13. En el mundo hay más de 220 millones de
personas con diabetes.
Se calcula que en 2010 fallecieron 3,4
millones de personas como consecuencias del
exceso de azúcar en la sangre
(Hiperglucemia).
14. Más del 80% de las muertes por
diabetes se registran en países
industrializados.
15. Casi la mitad de esas muertes corresponden
a personas de menos de 70 años, y un 55% a
mujeres.
La OMS prevé que las muertes por diabetes
se multipliquen por dos entre 2011 y 2030.
18. Según ADA
Síntomas mas glucosa plasmática 200
mg/dL a cualquier hora del día
Síntomas principales :
Poliuria, polidipsia y pérdida de peso
inexplicada.
26. Diabetes tipo 1 o primaria
Producción deficiente de
insulina o inexistente
Requiere administración
diaria de esta hormona
Por una destrucción de las
células beta pancreáticas
Llamada diabetes juvenil
35. El acumulo de estas células :
Auto agresión a células Beta
Destrucción
Inducido por infecciones virales
Razón por la que aparece en
niños y adolescentes
61. Diferencian lo PROPIO de lo
AJENO
Aseguran la respuesta inmune
Capaz de defender al organismo
En este caso, mandan a os
linfocitos T incorrectamente
para destruir a las células B
62. MHC : HLA en humanos
Locus de susceptibilidad:
IDDM1
64. Están en la superficie de todas
las células nucleadas.
Restringen actividad cito toxica
de células T.
Presenta a los antígenos para
reconocimiento a las células T
(CD8).
65. Su expresión se limite a las células
presentadoras de antígenos
profesionales
CELULAS B
CELULAS T
• Activan células
T
• Cooperadoras
CD4
HLA-DR
HLA-DQ
HLA-DP
68. VNTR
(Numero variable de repeticiones en
tandem)
Polimorfismo genetico del locus
Deficiente presentacion de insulina
Perdida de la tolerancia
Desencadena patologia autoinmune
Destruccion de celulas B
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75. Mas frecuente La destrucción de
células B
Es mediada
inmunológicamente
Aparecen marcadores
serológicos
detectables
76. La destrucción autoinmune de la célula β es
más frecuente en pacientes con ciertos
alelos del sistema mayor de
histocompatibilidad (HLA).
77. En el 80-90% de los pacientes uno o más de
éstos están presentes al diagnóstico:
Anticuerpos frente a células del islote (ICAs).
Anticuerpos frente a la insulina (IAAs).
Anticuerpos frente al ácido glutámico
decarboxilasa.(GAD 65)
Anticuerpos frente a fosfatasas de tiroxina
(IA-2 y IA-2b).
78.
79.
80.
81.
82. Dato…
Las razas hispanas, latinas y africanas tienen
especial predisposición a presentar diabetes
tipo 2.
84. • Resistencia a
la insulina
DM2
• Déficit
relativo de la
secreción
Insulina
• Fases iniciales :
Hiperinsulinismo
• Fases
posteriores:
Hiperglucemia
Fases
85.
86. A PARTIR DE LOS
40 AÑOS
FORMA DE
PRESENTACION
INSIDIOSA
SINTOMAS
ESCASOS
(GRADUALES)
PERIODO
ASINTOMATICO
PRINCIPALMENT
E EN OBESOS
80%
MULTIGENETICA
98. Síndrome de Down
Síndrome de Klinefelter
Síndrome de Turner
Síndrome de Wolfram
Ataxia de Friedreich
Corea de Huntington
Distrofia miotónica
Síndrome de Lawrence-Moon-Bield
Porfiria
Síndrome de Prader-Willi
99.
100. También llamada pre-diabetes.
Es cuando los pacientes presentan
niveles elevados de glucosa en
sangre, pero que no alcanzan lo
suficiente para ser diagnóstico de
Diabetes.
Si no es diagnosticada , puede
aparecer la Diabetes Mellitus tipo 2.
102. Intolerancia a la glucosa
Se caracteriza por una respuesta anormal a una
sobrecarga de glucosa suministrada por vía oral.
Este estado se asocia a mayor prevalencia de
patología cardiovascular y a riesgo de desarrollar
diabetes clínica (5-15% por año).
103. Glicemia de ayuno alterada
Se caracteriza por el hallazgo de
una glicemia de ayuno, entre 100 y
125 mg/dl.
Su identificación sugiere el realizar
una prueba de sobrecarga de
glucosa oral, para la clasificación
definitiva.
104.
105. Defectos genéticos
de la función de las
células B
MODY 1
Cromosoma
20, HNF-4
alfa
MODY 2
Cromosoma
7,
glucoquinasa
MODY 3
Cromosoma
12,
HNF-1 alfa
107. En la diabetes tipo MODY una sola
mutación en un único gen es
suficiente para que la enfermedad
se exprese.
En MODY, algunos de los padres se
ven afectados en el 85% de los
casos, mientras que presentan
hermanos afectados en más del
50%.
108.
109. MODY 1
Causada por una mutación en el gen HNF-
4ª que codifica a HNF-4a
Dx: En adolescencia
Hiperglucemia progresiva
Requiere insulina (30 a 50%)
Complicaciones : Vasculares y
Neuropaticas
114. MODY 2
Mutación en el gen de la enzima glucocinasa
Glucocinasa: Metabolismo de la glucosa en hepatocitos y
células beta
Es un desorden en el metabolismo de los CH
Frecuente en población francesa
La glucocinasa actúa como el sensor de las células beta
Mutaciones detectadas en la diabetes gestacional
Aparece en cada generación
117. Mutaciones en el
gen HNF-1a
Factor nuclear de
hepatocitos-1a
Defecto primario
en la secreción
de insulina
Para la
transcripción del
gen de insulina
Afecta a los
Glut 2 y a la
piruvato cinasa
119. En caucásicos y japoneses
Dx: Edad pubertad
Hiperglucemia: Progresiva y Severa
65% de todos los tipos de Mody's
Control con insulina e
hiperglucemiantes
120.
121. Se caracteriza por hiperglucemia, que
aparece en el curso del embarazo.
Se asocia a mayor riesgo en el embarazo y
parto y de presentar diabetes clínica (60%
después de 15 años).
122. La diabetes gestacional puede desaparecer al
término del embarazo o persistir como
intolerancia a la glucosa o diabetes clínica
123.
124.
125.
126. Presencia de antígenos del
complejo mayor de
histocompatibilidad
HLA
(Antígeno Leucocitario Humano)
Se encuentra en el cromosoma 6
Controla la respuesta inmune
127. DM 1
Asociada con
antígenos
HLA, DR3, DQA
ARG 50,DBQ
Mayor
susceptibilidad
Factores
ambientales
Virus, tóxicos
u otros
inmunogénicos
Sólo el 50% de los gemelos
idénticos son concordantes en
la aparición de este tipo de
diabetes.
128. Individuos susceptibles
Expresan en células B antígenos
anormales (HLA)
Desconocidos por el sistema inmune
Autoagresión
Reducción de células B DM1
137. Mayor secreción
de ácidos grasos
Mayor secreción
de
adipocitoquinas
Resistencia
insulínica
Disminución de
adiponectina
Obesidad
138.
139. Agotamiento de
la capacidad de
secreción de
Insulina
En función del
tiempo
Interferencia de
la secreción por
medicamentos
Defecto
genético
Incremento de
glucosa y ácidos
grasos en sangre
140. La Diabetes tipo 2 es una
enfermedad progresiva en
que a medida que
transcurren los años su
control metabólico de va
empeorando producto de
la resistencia a la insulina
y a mayor deterioro de su
secreción.
141.
142. Resistencia a la insulina
Mutación del
receptor de
insulina
Defectos de los
transportadores
de glucosa
Disminución del
GLUT 4
Alteraciones de
la fosforilacion
148. Lacto albumina : En leche de vaca
Porta antígenos muy semejantes a ciertos
antígenos de las células beta del páncreas.
Por lo tanto participa en la destrucción de
dichas células evitando así la creación de
Insulina.
A falta de insulina : Diabetes , por acumulo de
glucosa en sangre.
149. Raticida muy eficaz que induce diabetes por
su toxicidad directa sobre las células beta
del páncreas.
151. Es la causa pre disponente más
importante.
Se ha comprobado que la trasmisión
hereditaria tiene carácter recesivo.
152.
153. Glucemia
En ayunas, los niveles normales de glucosa
oscilan entre los 70 mg/dl y los 100 mg/dL.
Cuando la glucemia es inferior a este umbral
se habla de "hipoglucemia"; cuando se
encuentra entre los 100 y 125 mg/dL se habla
de "glucosa alterada en ayuno", y cuando
supera los 126 mg/dL se alcanza la condición
de "hiperglucemia".
154. Hb glucosilada
Prueba de laboratorio para determinar si
el tratamiento es el adecuado o
asegurar dx.
155. Adultos normales 2,2 a 4,8 %
Niños normales 1,8 a 4 %
Diabéticos bien
controlados
2,5 a 5,9 %
Diabéticos con
control suficiente
6 a 8%
Diabéticos mal
controlados
mayor de 8%
156. Mas de 180 mg/dl
Concentración máxima
Elimina por vía renal
En la Orina
157. Diuresis superior a 3L/día.
Grandes cantidades de soluto
Túbulo renal
Se produce una diuresis osmótica
158. Niveles de
glucosa en
orina
(>250 mg/dL)
Excede
La capacidad
de reabsorción
tubular
Provoca
Elevación de
los niveles de
glucosa
En los túbulos
renales
161. Perdida obligada
de agua por el
riñón
Hiperosmolaridad
Produce perdida de
agua intracelular
Estimula a los
osmorreceptores de
los centros de la sed
del cerebro
Aparece así una
sed intensa
163. Se produce
proteólisis en el
hígado
Moviliza los
aminoácidos
gluconeogénicos
El catabolismo
Equilibrio
energético
negativo
Conduce a un
aumento del
apetito
170. Son productos finales de la
glucosilacion avanzada.
Se forman en una variedad de
proteínas.
Principal mecanismo para el
desarrollo DM
En saliva, suero, piel, orina
171. Albumina : Mas susceptible
Estos productos se pegan a las
proteínas cuando hay mucha
glucosa.
Por lo que las proteínas no pueden
realizar su función.
172. Déficit de insulina y de resistencia a esta
Origina una hiperglucemia
E hiperosmolaridad secundaria
173. Déficit absoluto
de insulina
Produce la
activación de
lipoproteinlipasa
Utilización de los
almacenes
adiposos
Provoca
incremento de la
AGL
Oxidación en el
hígado
181. Dietas contra enfermedades vasculares
Controlar la glucosa en sangre
Limitar grasas (Colesterol, trans y
saturadas)
Limitar proteínas
Disminuir consumo de sal (3 g x día)
Calorías necesarias para:
Crecimiento normal en niños
Necesidades en embarazo
182. % DE INGESTA DE NUTRIENTES
Carbohidratos 50%-60%
Lípidos 30%
Proteínas 12-20%
183. 1 gramo = 4 cal
50 % a 60 % dieta completa
Cereales y Verduras
184. Plantas, verduras, frutas, cereales enteros,
y legumbres.
Dietas ricas en fibra previenen DM2
Fibra insoluble : Bajar de peso (Obesidad)
Fibra soluble : Contra enf. Vasculares
Al consumir fibra se debe aumentar el
consumo de agua
185. 12 A 20 %
1 gr = 4 cal
Contra enfermedades renales y vasculares
187. SUGERENCIAS DE UNA DIETA SANA
Grasas mono insaturadas (aceite de oliva), o poli
insaturadas como el de girasol.
Ración diaria de frutos secos, legumbres o
semillas.
Carbohidratos complejos (tienen un índice
glucémico menor y son ricos en fibra)
Mas Pescado o soya sobre las de la carne
188. Evitar las dietas que tienen alto contenido
de proteínas y bajo de carbohidratos,
Reducir la sal.
Evitar las grasas saturadas (animales) y los
ácidos trans (grasas de comida rápida)
Tomar 5 raciones de frutas y verduras y 6
raciones de cereales enteros cada día, y 2
raciones semanales de pescado.
189.
190.
191. Recomendaciones
• Perder tan sólo el 10% del peso corporal
puede controlar la progresión de la DMT2.
• La pérdida de peso debe ser gradual, 1 libra
por semana.
Carbohidratos complejos-restricción de
grasas
Dieta alta en proteínas y baja en
carbohidratos
Dieta rica en grasas y baja en
carbohidratos
192. Frijoles*
½ taza Habas*
½ taza
Lentejas*
½ taza
Ó Ó
* Cocidas
Grupo 2. LEGUMINOSAS
Elote
cocido
½ taza
Papa
1 pieza
pequeña
Tortilla de maíz
1 pieza
Ó
Ó
Grupo 1. CEREALES Y TUBÉRCULOS
1 ración:
HC = 15 g
Proteínas = 2 g
Grasa = 0 g
1 ración:
HC = 20 g
Proteínas = 8 g
Grasa = 1 g
193. Leche
semidescremada
1 taza
Yogurt natural
¾ taza
O
Grupo 3. LECHE
1 ración proporciona:
•HC = 12 g
•Proteínas = 9 g
•Grasa:
Entera = 8 g
Semidescremada = 4 g
Descremada = 2 g
1 ración proporciona
•HC = 0 g
•Proteínas = 7 g
•Grasa:
Muy bajo = 1 g
Bajo = 3 g
Moderado = 5 g
O O
Huevo
1 pieza
Queso Oaxaca
30 gramos
Bistec de res
30 gramos
Grupo 4. PRODUCTOS DE ORIGEN ANIMAL
194. Brócoli*
½ taza
Ó
* Cocidos
Ó
Jitomate
1 ½ pza.
Nopal*
1 taza
Grupo 5. VERDURAS
Naranja
1 pieza
Plátano
½ pieza
ÓÓ
Fresas
1 taza
Grupo 6. FRUTAS
1 ración:
HC = 4 g
Proteínas = 2 g
Grasa = 0 g
1 ración:
•HC = 15 g
•Proteínas = 0 g
•Grasa = 0 g
195. Aguacate
1/3 pza
Mayonesa
1 ½ cucharaditaÓ
Aceite vegetal
1 cucharadita
Ó
GRASAS
ÓMermelada
1 cucharadita Ó
Azúcar
2 cucharaditas
Caramelos
2 pzas (10 g)
AZÚCARES
Aguacate
1/3 pza
Mayonesa
1 ½ cucharaditaÓ
Aceite vegetal
1 cucharadita
Ó
1 ración:
HC = 0 g
Proteínas = 0 g
Grasa = 5 g
1 ración:
HC = 10 g
Proteínas = 0 g
Grasa = 0 g
196.
197. Ejercicio
El ejercicio puede ayudar a controlar el peso y a
disminuir el nivel de glucosa en la sangre, por el
gasto de energía.
199. Ejercicio regular, de moderada intensidad
(trotar)
↑ sensibilidad a la insulina
↓ disminuyen la TA
↓ reducen la grasa corporal
Mejoran los niveles de colesterol
↓ el riesgo de cardiopatías
200. • Controlar niveles de glucosa
antes, durante y después.
• Evitar el ejercicio ↑300 mg/dl o
↓100mg/dl.
• Inyectarse INS lejos de los
músculos que se ejercitarán
más.
201. • Antes del ejercicio, evitar el
alcohol y fármacos, b -
bloqueadores ↑ hipoglucemia.
• Beber mucho líquido.
• Evitar ejercicios de resistencia o
de alto impacto Daña los vasos
sanguíneos de los ojos
(retinopatía).
204. Son antidiabéticos orales
Contra diabetes mellitus tipo 2
Actúan aumentando la liberación de
insulina de las células beta del páncreas.
205. Efectivas en los dos tipos de diabetes
Mejoran los niveles de insulina en ayunas
del plasma sanguíneo.
Las Biguanidas tienden a hacer que las
células del cuerpo absorban la glucosa
circulante, reduciendo la glucemia.
206. Reducen la gluconeogénesis y la
Glucogénolisis en el hígado y, como
resultado, reducen los niveles de glucosa
sanguíneos.
207. La aldosa-reductasa actúa en las
anormalidades metabólicas, funcionales y
estructurales, inducida por la hiperglucemia
en los nervios del diabético.
208. Mejoran la sensibilidad de los tejidos blancos
a la insulina por actuar como agonistas
selectivos de receptores de la insulina
localizados en el núcleo celular.
209. Estimulan a las células beta del páncreas
para que liberen insulina.
210.
211.
212. • Lispro
• Aspart
• Mayor absorción
• Menor duración
ACCION
RAPIDA
• Glargina y Detemir
• Menor solubilidad
• Absorción mas lenta
• Sin combinación de
agentes químicos
ACCION
LENTA
213. Se ha modificado algún aminoácido o las
secuencias de ellos (INSULINA HUMANA).
Se absorben con mas facilidad
Inicio de acción mas rápido
216. Mas rapidez de acción
Mas rápido inicio de acción
Menor duración de acción
Menos antigénica
Las variaciones en la cinética se obtienen
por cristalización con sulfato de zinc o
sulfato de protamina.
219. Diabetes Mellitus 1
Diabetes Mellitus 2 con tendencia a
descompensación
Descompensaciones agudas
Situaciones de estrés : angina de pecho,
quemaduras, politraumatismos, ACV.
Infecciones graves
Cirugías
Embarazo
220. Patología estructural y funcional. Robbins
Inmunología celular y molecular. Abbas
Medicina Interna. Harrison
Fisiología Humana. Ganong
Definición, clasificación clínica y diagnóstico
de la diabetes mellitus de Ana de Santiago
Nocito.
Bioquímica De Harper
Diabetes mellitus. Concepto y Etiopatogenia
Diabetes Mellitus Clasificación de Jorge de
Faria Maraschin
221. Diagnóstico y clasificación de la diabetes
mellitus, conceptos actuales. Revista de
Endocrinología y Nutrición.
Actualización en los diferentes subtipos de
diabetes tipo “MODY” de Leticia Sánchez-
Reyes. Revista de Endocrinología y Nutrición
Vol. 9, No. 1,Enero-Marzo 2001, pp 5-11
Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus of ADA.
Dieta y Ejercicio.Power point