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1. RETOS DE ENFERMERIA
FRENTE AL PACIENTE
SOMETIDO A
NEUROINTERVENCIONIS
MO

2. NEUROINTERVENCIONISMO
Especialidad médica de la radiología
intervencionista o de la neurocirugía vascular.
Se inició en la década de los 70 en Rusia y en
los últimos años ha tenido gran auge y
desarrollo

3. NEUROINTERVENCIONISM O
* Se orienta al diagnóstico y tratamiento de las
enfermedades vasculares del SNC: Médula
espinal, cerebro y cuello.
* Sin bisturí , Sin cirugía.
* Con técnica mínimamente invasiva percutánea o
endovascular

5. NEUROINTERVENCIONISMO

6. OBJETIVO
DIAGNÓSTICO CERTERO TRATAMIENTO
ADECUADO
ECV
Hemorrágico Isquémico
HSA-HIC Trombótico
Aneurisma MAV Aterotrombótico
Hemodinámica
.

7. PATOLOGIAS A TRATAR
* ACV isquémico agudo
* Aneurismas cerebrales con o sin ruptura
* Vasoespasmo cerebral
* MAV rotas o sin ruptura, cerebrales o medulares
* Estenosis intra o extracraneana
* FAV carótidocavernosas, dúrales o medulares
* Disecciones arteriales
* Embolización de tumores cerebrales

8. TERAPIA ENDOVASCULAR
ENFERMEDAD MATERIALES TIPO DE ANESTESIA
Estenosis intracraneana Stent y Balón General
Estenosis Extracraneana Stent, Balón y Filtro Local
Aneurisma cerebral Stent, Balón, Coils General
Malformación arteriovenosa Líquidos embolizantes, General
micropartículas
Fístula arteriovenosa Stent, Balón, Coils, líquidos General
embolizante.
Tumor cerebral Micropartículas General
Disección arterial Stent y Balón Local - General
Vasoespasmo cerebral Stent, Balón, Nimodipino General - General
ACV isquémico agudo Stent, Balón, recuperadores, General - General
trombolíticos

9. BALON Y STENT

10. BALON - STENT - COILS

11. LIQUIDO EMBOLIZANTE

12. TERAPIA ENDOVASCULAR
SE REQUIERE:
* Paciente con Patología susceptible de
tratamiento endovascular
* Personal entrenado
* Acceso Arterial
* Guías, catéteres, balones,
stent, coils, ónix…
* Medio de contraste
* Angiografo

13. ¿QUE PUEDE SUCEDER?
*Generarse un trombo *Romperse un vaso arterial

14. TROMBOSIS
Masa que forma en el interior de un vaso,
constituida por componentes sanguíneos del
paciente.
oclusión de un vaso
disminución del FSC
parcial total
Déficit transitorio déficit permanente

15. CAUSAS DE TROMBOSIS
* Perturbación del flujo dentro del vaso
* Presencia de cuerpo extraño
* Tromboembolismo
* Desprendimiento de ateroma o materiales
* Burbuja de aire
* Trombos intra-aneurismales
* Vaso roto
* Disminución del FSC * Vasoespasmo, (vasoconstricción refleja)
* Disminución de la T/A
* Tamaño de la guía.

16. ¿COMO DISMINUIR EL RIESGO?
* Antiagregación plaquetaria
* Perfusiones continuas durante la TEV
* Heparinización sistémica controlada
PERSISTE PROBABILIDAD DE
TROMBO

17. ANTIAGREGACION
PLAQUETARIA
Antiagregación combinada
ASA + CLOPIDOGREL
* Dosis de carga
* Dosis de mantenimiento
Antiagregación Sistémica
Tirofiban o rTPA
* Equilibrar su uso, sistémico o local
* Medicamento mas seguro

18. PERFUSIONES CONTINUAS
Mezcla de:
Solución salina al 0.9% 1000ml
+
Heparina sódica 1000 UI
+
Nimodipino 2 mg.

19. ANTICOAGULACION SISTEMICA
Heparina sódica 80 UI x Kg.
Heparinización segura
* Paciente con sangrado
* Luego de inserción de catéteres
* Dosis indicada
* Conocer el valor basal del paciente
* Medición del ACT

20. TIEMPO ACTIVADO DE
COAGULACION (ACT)
* Rango normal: 120 – 150 ”
Basal del paciente: 70 – 180”
* Rango terapéutico: 250 – 300”
100 % del valor basal

21. PROCESO DE MEDICION DEL ACT
* Se mide en sangre libre de residuos
* Medición basal
* Heparinización indicada
* 10- 15 min. de heparinización nuevo ACT
100% valor basal menor al 100% valor basal
Control a la hora 1000 UI hasta la meta

22. Todas estas medidas instauradas
para disminuir el riesgo, son
responsabilidad del personal de
enfermería que labora en la sala
de neurointervencionismo,
siguiendo los protocolos existentes
en la institución.

23. ANTE LA PRESENCIA DE TROMBO
ACTUAR INMEDIATAMENTE
EL TROMBO ES PRIORIDAD
MANEJO DE ACV AGUDO
TROMBOLISIS INTRAARTERIAL

24. RUPTURA DE VASO
INTRACEREBRAL
Complicación menos frecuente durante la TEV,
que igual requiere intervención oportuna.
Causas:
* Disección arterial
* Ruptura de aneurisma
* Resangrado de aneurisma

25. ¿ QUE SUCEDE?
Escape súbito de sangre hacia el cerebro
Aumenta la presión intracraneana
Disminuye el flujo sanguíneo
Disminuye la presión de perfusión cerebral
Isquemia cerebral.

26. ¿QUE HACER?
* Evaluación neurológica
* Revertir la heparina
*Protamina 1 UI por cada unidad de heparina
* Monitoreo y control estricto de la presión arterial
* Asegurar la oxigenación adecuada
* Medidas de protección cerebral necesarias
* Corticoides
* Diuréticos
* Barbitúricos
* Realizar TAC

27. LAS COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS
E ISQUÉMICAS DURANTE LA TERAPIA
ENDOVASCULAR SON FATALES, PERO
TAMBIÉN HAY QUE RESALTAR QUE ES
POSIBLE SOLUCIONAR ESTE PROBLEMA
DE FORMA INMEDIATA Y REVERTIR
ESTA SITUACIÓN GRAVE, INCLUSO CON
MENOR O SIN DÉFICIT NEUROLÓGICO
PARA EL PACIENTE.

28. HIC
HIC

29. VASOESPASMO CEREBRAL
* Alta tasa de mortalidad y
discapacidad secundaria a
HSA
* Es una condición reversible
en la que hay
estrechamiento de la luz
de la arteria.
FSC = hipoxia
3-5 Días inicio
5-7 Días pico máximo isquemia = infarto
14 Días mantenimiento
2-4 Semanas resolución

30. FISIOPATOLOIA
*Los glóbulos rojos y el plasma
no son espasmogénicos
*La sangre fresca total + el plasma
Produce Vasoespasmo leve y de corta
duración
* La sangre fresca total + LCR
Produce vasoespasmo severo y larga duración

31. FISIOPATOLOIA
La sustancia responsable del Vasoespasmo es la
OXIHEMOGLOBINA
METAHEMOGLOBINA
SUPEROXIDO, HIDROXILO Y PEROXIDO
Actúan sobre el músculo liso de la pared arterial
VASOCONSTRICCION

32. VASOESPASMO CEREBRAL
* Fisher III - IV
Factores predictivos
* 3 -14 día de sangrado
de vasoespasmo * Estado clínico del paciente
(HYH, WFNS, GLASGOW)
* Localización y tamaño del
aneurisma
* Sexo/ edad
* Uso de cocaína y cigarrillo
* OTROS CONTROLABLES
* Hipovolemia * Hipoxia
* Bajo GC * Hiponatremía
FISHER III
* Presión arterial

33. VASOESPASMO CEREBRAL
Manifestaciones clínicas del vaso espasmo
* Neurológicas
*Cefalea
*Vomito
*Depresión del nivel de
conciencia
*Focalización
*Afasia
* Sistémicas
*Hipertermia
*Leucocitosis
*Hiponatremía

34. VASOESPASMO CEREBRAL
* Diagnostico del vaso Evalúa la circulación midiendo las
velocidades y direcciones del
espasmo flujo sanguíneo.
Referencia: arteria cerebral
media.
* Doppler transcraneal:
Vasoespasmo así:
* limite inferior: 120 cc/seg.
* Si las velocidades aumentan de
25 a 65 cc/seg. en 24 horas
* Si el índice de Lindegard es
* Mayor a 3 vaso espasmo
* Mayor a 6 vaso espasmo
severo

35. DOPPLER TRANSCRANEAL
* 120 – 150 cc/seg.
leve
* 150 – 200 cc/seg.
moderado
* Mayor 200cc/seg.
severo
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36. VASOESPASMO CEREBRAL
Diagnostico vaso espasmo
*Vasoespasmo leve
Arteriografía cerebral
25 %– 50%
*Vasoespasmo moderado
50 %- 75 %
*Vasoespasmo severo
Mayor del 75%

37. VASOESPASMO CEREBRAL
Tratamiento del vaso
espasmo *Calcio antagonistas: efecto vaso
dilatador, mecanismo neuro-
protector pues bloquea el calcio
quien inicia gran parte de la cascada
de lisis y muerte cerebral
*Magnesio= ayuda a la prevención del
Profilaxis vaso espasmo y el déficit tardío
El vaso espasmo es predecible por lo que
la ingreso se toman medidas en los
pacientes con riesgo. *Estatinas = la duración del vaso
- Normo tensión espasmo, ha demostrado
- Normo volemia mejoramiento en la autorregulación
- Normo dilución

38. TRATAMIENTO DEL VASOESPASMO
PVC PAM Hto %
Terapia triple H mmHg mmHg
Hipervolemia
normal 8 – 10 100-110 30 - 40
Hipertensión
Bajo 8 - 10 110 – 140 30 – 40
Hemodilución riesgo
Volumen
Alto 10 -12 150 - 170 30 - 35
circulatorio
Hiperdinamia riesgo
Contraindicaciones
• Se instala en forma escalonada
*Infarto establecido
• Inicio del sangrado
*Edema pulmonar
• Clasificación del riesgo (FISHER)
• Aneurisma asegurado *Anemia moderada o grave
*Edema cerebral
*SDRA
*HIC

39. TRATAMIENTO DEL VASOESPASMO
Terapia endovascular Si progresa el vasoespasmo, o no cede
con las medidas instauradas
intracraneana
Terapia endovascular intracraneana
angioplastia química
Nimodipino intraarterial
Terapia endovascular intracraneana
angioplastia mecánica
Balón y/o stent

40. EDEMA CEREBRAL
Acumulación de liquido intra o extra
vascular del cerebro
*Edema vaso génico: paso de liquido
intravascular al espacio extracelular por
aumento de la permeabilidad vascular
( trauma, tumor, inflamación , isquemia)
*Edema citotoxico: liquido del espacio
extracelular al intracelular, mal
funcionamiento de la bomba NA- K
retención de agua y sodio
( intoxicación, hipertermia, isquemia,
hipoxia)

41. HIDROCEFALIA
*Edema intersticial:
Paso de LCR al espacio
extracelular. La membrana
hematoencefalica regula el
movimiento de los líquidos.
Cuando la regulación falla, el
LCR penetra en el espacio
extracelular y en el sistema * Viscosidad del LCR
ventricular. *Adherencia de la sangre
en los sitios de absorción
*Obstrucción del sistema
Hidrocefalia ventricular

42. ¿QUE DEBEMOS HACER?
VALORACION
NEUROLOGICA
EDEMA
HIDROCEFALIA
HIC

43. ¿ QUE DEBEMOS HACER?
Medidas encaminadas a disminuir la presión intracraneana.
* Recuperación de la BHC * Corticoides
* Facilitar el drenaje venoso * Hiperventilación controlada,
cabecera elevada
* El volumen de liquido intracerebral * Sanguíneo
(hiperventilación) * Extracelular (hiperosmoticos y diuréticos)
* Drenaje de LCR * Ventriculostomia
* Protectores de metabolismo cerebral * Barbitúricos,
antagonistas del calcio, fenitoina.
* Descompresión quirúrgica.

44. SINDROME DE REPERFUSION
* Aumento súbito del FSC tras la apertura de un
vaso estenosado, bien sea por angioplastia,
colocación de stent o endarterectomia.
* El 15% de los pacientes pueden desarrollar ACV
hemorrágico(hematoma intraparenquimatoso)
* Es frecuente encontrar extravasación hematica
de capilares y ruptura de la pared de algunos
de ellos HTA maligna

45. SINDROME DE REPERFUSÍON
Causa * Aumento del FSC
Incapacidad para hiperflujo
* Aumento de la PA
Incapacidad vasoconstricción
EDEMA CEREBRAL

46. SINDROME DE REPERFUSÍON
Factores de riesgo:
* Alto grado de estenosis previo
* Elevado gradiente de presión
* Pobre circulación colateral
* HTA sostenida
* Antiagragación plaquetaria
Anticoagulación sistémica
Manifestaciones clínicas:
* Cefalea * Convulsiones *Focalización

47. SINDROME DE REPERFUSÍON
¿ Que debemos hacer ?

48. TRANSFORMACIÓN
HEMORRÁGICA
* Debe entenderse como la evolución natural de la
enfermedad
* Se presenta aproximadamente el 9% de los
pacientes con infarto cerebral
* Solo tiene repercusión en el pronostico si se
presenta como hematoma intraparenquimatoso

49. TRANSFORMACIÓN
HEMORRÁGICA
* Fisiopatología:
Recanalización espontanea posterior a la oclusión
de un vaso sanguíneo Reperfusión del
vaso afectado
Daño de la BHC
Sangre en el tejido
cerebral

50. TRANSFORMACIÓN
HEMORRÁGICA
Factores predictivos:
* Tamaño del infarto cerebral
* Origen cardioembolico
* Hiperglucemia
* Agentes trombolíticos

51. ¿QUE DEBEMOS HACER?
Tomar medidas encaminadas a disminuir las
complicaciones

52. “Si como profesionales idóneos de
enfermería queremos brindar
cuidados integrales, debemos
conocer todo el proceso
patológico para así saber hacia
donde van dirigidas nuestras
acciones”

53. Nunca es tarde para cuidar
el cerebro…