Abdomen agudo séptico

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Colecistitis aguda y crónica, Apendicitis, diverticulitis, diverticulosis, enfermedad diverticular

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Abdomen agudo séptico

  1. 1. Huamanchumo Sandoval Samaria FACULTAD DE MEDICINA HUMANA UPAO
  2. 2. Proceso inflamatorio agudo de la apéndice cecal. producido Obstrucción del lumen. Proliferación bacteriana. Seguida Causa más frecuente de abdomen agudo
  3. 3. ANATOMÍA APÉNDICE Irrigada  Deriva intestino medio primitivo.  Aparece hacia la 8va semana de gestación. Gira hasta • Alcanzar posición medial • Fijarse en el ciego.
  4. 4. ANATOMÍA APÉNDICE Inervación: SNA (S y PS) Sin fibras específicas para el dolor Síntomas no son localizados Se irrita el peritoneo parietal Hasta que Forma: Tubo pequeño cilíndrico flexuoso Localiza: parte inf. interna ciego, 2-3 cm debajo ángulo Ileocecal. Dimensión:  Longitud: varía 2,5cm- 20 cm  Diámetro: 4-8 mm
  5. 5. POSICIONES APÉNDICE Más frecuente 65 %
  6. 6. HISTOLOGÍA APÉNDICE Submucosa Folículos linfoides: Fx inmunológica Mucosa Células caliciformes: Productoras de moco INCIDENCIA  Causa más común de abdomen agudo Qx no traumático en adulto joven.  M: 1,33 casos /1000  F: 0.99 casos/1000  Máxima incidencia: 20-25 años 75% ( 25% < 14 años)
  7. 7. ETIOLOGÍA Obstrucción luz apendicular Destrucción mucosa Reducción irrigación Mecanismo principal Desencadena Presión intraluminal causas  60% Hiperplasia de Folículos linfoides.  38% fecalitos.  5% Cuerpos extraños Secundaria ulceración Tejido linfoide apendicular
  8. 8. FISIOPATOLOGÍA Obstrucción luz apendicular Luz apéndice reducida Sensación dolor visceral Favorece Distención intraabdominal Proliferación bacteriana Secreción de moco  60% Hiperplasia de Folículos linfoides.  38% fecalitos.  5% Cuerpos extraños da lugar a Presión sobre paredes causante Compromiso posterior Drenaje linfático y venoso da lugar a Isquemia mucosa Proceso inflamatorio favorece Gangrena perforación progresar  Inflamación del peritoneo: lugar dolor localizado CID  Perforación : Se produce después de 48h iniciado síntomas. Puede acompañarse de peritonitis y shock séptico.
  9. 9. FISIOPATOLOGÍA Fases Congestiva (edematosa) PerforadaGangrenada (necrótica) Supurativa (flemosa)  peristaltismo y producción moco.  Falta de drenaje linfático Edema pared apéndice P° intraluminal Produce reflejo vagal Inhibe hambre (anorexia)
  10. 10. FISIOPATOLOGÍA Fases Congestiva (edematosa) 6-8h después Aparece Dolor referido (malestar sordo o vago Luz apéndice Se distiende Inflama mucosa, Submucosa y muscular Estimula fibras nerviosas aferentes  Epigastrio  Región periumbilical Inflamación alcanza Peritoneo parietal Dolor continuo persistente  Fosa iliaca derecha  Agrava: tos y marcha 2-12h iniciado clinica
  11. 11. FISIOPATOLOGÍA Fases PerforadaGangrenada (necrótica) Supurativa (flemosa)  Compromiso riego venoso  > Dilatación apéndice  Isquemia Mucosa  Dolor de origen peritoneal  Dolor a descomprensión y defensa muscular mucosa susceptible invasión bacteriana Contenido purulento en luz
  12. 12. FISIOPATOLOGÍA Fases PerforadaGangrenada (necrótica)  Sangre arterial acumulando interior apéndice Aparece : fiebre taquicardia y leucocitosis  Rotura vasos pequeños  Hemorragia  Pared adelgasa mucho  necrosis en mucosa provoca
  13. 13. FISIOPATOLOGÍA Fases Perforada Perforaciones Necrosis persiste peritonitis da lugar a Conduce plastrón Epiplón y asas intestinal se adhieren al apéndice inflamado Reacc. Inflamatoria local
  14. 14. BACTERIOLOGÍA Infección polimicrobiana Agentes más comunes ANAEROBIOS AEROBIOS Bacteroides fragilis E. Coli Especie de bacteroides Pseudomonas aeruginosa Especie fusobacterium Klebsiella
  15. 15. BACTERIAS Infección polimicrobiana Agentes más comunes ANAEROBIOS AEROBIOS Bacteroides fragilis E. Coli Especie de bacteroides Pseudomonas aeruginosa Especie fusobacterium Klebsiella
  16. 16. Complicaciones Perforación Plastrón apendicular Absceso apendicular Gangrena apendicular Peritonitis Pileflebitis Dolor intenso, F° >38 B.fragilis, E.coli Bacteroides fragilis Tromboflebitis supurativa sist. Venoso portal
  17. 17. Dx: Clínico Cuadro clínico típico  Dolor migratorio  anorexia  Vómitos y náuseas  Posteriormente: Fiebre, leucocitosis Dolor ubicado CID  Avanza proceso inflam.  Irritación del P.P Dolor visceral periumbilical epigastrio Exploración física Abdomen:  I: normal , leve disminución mov resp  A: RHA disminuidos o ausentes  Pa: defensa muscular (irritación peritoneal)  Punto Mc burney + Dolor intenso y difuso: perforación
  18. 18. Dx: Clínico Exploración física  Signo de Blunberg + Indica irritación peritoneal  Signo de Rovsing+  Signo del obturador Dolor hipogastrio Rotar internamente muslo A. pélvica Signo de psoas Dolor FID durante extención cadera derecha . A. retrocecal. (tipico)
  19. 19. Dx: Clínico Exámenes auxiliares  Hemograma : leucositois 10-12000mm3, neutrofilia y desviación izquierda  PCR aumenta con la inflamación  Examen de orina: alterado ( hematuria, piuria)  Rx abdominal: presencia de fecalito radiopaco  Ecografia: verificar tamaño o presencia de absceso  Tomografía: sensibilidad 90% y especificidad 80-90% Dx temprano
  20. 20. Tratamiento Qx: Apendicetomía clásica Apendicetomía laparoscópica
  21. 21. 1° porción duodeno «Válvulas espirales de Heister» Fx: impedir cálculos biliares entren colédoco
  22. 22. Secreción Bilis Líquido amarillo verdoso Fx principales :  Excreción de toxinas  Absorción de mayoría de lípidos. Forma de bombilla Contenido: 600ml producc. diaria Localiza: fosa de la vesícula biliar formado sales biliares PigmentosProteínas Origen en colesterol lípidos  Colesterol  fosfolípidos color a bilis
  23. 23. Recorrido Bilis vesícula se contrae secreción árbol biliar Actividad vagal Secretina (H.GI) Colecistocinina (CCK)
  24. 24. Recorrido Bilis Fx sist. Biliar:  Drenar en el duodeno los productos de desecho del hígado.  Ayudar a la digestión liberando bilis de forma controlada. (degradar grasas)
  25. 25. Litiasis mayor parte de la patología asociada :  Vesícula  vía biliarPresencia de cálculos responsable > veces su no causa síntomas . Colelitiasis  Dx es accidental. presencia Aparece síntomas  Indicada colecistectomía Cólico biliar Bloqueo temporal conducto Cístico Causado
  26. 26. ETIOPATOGENIA Gómez Jaramillo D., Clasificación y fisiopatología de los cálculos biliares 70% Frecuente: mujeres : 4 ta década de la vida, multíparas y obesas (>30 IMC).
  27. 27. Nucleación de cristales de colesterol Factores Formación de cálculos FISIOPATOLOGÍA Gómez Jaramillo D., Clasificación y fisiopatología de los cálculos biliares Dismotilidad vesicular [ ] bilis en vesícula biliar Sobresaturación de la bilis  Alta [ ] de colesterol  Defecto de sales biliares o fosfolípidos vesículas multilamelares Bilis existen factores  Litogénicos: mucina , IgG  Inhibidores: apolipoproteínas y glucoproteínas. Alteración de la motilidad vesícula Bilis estancada más tiempo : solutos se precipiten más
  28. 28. Cuadro clínico que resulta de la inflamación ( aguda o crónica ) de la vesícula.
  29. 29. COLECISTITIS AGUDA ETIOLOGÍA  95-98 % aparece como complicación de colelitiasis (Litiasis en cuello ,conducto cístico: Colecistitis aguda litiásica  2-5% en ausencia de cálculos : colecistitis aguda alitiásica  Infecciones  Reflujo del jugo pancreático a la vesícula  bridas  neoplasias Pctes inmunodeficiencia se origina como consecuencia :  Infección primaria por clostridium, E.coli., S.typhi Epidemiología  Frecuente > 40 años  Predomina sexo femenino
  30. 30. COLECISTITIS AGUDA Obstrucción Parcial (Corta duración) Completa (continua) Cólico biliar  No inflamación  Obst. Se resuelve P°dentro de la luz, produce Bilis y Secreciones vesiculares músc. Liso (vesícula) se contrae Objetivo: Expulsar cálculo distensión vesicular y episodios de dolor genera Trauma generado cálculos + liberar Conllevan p. inflamatorio paredes edematosas Oclusión flujo V-A Isquemia necrosis
  31. 31. COLECISTITIS AGUDA DIAGNÓSTICO Dolor:  primer síntoma y más frecuente  Intenso, constante (> 12h)  Irradia hacia escápula Cuadro clínico:  Dolor CSD  Fiebre 37°-38°C  Náuseas y vómitos Exploración física:  Murphy +  Defensa muscular pcte siente dolor y apnea en inspiración profunda mientras se realiza una palpación o compresión por debajo del reborde costal derecho +
  32. 32. COLECISTITIS AGUDA DIAGNÓSTICO Laboratorio  Leucocitosis  Aumento leve : FA, bilirrubina (BD < 3 mg)  y transaminasas  Amilasa sérica aumenta Vesícula normal: Las paredes • son ecogénicas y finas • miden entre 2-3 mm.
  33. 33. COLECISTITIS AGUDA DIAGNÓSTICO Exámenes complementarios Ecografía : prueba de elección S (85%) y E(95%) 3 o más signos----- se considera dx  Diámetro transverso: > 4.5 mm  engrosamiento pared > 4mm  Pared (3capas): dos ecogénicas separadas por una hipoecoica  Líquido pericolicístico  edema de pared (signo del doble contorno)  Murphy ecográfico
  34. 34. COLECISTITIS AGUA Tratamiento médico  NPO  Admin líquidos I.V  Solicitar exámenes auxiliares  Analgésicos (meperidina)  SNG ( evita estímulo de contracc. Vesícula)  Atb: Profiláctica : cefalosporinas Perforación: aminoglucósidos o metronidazol Tratamiento definitivo  Quirúrgico Colecistectomía  Abierta  Laparoscópica
  35. 35. COLECISTITIS CRÓNICA Enfermedad crónica pared vesicular, repetición de episodios de inflamación causando fibrosis Asociada a :  90% cálculos  Ataques recurrentes de cólicos biliares ( oclusión temporal)  Estudio anatomopatológico: inflamc crónica mucosa, y pared sec. a litiasis o infecc repetidas.
  36. 36. COLECISTITIS CRÓNICA Epidemiología  Patología frecuente de intervenciones qx de vesícula y vía biliares  Frecuente en pctes de 40 años  Predomina sexo femenino 3:1 ( obesas y mutíparas)  Antecedentes : colecistitis aguda y presencia de cálculos.
  37. 37. COLECISTITIS CRÓNICA DIAGNÓSTICO Dolor:  Sordo  Se presenta después de ingesta grasosa  Episodios intermitentes., leves.  Duración: pocas horas  Irradia: región escapular -hombro derecho Cuadro clínico:  Dolor tipo cólico HD  Sensación de plenitud ( eructos, flatulencia, halitosis)  Náuseas y vómitos
  38. 38. COLECISTITIS CRÓNICA COMPLICACIONES Predispone:  Colecistitis aguda  Cálculos en colédoco  Adenocarcinoma de vesícula Diagnóstico Ecografía: Elección  Vesícula pequeña  Paredes Hiperecogénica (engrosadas , contornos irregulares y litiasis)  Vesícula porcelana: calcificación completa o en focos Tto qx:  Colecistectomia laparoscópica: proced de elección  Colecistectomía abierta: en casos graves o complicados
  39. 39. DIVERTICULITIS Perforación del Un divertículo Infección pericólica extraluminal de 1 divertículo. Extravsar heces Causa verdadera: perforación del colon
  40. 40. DIVERTICULITIS Sigmoideo : segmento menor diámetro luminal  >incidencia divertículos  Asiento más frecuente para diverticulitis Contenido luminal De fibra > P° propulsar las heces hacia adelantes Presión contráctil Contracción estrecha pared del colon Generar P° 90mmHg (Elevadas) Herniaciones en la mucosa producen
  41. 41. DIVERTICULITIS Síntomas:  Dolor en Fosa iliaca izquierda:  Contractura defensiva en musculatura abdm izquierda  Presencia de masa ( dolorosa)  Tacto rectal o exploración vagina: masa fluctuante y dolorosa Dolor  Tipo continuo  Inicia hipogastrio luego localiza FII  Irradia hacia espalda.
  42. 42. DIVERTICULITIS Diagnóstico  Anamnesis y exploración física  TC abdomen  Ecografía Abdominal  Enema con contraste hidrosoluble (dx definitivo) ( semanas después de la recuperación pcte)  Colonoscopía Dolor  Tipo continuo  Inicia hipogastrio luego localiza FII  Irradia hacia espalda.
  43. 43. DIVERTICULITIS CLASIFICACIÓN
  44. 44. DIVERTICULITIS No Complicada Complicada asociada a  Perforación intraperitoneal  Fistulización  obstrucción  Tratar con atb de forma ambulatoria  Presencia de dolor hospitalizar y dar atb Evitar: morfina ( aumenta P° en colon) Admin: petidina ( Reduce P° intraluminal)  Pctes responden al tto en primeras 48h  Después de 3 sem se efectuan pruebas para establecer dx  En episodios recidivantes plantear Tto qx: Sigmoidectomia : después de 2 ataques no complicados.
  45. 45. DIVERTICULITIS ABSCESOS •Localiza en pelvis •Dolor, fiebre y leucocitosis •Expl. Física: masa dolorosa y fluctuante •Dx y localiz: TC abd o RM •< 2cm: drenar + Atb Cx: 6 sem después del drenaje  Extirpar sigma dañado ( si no sigmoidectomia---- recidiva aumenta)  Crear anastomosis entre colon asc y recto. Complicada
  46. 46. DIVERTICULITIS FISTULAS • Entre el colon sigmoideo y la piel •Se establecen cuando se drena un absceso o se afecta un órgano adyacente o la piel. •Se debe erradicar el foco infeccioso para que la fístula pueda ser curada: extirpar el colon sigmoideo dañado. • Fístulas más frecuente en vejiga y vagina. •Síntomas: neumaturia, fecaluria, infecciones urinarias recidivantes. •TC: prueba más fiable para confirmar fístula entre intestino y vejiga. •Colonoscopía : examinar mucosa sigmoidea y descartar Ca de colon. •Tto inicial: control de infección •Cx. Eliminar fístula y extirpar colon sigmoide, luego crear anastomosis colon descend y recto. Complicada
  47. 47. DIVERTICULITIS OBSTRUCCIÓN Se establece por 2 circunstancias:  Estrechamiento colon sigmoides por hipertrofia muscular pared (Infrecuente)  Componentes infeccioso e inflamatorio de la diverticulitis ( más frecuente) ID se adhiere al absceso ------ proceso infeccioso causa obstrucción TTO: SNG ------ extraer líquidos intestinales y resolver obstruc. Admin Atb para infección Drenaje percutáneo del absceso. Complicada
  48. 48. DIVERTICULITIS PERITONITIS Establece por dos vías :  Divertículo perfora hacia cavidad peritoneal (contaminada por heces )  Abscesos expande y se abre hacia cavidad peritoneal desprotegida ( pus contiene bacterias intestinales)  Genera infección fulminante: requiere Cirugía inmediata.  Síntomas: Palp abdm: dolor difuso, defensa muscular ,  Signos de sepsis: fiebre, taquicardia, leucocitosis, hiptensión  Cx: resecar colon sigmoide dañado--- crear una colostomia (operación de hartmann) técnica habitual para cx urgente para infección sec a divesticulitis.  Administrar Atb.  Después de recuperación del pcte (10 sem mínimo) retirar colostomia y crea anastomosis colon desc y rcto. Complicada

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