminución de las RVS
Mejora aporte de O2
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65. Solución Salina hipertónica:
Efectos sobre microcirculación:
Previene Sx fuga capilar
Disminuye edema
Menor activación de neutrófilos
Disminuye lesión por reperfusión
Disminuye la PIC
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66. Solución Salina hipertónica:
Dosis de 4 a 6 ml Kg. Al 7.5%
Infundir en 15 a 20 minutos
Complicaciones potenciales
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67. Solución Salina hipertónica:
DESVENTAJAS:
Soluciones salinas con concentración > 10% causan
hemólisis.
Aumento de la osmolaridad sérica (>350 mOsm/l).
Hipernatremia (160 mEq/l).
Riesgo de acidosis hiperclorémica.
Riesgo de necrosis tisular en el sitio de extravasación.
Shock
2000; 14: 503 – 508.
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69. Soluciones coloides:
Se recomiendan a partir de una clase III
Preferentemente almidones en trauma
Se recomiendan soluciones de alto flujo y baja presión
SIN EMBARGO HAN PERDIDO LA BATALLA POR SUS
COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS Y EL DAÑO RENAL
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70. Composición
(gr/dl)
Osmol
(mOsm/L)
Presión oncótica
5gr
24 gr
308
1500
20 mm Hg
100mm Hg
Polisacárido
310*
27 mm Hg
170 mm Hg
4a6h
Dextrano 70
6%
Polisacárido
310*
59 mm Hg
Gelatinas puente
urea
Poligelina
391
Gelatina
succinilada
Albúmina
5%
25%
Dextrano 40
5%
10%
Gelatina fluido
modificada
Hidroxietil
almidón 200
6%
Hidroxietil
almidón 450 6%
Penta almidón
10%
Reacciones
anafilácticas
Alteración en la
coagulación
Raras
Raras
No
No
40
20
Raras
Raras
Si
Si
6h
20
Raras
Si
30 mm Hg
3.5 h
20
Raras
Posible
320
30 mm Hg
3.5 h
20
Raras
Posible
Polímero
amilopectina
310*
25 mm Hg
4-12 h
20
Excepcionales
Posible
Polímero
amilopectina
310*
30 mm Hg
25.5 h
20
Excepcionales
Posible
Polímero
amilopectina
354*
55 mmHg
12-24 h
Excepcionales
Posible
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Vida media
plasmática
Dosis
máxima
(ml/kg/h)
16 h
71. Complicaciones de los coloides:
Reacciones anafilácticas
Alteraciones en coagulación
Sobrecarga
IRA
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73. Productos sanguíneos y
hemoderivados:
Se usan a partir de la clase
III y IV
¿Es útil el reporte de BH?
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74. Productos sanguíneos y hemoderivados:
Hemotransfusión por pruebas cruzadas
Hemotransfusión por Grupo y Rh
Hemotransfusión por pruebas rápidas
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75. Complicaciones de los productos sanguíneos y
hemoderivados:
Hemotransfusión masiva
Mayor riesgo de infecciones
Reacciones anafilácticas
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76. Productos sanguíneos y hemoderivados:
Por cada 6 CE
Le corresponden 6 PFC
Una aféresis plaquetaria
Y 8 a 10 crioprecipitados
Evitan coagulación por dilución y coagulopatía de
consumo
No olvidar infundir gluconato de calcio para quelar
citratos que mantienen anticoagulación de CE
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77. ANTES DEL INICIO DE VASOPRESORES
PRECAUCIONES GENERALES
CORREGIR HIPOVOLEMIA
PRESIÓN DE PULSO DISMINUIDA
PS-PD: 40 mmHg
PP disminuida por PD elevada, marcada vasoconstricción
ARRITMIAS VENTRICULARES
Ectopia ventricular
ANTES DEL INICIO DE AMINAS SE DEBE CORREGIR
Acidosis: pH > 7.2
Hipoxia
Hipercapnia
EXTRAVASACIÓN
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83. Conceptos
Sepsis: SIRS debido a infección
Sepsis severa: SIRS + hipotensión que responde a líquidos o que cursa con
disfunción orgánica que puede incluir pero no está limitada a:
Lactato >2 mmol/L
Oliguria <30 ml/h
Hipoxemia Pa02 < 60 mmHg respirando aire ambiente
Alteraciones neurológicas-psiquiátricas
Choque: requerimiento de aminas vasopresoras para mantener la presión
arterial
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84. SIRS - FISIOPATOLOGÍA
CONFERENCIA INTERNACIONAL 2001: SISTEMA PIRO:
PRESENTE
FUTURO
RACIONALIZACIÓN
INFECCIÓN
Polimorfismos genéticos (TLR, TNF, IL-1,
CD14). Mejorar conocimiento de
interacción patógeno-huésped.
En el presente, los factores
pre-mórbidos determinan la
mortalidad. En el futuro se
valorará el papel genético.
Cultivo y sensibilidad del
microorganismo causal.
Detección de la enfermedad.
Ensayos con productos microbianos y
patrones de trascripción genética.
Terapias específicas requieren
demostración y
caracterización del insulto.
SIRS, otros signos de sepsis,
shock, proteína C reactiva.
PREDISPOSICIÓN
Antecedentes.
Creencias religiosas o
culturales.
Edad.
Sexo.
Marcadores inespecíficos (Proteína C, IL6), mejorar respuesta del huésped (HLADR), detección específica de diana del
tratamiento (Proteína C, TNF).
Mortalidad y respuesta al
tratamiento varían con la
medición de la severidad. Se
recomienda la terapia dirigida.
Medidas dinámicas de la respuesta
celular (apoptosis, hipoxia citopática,
estrés celular).
Informes. 36246001
Terapia preventiva dirigida no
es posible si daño ya presente.
RESPUESTA
DISFUNCIÓN
ORGÁNICA
Número de órganos
afectados o valor de escala
pronóstica (MODS, SOFA,
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PEMOD)
88. Metas de reanimación
Parámetro
Meta a corto plazo
Meta a largo plazo
Presión sanguínea sistólica
80-100 mmHg
>100 mmHg
Frecuencia cardiaca
< 120 latidos x´
< 100 latidos x´
pH arterial
> 7.20
Normal
Hematócrito
> 25%
> 20%
<6
Normal
> 15 ml/kg/h
> 30ml/kg/h
Presión de oclusión de AP
No medida usualmente
> 18 mm Hg
Índice cardiaco
No medida usualmente
> 3 L/min/m2
Liberación de oxígeno (DO2)
No medida usualmente
> 600 ml/min/m2
Consumo de oxígeno (VO2)
No medida usualmente
> 150 ml/min/m2
Saturación de mezcla venosa
No medida usualmente
> 70%
Lactato en suero
Flujo urinario
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89. Recordar siempre:
¡¡¡ Corregir la causa que origino el choque !!!
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