Revision de tema de dislipidemias

2. Magnitud del problema

3.  La enfermedad cardiovascular (ECV) producida por la aterosclerosis de la
pared arterial y por trombosis es la mayor causa de muerte prematura y
discapacidad ajustada por años de vida.
 Las causas de la ECV son multifactoriales. Algunos factores están
relacionados con el estilo de vida, como el consumo de tabaco, la falta
de actividad física y los hábitos alimentarios, por lo que son modificables.
Otros modificable dislipidemia, DM, HTA.

4.  En Colombia, según las cifras del DANE, la primera
causa de mortalidad la ocupan las enfermedades
cardiovasculares con un porcentaje de 27% seguida de
la violencia (24,4%) y tumores malignos (14,6%).
 En un estudio de prevalencia en la Región de Antioquia
se observó que los factores de riesgo cardiovascular
más importantes fueron baja actividad física (56,6 %),
obesidad central (52,7 %), Dislipidemias (35,3 %),
tabaquismo (19,0 %), síndrome metabólico (19,6 %) y
obesidad (17,4 %) (4)

5. DISLIPIDEMIA
 Las dislipidemias son una serie de diversas condiciones
patológicas cuyo único elemento común es una
alteración del metabolismo de los lípidos, con su
consecuente alteración de las concentraciones de
lípidos y lipoproteínas en la sangre.
PRIMARIA SECUNDARIA

6. GENETICAS
 Hipercolesterolemia Familiar
 Dislipidemia Familiar Combinada
 Hipercolesterolemia
 Poligénica
 Disbetalipoproteinemia
 Hipertrigliceridemias
 Déficit de HDL

7. PATOLOGÍAS CAUSANTES DE
DISLIPIDEMIAS
 Obesidad
 Diabetes Mellitus
 Hipotiroidismo
 Colestasia
 Insuficiencia renal y el síndrome nefrótico.

8. CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS
1) Hipercolesterolemia aislada
2) Hipertrigliceridemia aislada
3) Hiperlipidemia mixta
4) Déficit de HDL aislado

9. PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO
 Tabaquismo.
 HTA mayor 140/90mmhg.
 Colesterol HDL bajo menor 40mg/dl.
 Antecedentes familiares de EAC de primer grado < 55 años hombres < 65
años mujeres.
 Edad hombre >45 años, mujer >55 años.

10. DIAGNOSTICO
El diagnóstico clínico de las dislipidemias se
basa en los niveles séricos de las
lipoproteínas y de sus lípidos o el depósito
de ellos en la piel y tendones.

12. Valoración del riesgo cardiovascular

14. Riesgo cardiovascular
 Riesgo muy alto:
 Ecv documentado
 DM 1,2 y lesión de órgano blanco
 ERC TFG < 60ml/min
 Riesgo SCORE a 10 años > 10%

15.  Riesgo Alto:
 Dislipidemia familiar
 HTA grave
 SCORE > 5% < 10% a los 10 años
 Riesgo Moderado:
 SCORE >1% <5% a los 10 años
 Obesidad central
 Nivel de Actividad física.
 Concentración de lípidos.
 Riesgo bajo:
 SCORE < 1%

17. Objetivos
 Identificar los grupos de pacientes quienes se beneficiarían del tratamiento
farmacológico
 Definir el tratamiento farmacológico para el cual hay la mejor evidencia
de beneficio neto
 Proveer una guía para la intensidad apropiada del tratamiento
farmacológico para reducir el riesgo de ASCVD

18. Preguntas Críticas
 ¿Cuál es la evidencia para los objetivos de cLDL y no cHDL en la
prevención secundaria de ASCVD?
 ¿Cuál es la evidencia para los objetivos de cLDL y no cHDL en la
prevención primaria de ASCVD?
 Para la prevención primaria y secundaria ¿Cuál es el impacto en los
niveles de lípidos, efectividad y seguridad del uso de drogas especificas
modificadoras de colesterol para el manejo de lípidos en la población
general y en subgrupos seleccionados?

23. Prevención primaria en individuos ≥ 21 años
de edad con LDL-C ≥190 mg / dL
• Individuos de 21 años de edad, con elevaciones primarias, severas de LDL-C (190 mg / dl) tienen
un alto riesgo de por vida para eventos ASCVD.
• Causas genéticas.
• Deben recibir tratamiento con estatinas si ya no se han diagnosticado y tratado antes de este
edad.
• Por cada 39- mg / dL en la reducción de LDL-C con la terapia con estatinas reduce el riesgo
ASCVD en un 20%.
• Los pacientes con elevaciones primarias de C-LDL 190 mg / dl requieren incluso reducciones más
sustanciales en sus niveles de LDL-C. Por lo tanto, es razonable utilizar la terapia con estatinas de
alta intensidad para lograr al menos una reducción del 50%.
• Además puede ser necesario utilizar medicamentos que no sean estatinas para reducir el LDL-C a
niveles aceptables en estos individuos.
• Las causas secundarias de elevaciones severas de C-LDL 190 mg / dl y triglicéridos 500 mg / dl a
menudo contribuyen a la magnitud de la hiperlipidemia y deben ser evaluados y tratados
adecuadamente. (consumo excesivo de alcohol, la diabetes no controlada, y la albuminuria
franca)

25. Prevención primaria en individuos con diabetes
 Terapia con estatinas de intensidad moderada en personas con diabetes que tienen de 40 a 75 años
de edad.
 Se recomienda terapia de alta intensidad con estatinas preferentemente para las personas con
diabetes y un riesgo estimado de 7,5% a 10 años de ASCVD.
 Las personas con diabetes que tienen de 40 a 75 años de edad están en mayor riesgo
sustancialmente de por vida para eventos de ASCVD y muerte.
 Los individuos con diabetes experimentan una mayor morbilidad y peor supervivencia después del
inicio de la clínica de la ASCVD.
 En las personas con diabetes que son <40 años de edad o > 75 años de edad, o cuyos LDL-C es <70
mg / dl, el tratamiento con estatinas debe ser individualizado sobre la base de consideraciones de
beneficios de reducción de riesgos ASCVD, el potencial de efectos adversos e interacciones
medicamentosas y las preferencias del paciente.

26. Prevención primaria en individuos sin diabetes y
con LDL-C 70-189 mg / dl
 En los individuos de 40 a 75 años de edad con LDL-C 70 a 189 mg /dl sin clínica de
ASCVD o diabetes, se recomienda iniciar la terapia con estatinas sobre la base de
riesgo estimado de ASCVD a 10 años, sin distinción de sexo, raza o etnia.
 Se ha encontrado reducción del riesgo de ASCVD desde el inicio de la terapia
moderada o alta intensidad con estatinas en personas de 40 a 75 años de edad con
7,5% de riesgo estimado de ASCVD a 10 años.
La reducción del riesgo de ASCVD supere claramente el potencial para efectos
adversos.
 para aquellos pacientes con un 5% a <7,5% riesgo estimado de ASCVD a 10 años, la
posibilidad de efectos adversos puede superan el potencial beneficio de reducción
del riesgo de ASCVD cuando se utiliza la terapia con estatinas de alta intensidad .
Sin embargo, para el tratamiento con estatinas de intensidad moderada, la reducción
del riesgo ASCVD excede claramente el potencial de efectos adversos.
 En individuos de 40 a 75 años de edad con <5% de riesgo ASCVD estimado de 10
años, el beneficio neto del tratamiento con estatinas durante un período de 10 años
puede ser pequeño.

27. Evaluación de Riesgo en la Prevención
Primaria
Para estimar más de cerca la carga total de ASCVD, esta guía recomienda una evaluación
exhaustiva del riesgo estimado de 10 años para un evento ASCVD que incluye tanto las
enfermedades del corazón y accidente cerebrovascular.
Se encontró que el tratamiento con estatinas reduce los eventos ASCVD independientemente de
las características de los factores de riesgo, tanto en la prevención primaria y secundaria.

28. Insuficiencia cardiaca y Hemodiálisis
Ninguna recomendación se hizo en relación con el inicio o la continuación de
la terapia con estatinas en 2 grupos específicos:
1) los individuos con insuficiencia cardíaca NYHA II-IV
2) los individuos sometidos a hemodiálisis de mantenimiento.
Aunque la terapia con estatinas no redujo eventos ASCVD en 2 ECA para
cada condición, no había información suficiente sobre la cual basar
recomendaciones a favor o en contra del tratamiento con estatinas.

29. HIPERTRIGLICERIDEMIA
 Aproximadamente un tercio de la población adulta tiene concentraciones
de TG >1.7 mmol/l (mas de 150mg/dl)
 Factor de riesgo CV independiente
Normales <150 mg/dl
Limite alto 150-199 mg/dl
Altas 200-499 mg/dl
Muy altas >500 mg/dl

30. HIPERTRIGLICERIDEMIA
CAUSAS DE HIPERTRIGLICERIDEMIA
Predisposición genética
Obesidad
Diabetes mellitus tipo 2
Consumo alcohol
Dieta rica en hidratos de carbono simples
Enfermedad renal
Hipotiroidismo
Embarazo
Trastornos autoinmunitarios
Medicación múltiple

31. HIPERTRIGLICERIDEMIA
 La HTG es la causa del 10% de pancreatitis
 Tratamiento:
 Dieta pobre en grasas
 Ejercicio, perdida de peso
 Fibratos
 Niacina
 Ácidos omega-3

32. HIPETRIGLICERIDEMIA
 Valorar posibles causas de HTG
 Estimación de riesgo CV total
 El primero objetivo es lograr la concentración de cLDL deseada
 Manejo del estilo de vida
 Tratamiento farmacológico

33. HIPETRIGLICERIDEMIA
 MANEJO DEL ESTILO DE VIDA
 La perdida de peso y la actividad física regular y moderada pueden
reducir los TG entre el 20 y 30%

34. HIPERTRIGLICERIDEMIA
 MANEJO FARMACOLÓGICO
 FIBRATOS: Disminución de TG en ayunas, discreta elevación de cHDL
 Estudios: HHS, VA-HIT, BIP, FIELD
 Efectos secundarios: Miopatias, eleaciones de enzimas hepáticas y
colelitiasis
 Menos riesgo de miopatías con fenofibrato

35. HIPERTRIGLICERIDEMIA
 ACIDO NICOTINICO
 Reduce la cantidad de ácidos grasos que son transportados al hígado y la
secreción hepática de VLDL
 Hígado, diacilglicerol aciltransferasas-2 (DGAT-2), ApoA
 Una dosis diaria de 2g reduce los TG en un 20-40% el cLDL en un 15-18% y
aumenta el cHDL en un 15-35%
 Efectos secundarios: Eritema fácil, prurito, hiperuricemia, hepatotoxicidad y
acantosis nigricans

36. HIPERTRIGLICERIDEMIA
 ACIDOS GRASOS N-3
 Acido eicosapentanoico EPA, acido docosahexanoico DHA
 Dosis: 2g dia
 Actúa sobre VLDL

37. RECOMENDACIONES DE
SEGURIDAD

38. RECOMENDACIONES DE SEGURIDAD

39. RECOMENDACIONES DE SEGURIDAD

40. RECOMENDACIONES DE SEGURIDAD

41. RECOMENDACIONES DE SEGURIDAD

42. RECOMENDACIONES DE SEGURIDAD

43. RECOMENDACIONES PARA EL
MONITOREO, OPTIMIZACIÓN Y
DIRECCIONAMIENTO DE
RESPUESTA INSUFICIENTE A LA
TERAPIA CON ESTATINAS