2. Transaminasas
Se diferencian 2 tipos:
GOT (AST)
GPT (ALT)
Enzimas intracelulares.
Ritmo circadiano GPT.
Liberación al torrente sanguíneo cuando hay daño a
nivel de la membrana del hepatocito.
4. GPT (ALT)
Se encuentra fundamentalmente en los hepatocitos.
Más específica de daño hepatocelular.
5. Elevación de transaminasas
Valores normales 30-40 U/L.
Variabilidad entre laboratorios.
Límites varían según sexo, edad y peso.
Los niveles no correlacionan con severidad ni grado
del daño hepatocelular. No tienen valor pronóstico.
Si es superior a 10 veces su valor normal, nos orientaría
hacia una causa aguda, vírica en el 90% de los casos.
Si es inferior a 10 veces su valor normal, puede
orientarnos a cronicidad.
6. Etiología (I)
Causas hepáticas comunes:
Esteatosis hepática
Consumo de alcohol
Infección crónica asintomática del VHC (y VHB)
Consumo de fármacos/tóxicos
Causas hepáticas poco frecuentes:
Hepatitis autoinmune
Hemocromatosis
Causas extrahepáticas:
Hipotiroidismo
Enfermedad celíaca
Miopatías
7. Etiología(II)
1. La causa más frecuente de hipertransaminemia en
adultos es la esteatosis hepática no alcohólica.
Valores elevados de transaminasas con una relación
GOT/GPT < 1.
Dislipemia, Hipertensión, Diabetes…
Ecografía: “Hígado con aumento difuso y uniforme de la
ecogenicidad en relación a infiltración grasa, sin
apreciarse lesiones focales”.
8. Etiología (III)
2. Abuso de alcohol: Relación GOT/GPT > 2 + elevación
de GGT + elevación de VCM.
3. Infección crónica por virus C (y B): causa más
frecuente de hepatitis viral crónica.
Virus C el más frecuente.
Curso silente durante muchos años.
9. ¿Cómo debemos proceder?
Analítica de rutina, descubrimiento casual y habitual:
Aumento de GOT +/- GPT (inferior a 10 veces su valor
normal).
Paciente asintomático
10. Anamnesis (I)
Historia clínica.
Indagar acerca de :
Edad y sexo
Dieta y actividad física
Consumo de fármacos o productos de herboristería
Consumo de alcohol:
>28 U OH/semana en varones.
>17U OH/semana en mujeres.
Antecedente familiares de enfermedad hepática
11. Anamnesis (II)
Agentes farmacológicos que elevan las transaminasas:
Paracetamol, AINES, ATB, antiepilépticos, estatinas y
tuberculostáticos.
Drogas ilegales que aumentan las transaminasas en
suero: anabolizantes, esteroideos, cocaína, MDMA.
Productos de herboristería: Cartílago de tiburón…
12. Anamnesis (III)
Prácticas sexuales de riesgo.
Drogadicción (cantidad y periodo de consumo)
Factores médico-quirúrgicos que favorecen la
transmisión nosocomial de hepatitis viral.
Tatuajes, piercings.
Viajes o estancia en países endémicos de hepatitis
viral.
13. Anamnesis (IV)
Enfermedades sistémicas asociadas con afectación
hepática:
Endocrinas: DM, obesidad, enfermedad tiroidea…
Conectivopatías
Enfermedad AI
Síntomas asociados referidos por el paciente:
Anorexia
Artromialgias
Pérdida de peso
Prurito
Etc…
16. Exploración física (III)
Hepatomegalia + hígado liso a la palpación: etiología
viral o enólica. Anomalías por depósito.
Esplenomegalia: Cirrosis, hipertensión portal.
17. Exploración física (IV)
Determinación de la presencia de ascitis: percusión
abdominal (timpánico vs mate), matidez desplazable,
signo de la oleada ascítica.
18. Pruebas de laboratorio (I)
Observar resultados previos para diferenciar un proceso
agudo de uno crónico (+/- 6 meses).
Magnitud en la elevación de GOT/GPT.
Leve (<250 U/L): esteatosis hepática no alcohólica.
Moderada (250-1000 U/L): hepatitis virales y drogas
hepatotóxicas.
Severa (>1000 U/L): hepatitis víricas, tóxicas secundarias a
fármacos, isquémicas o por obstrucción biliar aguda (si
colestasis)
>3000 U/L: daño isquémico o hepatitis tóxica por fármacos.
19. Pruebas de laboratorio (II)
Etiología enólica: GOT <8x el valor superior y GPT <5
veces el valor superior.
Esteatosis hepática no alcohólica: GOT y GPT <4x el
valor normal.
Infección crónica por VHC: variable, desde niveles
normales hasta <2x el valor normal.
Infección crónica por VHB: variable. Desde niveles
normales hasta <2x el valor normal.
20. Pruebas de laboratorio (III)
Ratio GOT/GPT:
GOT/GPT = 0.8
GOT/GPT > 2 orienta a etiología enólica
GOT/GPT < 1 orienta a esteatosis hepática
El ratio está aumenta en infección por VHC que desarrolla
cirrosis.
Patrón predominante de colestasis (GGT y FA elevadas):
LOEs
Procesos infiltrativos
CBP
CEP
21. ¿Y tras el hallazgo inicial?
1. Repetir la analítica sanguínea a los 2 meses.
2. Medidas higiénico-dietéticas:
Ejercicio físico
Pérdida de peso
Dieta sin grasas animales
Abstinencia enólica
Suprimir fármacos hepatotóxicos no imprescindibles
Retirada de productos de herboristería
22. Si a los 2 meses:
1. Se normaliza: fin del estudio.
2. Si hay elevación inferior a 2x el valor normal: Observación.
3. Si hay persistencia de la elevación >2x el valor normal,
solicitar nueva analítica sanguínea:
BQ
Hemograma
Coagulación
Serología viral: HBsAg, HBsAc, HBcAc, AcVHC
Perfil férrico: hierro, ferritina, índice saturación transferrina
TSH
4. Y además ECO abdominal
23. Si el estudio es negativo…
1. Solicitar nueva determinación en 6 meses. Si
persistencia, ampliar el estudio con:
AI (ANA, AML, AMA…)
Ceruloplasmina sérica
Alfa-1-antitripsina
IgA antitransglutaminasa, IgA total
CK y Aldolasa
24. Si el estudio sigue siendo
negativo…
2. Nueva determinación de las enzimas hepáticas en 6
meses:
GOT y GPT <2x el valor normal: actitud expectante y
seguimiento cada 6 meses.
GOT y GPT >2x el valor normal: valorar biopsia hepática
(riesgo-beneficio).
25. Derivación a Digestivo
GPT > 100 + cualquiera de los siguientes:
No obesidad, no alcohol, no fármacos.
ECO anormal.
Serología VHC o VHB positiva.
Saturación transferrina > 45% (Derivar a Hematología)
ANA positivo.
Bilirrubina total > 5 y ECO normal.
26.
27. Conclusiones
Situación clínica más habitual en AP: paciente
asintomático con hallazgo casual de aumento de
transaminasas.
Causa más frecuente: esteatosis hepática.
Importancia de la historia clínica.
Exploración física.
Revalorar a las 8 semanas.
Si persistencia, estudio con serología viral, perfil
férrico, función tiroidea + ECO.
28. Bibliografía
Fisterra: guía de hipertransaminemia.
http://www.fisterra.com/guiasclinicas/hipertransaminasemia/
Lawrence S Friedman, MD. UpToDate: Approach to
the patient with abnormal liver biochemical and
functional tests.
Medicine: Protocolo diagnóstico de la
hipertransaminemia en pacientes asintomáticos.
Guía de Actuación en Atención Primaria. Sociedad
Española de Medicina de Familia y Comunitaria. 3ª Ed.
2006; p.1901-08.
