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ERGE, ENFERMEDAD ACIDO
PEPTICA Y ENFERMEDAD
HEPATOBILIAR
Enfermedad por reflujo
gastroesofagico (ERGE)
 Se considera como el retorno anormal hacia
el esófago de contenido gástrico.
 Está directamente relacionado con la
intensidad, frecuencia, duración y agresividad
del contenido refluido y con la resistencia de
la mucosa esofágica.
Fisiopatologia
FACTORESAGRESIVOS
- Disminucion de la presion del EEI
- Relajacion inadecuada del EEI
- Hernia de hiato
- Aumento de la presion abdominal
FACTORES DEFENSIVOS
- Barrera antireflujo
- Aclaramiento esofágico
- Factores epiteliales
Manifestaciones clínicas
 Pirosis
 Regurgitación – tos – irradiación
 Disfagia
 Odinofagia
 Los ancianos pueden permanecer asintomáticos
y es frecuente que exista un diagnostico tras una
hemorragia digestiva o anemia ferropenica.
CLINICA ATIPICA
 Eructos
 Nauseas
 Hipersalivación
 Sensacion de nudo en la garganta
 Odinofagia *
Son agravantes: Marcan el
tiempo de daño
 Decúbito
 Enlentecimiento del peristaltismo esofágico
 Retraso del vaciamiento gástrico
 Secreción salival escasa
CLASIFICACION
ERGE
Por su
presentación
clínica
TIPICA
ATIPICA
Por los signos
endoscópicos
CON ESOFAGITIS
SIN ESOFAGITIS
Por los hallazgos
en pH metría
CON RGE ACIDO
PATOLOGICO
CON RGE ACIDO
FISIOLOGICO
ERGE y sindromes
constituyentes
Síndromes esofágicos
Sintomaticos
1. Sx. De reflujo tipico
2. Sx. De dolor toracico
por reflujo
Con lesiones
1. Esofagitis x reflujo
2. Estenosis por reflujo
3. Esofago de barret
4. adenocarcinoma
Síndromes extra
esofágicos
Establecidos
1. Sx. De tos x reflujo
2. sx. Faringitis x reflujo
3. Sx. De asma por reflujo
4. Sx. De erosion dental x
reflujo
Propuestos
1. Sinusitis
2. Fibrosis pulmonar
idiopatica
3. Otitis media
recurrente
DATOS DE ALARMA:
- Disfagia persistente
- Vómito persistente
- Hemorragia
- Perdida de peso
- Tumefacción epigástrica palpable
Criterios para endoscopia según “La
sociedad Americana de endoscopia
Gastrointestinal”
 Presencia de disfagia/ odinofagia
 Sintomas que persisten o progresan a pesar del
tratamiento
 Sintomas extraesofágicos
 Sintomas esofagicos en pacientes
inmunodeprimidos
 Presencia de masa, estenosis o ulceras en
esofagograma previo. Hemorragia digestiva,
anemia o pérdida de peso
Clasificaciones de esofagitis
Savary – Miller:
GRADO DESCRIPCION
I Erosion crónica/ erosiones multiples,
longitudinales y aisladas
II Erosiones multiples, longitudinales y
confluentes
III Erosiones circunferenciales
IV Ulceras, estenosis, braquiesófago,
metaplasia
Clasificación de Los Ángeles
GRADO DESCRIPCION
A Una o varias lesiones mucosas de
menos de 5mm
B Al menos una lesión mucosa mayor de
5mm, sin continuidad
C Al menos una lesion mucosa con
continuidad entre varios pliegues , pero
no circunferencial
D Lesion mucosa circunferencial
Tratamiento
 Alivio sintomático
 Ayudar a la cicatrización
 Prevenir las complicaciones
 Medidas higienico-dieteticas (generales)
Bloqueadores de H2 Inhibidores de bomba de protones
Cimetidina 300 mg c/ 6hrs Omeprazol 20 mg / dia
Ranitidina 150 mg c/ 12 hrs Lansoprazol 30 mg/ dia
Famotidina 20 mg c/ 12hrs Pantoprazol 40 mg/ dia
Nizatidina 150 mg c/ 12hrs Rabeprazol 20mg/ dia
 Es la metaplasia del epitelio escamoso a
epitelio cilíndrico
 No todas los casos presentan antecedentes
de reflujo y solo una minoría de pacientes con
ERGE llegarán a desarrollarlo
PATOGENESIS:
-metaplasia
- p53 y mediadores quimicos
- selección clonal ---displasia
Tratamiento
 Alivio o desaparición de los síntomas
 Anulación del reflujo persistente
 Profilaxis y tratamiento de las complicaciones
 Evitar la progresión a adenocarcinoma
 Conseguir la regresión del epitelio metaplasico
Vigilancia endoscopica de
esófago de barret – AAG
 SIN DISPLASIA: anualmente hasta 2 examenes
(-). Posteriormente cada 3 años
 DISPLASIA DE BAJO GRADO: anualmente hasta
que no se encuentre displasia
 DISPLASIA DE ALTO GRADO: repetir cada 3
meses o definiri tratamiento quirurgico o
endoscopico.
CLASIFICACION DE VIENA
1. Negativo para displasia/ neoplasia
2. Indefinido para neoplasia/ displasia
3. Neoplasia de bajo grado no invasora
4. Neoplasia de alto grado no invasora
- carcinoma insitu
- sospechoso cancer invasor
5. Neoplasia invasora
ACALASIA
 Es un trastorno motor primario de la
musculatura lisa esofagica caracterizado por:
- EEI hipertenso
- Relajación incompleta/ aperistalsis esofágico
Clasificacion alteracion
anatomo-radiologica
 Tipo I PRECOZ
 Tipo II NO AVANZADO (- 10cm dilatacion)
 Tipo III AVANZADO (+ 10 cm dilatacion)
 Tipo IV MEGAESOFAGO
Clasificacion de steward
 Grado I -3cm
 Grado II 3-5cm
 Grado III 5-7cm
 Grado IV +7cm
Clasificacion de resano y
malenchini
 Grado I
Esofago normal con retardo de vaciamiento. Puede haber
ondas terciarias
 Grado II
Esofago dilatado con retencion pero contornos regulares.
Puede estar ausente camara gastrica
 Grado III
Dilatacion que sobrepasa el mediastino a la derecha
 Grado IV
Dolico-mega-esofago y atonía completa
Enfermedad hepatobiliar
Cirrosis
ColelitiasisColecistitis
Factores predisponentes a la formacion de
calculos de colesterol y pigmento
CALCULOS DE COLESTEROL
 Factores demograficos/
genéticos
 Obesidad
 Adelgazamiento
 Hormonas sexuales
femeninas
 Edad creciente
 Hipomotilidad vesicular
 Disminucion de la secrecion
de sales biliares
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CALCULOS DE PIGMENTO
 Hemolisis crónica
 Cirrosis crónica
 Cirrosis alcohólica
 Anemia perniciosa
 Edad mayor
 Fibrosis quística
Colecistitis aguda
 Generalmente secundaria a la obstruccion del
conducto cístico debido a un cálculo.
 La repuesta inflamatoria se desencadena por
3 factores
Inflamación
mecánica
Inflamación
química
Inflamación
bacteriana
 Comienza como un cólico biliar que empeora de
manera progresiva
 Aprox. 60-70% de los pacientes refieren haber
padecido ataques anteriores
 A veces puede haber irradiación a zona
interescapular, a escapula derecha o a hombro
 Se presentan signos de abdomen agudo
 El paciente esta anoréxico, con nauseas y
vómitos
 Puede haber febrícula o escalofríos
 La palpación del hipocondrio derecho es
dolorosa casi siempre
 La ictericia es poco frecuente al comienzo de una
colecistitis aguda
 Es frecuente la distensión abdominal y
disminución de ruidos peristálticos debidos al íleo
 Es sugerente la triada: dolor en hipocondrio
derecho + fiebre + leucocitosis
 La ecografía demuestra cálculos en 90-95% de
los casos
Valoración diagnóstica de las vías
biliares
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 Fiebre – febricula
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Enfermedad ácido péptica y hepatobiliar

  • 1. ERGE, ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y ENFERMEDAD HEPATOBILIAR
  • 2.
  • 3. Enfermedad por reflujo gastroesofagico (ERGE)  Se considera como el retorno anormal hacia el esófago de contenido gástrico.  Está directamente relacionado con la intensidad, frecuencia, duración y agresividad del contenido refluido y con la resistencia de la mucosa esofágica.
  • 4. Fisiopatologia FACTORESAGRESIVOS - Disminucion de la presion del EEI - Relajacion inadecuada del EEI - Hernia de hiato - Aumento de la presion abdominal FACTORES DEFENSIVOS - Barrera antireflujo - Aclaramiento esofágico - Factores epiteliales
  • 5. Manifestaciones clínicas  Pirosis  Regurgitación – tos – irradiación  Disfagia  Odinofagia  Los ancianos pueden permanecer asintomáticos y es frecuente que exista un diagnostico tras una hemorragia digestiva o anemia ferropenica.
  • 6. CLINICA ATIPICA  Eructos  Nauseas  Hipersalivación  Sensacion de nudo en la garganta  Odinofagia *
  • 7. Son agravantes: Marcan el tiempo de daño  Decúbito  Enlentecimiento del peristaltismo esofágico  Retraso del vaciamiento gástrico  Secreción salival escasa
  • 8. CLASIFICACION ERGE Por su presentación clínica TIPICA ATIPICA Por los signos endoscópicos CON ESOFAGITIS SIN ESOFAGITIS Por los hallazgos en pH metría CON RGE ACIDO PATOLOGICO CON RGE ACIDO FISIOLOGICO
  • 9. ERGE y sindromes constituyentes Síndromes esofágicos Sintomaticos 1. Sx. De reflujo tipico 2. Sx. De dolor toracico por reflujo Con lesiones 1. Esofagitis x reflujo 2. Estenosis por reflujo 3. Esofago de barret 4. adenocarcinoma Síndromes extra esofágicos Establecidos 1. Sx. De tos x reflujo 2. sx. Faringitis x reflujo 3. Sx. De asma por reflujo 4. Sx. De erosion dental x reflujo Propuestos 1. Sinusitis 2. Fibrosis pulmonar idiopatica 3. Otitis media recurrente
  • 10. DATOS DE ALARMA: - Disfagia persistente - Vómito persistente - Hemorragia - Perdida de peso - Tumefacción epigástrica palpable
  • 11. Criterios para endoscopia según “La sociedad Americana de endoscopia Gastrointestinal”  Presencia de disfagia/ odinofagia  Sintomas que persisten o progresan a pesar del tratamiento  Sintomas extraesofágicos  Sintomas esofagicos en pacientes inmunodeprimidos  Presencia de masa, estenosis o ulceras en esofagograma previo. Hemorragia digestiva, anemia o pérdida de peso
  • 12. Clasificaciones de esofagitis Savary – Miller: GRADO DESCRIPCION I Erosion crónica/ erosiones multiples, longitudinales y aisladas II Erosiones multiples, longitudinales y confluentes III Erosiones circunferenciales IV Ulceras, estenosis, braquiesófago, metaplasia
  • 13. Clasificación de Los Ángeles GRADO DESCRIPCION A Una o varias lesiones mucosas de menos de 5mm B Al menos una lesión mucosa mayor de 5mm, sin continuidad C Al menos una lesion mucosa con continuidad entre varios pliegues , pero no circunferencial D Lesion mucosa circunferencial
  • 14. Tratamiento  Alivio sintomático  Ayudar a la cicatrización  Prevenir las complicaciones  Medidas higienico-dieteticas (generales) Bloqueadores de H2 Inhibidores de bomba de protones Cimetidina 300 mg c/ 6hrs Omeprazol 20 mg / dia Ranitidina 150 mg c/ 12 hrs Lansoprazol 30 mg/ dia Famotidina 20 mg c/ 12hrs Pantoprazol 40 mg/ dia Nizatidina 150 mg c/ 12hrs Rabeprazol 20mg/ dia
  • 15.  Es la metaplasia del epitelio escamoso a epitelio cilíndrico  No todas los casos presentan antecedentes de reflujo y solo una minoría de pacientes con ERGE llegarán a desarrollarlo
  • 16. PATOGENESIS: -metaplasia - p53 y mediadores quimicos - selección clonal ---displasia
  • 17. Tratamiento  Alivio o desaparición de los síntomas  Anulación del reflujo persistente  Profilaxis y tratamiento de las complicaciones  Evitar la progresión a adenocarcinoma  Conseguir la regresión del epitelio metaplasico
  • 18.
  • 19. Vigilancia endoscopica de esófago de barret – AAG  SIN DISPLASIA: anualmente hasta 2 examenes (-). Posteriormente cada 3 años  DISPLASIA DE BAJO GRADO: anualmente hasta que no se encuentre displasia  DISPLASIA DE ALTO GRADO: repetir cada 3 meses o definiri tratamiento quirurgico o endoscopico.
  • 20. CLASIFICACION DE VIENA 1. Negativo para displasia/ neoplasia 2. Indefinido para neoplasia/ displasia 3. Neoplasia de bajo grado no invasora 4. Neoplasia de alto grado no invasora - carcinoma insitu - sospechoso cancer invasor 5. Neoplasia invasora
  • 21. ACALASIA  Es un trastorno motor primario de la musculatura lisa esofagica caracterizado por: - EEI hipertenso - Relajación incompleta/ aperistalsis esofágico
  • 22. Clasificacion alteracion anatomo-radiologica  Tipo I PRECOZ  Tipo II NO AVANZADO (- 10cm dilatacion)  Tipo III AVANZADO (+ 10 cm dilatacion)  Tipo IV MEGAESOFAGO
  • 23. Clasificacion de steward  Grado I -3cm  Grado II 3-5cm  Grado III 5-7cm  Grado IV +7cm
  • 24. Clasificacion de resano y malenchini  Grado I Esofago normal con retardo de vaciamiento. Puede haber ondas terciarias  Grado II Esofago dilatado con retencion pero contornos regulares. Puede estar ausente camara gastrica  Grado III Dilatacion que sobrepasa el mediastino a la derecha  Grado IV Dolico-mega-esofago y atonía completa
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 31. Factores predisponentes a la formacion de calculos de colesterol y pigmento CALCULOS DE COLESTEROL  Factores demograficos/ genéticos  Obesidad  Adelgazamiento  Hormonas sexuales femeninas  Edad creciente  Hipomotilidad vesicular  Disminucion de la secrecion de sales biliares  Dieta CALCULOS DE PIGMENTO  Hemolisis crónica  Cirrosis crónica  Cirrosis alcohólica  Anemia perniciosa  Edad mayor  Fibrosis quística
  • 32. Colecistitis aguda  Generalmente secundaria a la obstruccion del conducto cístico debido a un cálculo.  La repuesta inflamatoria se desencadena por 3 factores Inflamación mecánica Inflamación química Inflamación bacteriana
  • 33.  Comienza como un cólico biliar que empeora de manera progresiva  Aprox. 60-70% de los pacientes refieren haber padecido ataques anteriores  A veces puede haber irradiación a zona interescapular, a escapula derecha o a hombro
  • 34.  Se presentan signos de abdomen agudo  El paciente esta anoréxico, con nauseas y vómitos  Puede haber febrícula o escalofríos  La palpación del hipocondrio derecho es dolorosa casi siempre
  • 35.  La ictericia es poco frecuente al comienzo de una colecistitis aguda  Es frecuente la distensión abdominal y disminución de ruidos peristálticos debidos al íleo  Es sugerente la triada: dolor en hipocondrio derecho + fiebre + leucocitosis  La ecografía demuestra cálculos en 90-95% de los casos
  • 36. Valoración diagnóstica de las vías biliares
  • 37. Complicaciones Sx. De mirizzi Empiema e hidropesía Gangrena y perforación Formación de fístulas e íleo biliar Leche cálcica y vesícula de porcelana
  • 38. CIRROSIS HEPATICA Cirrosis alcohólica Cirrosis biliar Cirrosis cardíaca Por enfermedad de wilson Cirrosis vírica Autoinmunitaria
  • 39. Manifestaciones clinicas  Malestar general  Dolor vago en cuadrante S. D  Fiebre – febricula  Nauseas – vomitos  Diarrea – anorexia  Ascitis  Edema  Hemorragia  Ictericia  Eritema palmar  Hemangiomas aracniformes  Hipocratismo digital  Alteraciones de la conciencia  Hipertrofia parótida  Contractura de dupuytren  Alteraciones menstruales – Ginecomastia