3. CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS
•Por encima de la bifurcación del
Haz de His
SUPRAVENTRICULARES
•En la unión atrioventricular
DEL TEJIDO DE LA UNIÓN
•En los ventrículos
VENTRICULARES
4. Clasificación
TRASTORNOS DEL
AUTOMATISMO
A. Alteración del
automatismo sinusal
B. Presencia de un
automatismo Anormal:
ECTOPIA
TRASTORNOS DE LA
CONDUCCIÓN
A. Bloqueo sinoatrial
B. Bloqueo atrioventricular
C. Bloqueo de Rama y
Fasciculares
TRASTORNOS DEL
AUTOMATISMO Y DE LA
CONDUCCIÓN
A. Disociación
atrioventricualr
B. Parasistolia
5. Trastornos del Automatismo
A. Alteración
del
automatismo
sinusal
Taquicardia Sinusal
1. Taquicardia Sinusal fisiológica
2. Taquicardia Sinusal Secundaria
3. Taquicardia Sinusal Idiopática
Bradicardia Sinusal
1. Bradicardia Fisiológica
2. Bradicardia secundaria
3. Bradicardia patológica: Síndrome del Seno Enfermo
Arritmia Sinodal
Paros Sinusales
6. B. Presencia
de un
automatismo
anormal :
Ectopia
1.Activo
Auricular
Extrasístole Atrial
Taquicardia Atrial
Taquicardia caótica multifocal
Fibrilación Atrial
Flutter Atrial
Tejido de la Unión Extrasístoles de la Unión
Taquicardias de la unión
Ventricular Extrasístolia Ventricular
Taquicardia Ventricular
Flúter Ventricular
Fibrilación Ventricular
2.Pasivo
Escape atrial
Marcapaso migratorio
Escape Nodal
Escape Ventricular
7. Trastornos de la Conducción
A. Bloqueo sinoatrial
B. Bloqueo atrioventricular
•1. De Primer Grado
•2. De Segundo Grado
•a. Mobitz I o fenómeno de Weckenbach
b. Mobitz II
•Completo
C. Bloqueo de Rama y Fasciculares
8. Trastornos del Automatismo y de la Conducción
A. Disociación atrioventricular
B. Parasistolia
• Parasistolia atrial
• Parasistolia nodal
• Parasistolia ventricular
• Arritmias por reentrada Tomado de:
ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA. 2da Edicíón. C.
Castellano, M.A. Pérez de Juan, F. Attie.
11. BRADICARDIA SINUSAL
Ritmo Sinusal con la frecuencia
menor de 60 lpm. FC inferior a los 60 lpm (BRADICARDIA SINUSAL)
Debajo de los 40 lpm (BRADICARDIA SIGNIFICATIVA)
Debajo de los 20 lpm (EXTREMA)
Sanas .
Atletas.
Ancianos {digita, bloqueadores beta, antagonistas de
Ca.
Hipotiroidismo.
Accidentes Cerebro vasculares.
HTA Intracraneana.
FC: 33 lpm
12. CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS
Estímulos prematuros que se originan en cualquier parte de las aurículas. Se presenta
cuando un foco ectópico produce el estímulo a una frecuencia mayor que la del nodo
sinusal. Puede ocurrir de forma aislada o múltiple.
Causas
•Arritmia más frecuente que aparece en
personas sanas.
•Patologías como enfermedad
pulmonar, dilatación biauricular,
hipoxia, estrés emocional,
hipertiroidismo o trastornos
electrolíticos.
Características electrocardiográficas
• La onda P´es prematura en relación
con la P normal.
•La onda P´es de morfología diferente a
la P del nodo sinusal.
•La onda P´ no siempre va seguida de un
QRS.
•La morfología QRS del latido ectópico
es parecida a la de base.
•La pausa compensadora es incompleta.
13. Adelanta en el tiempo onda P ectópica.
Morfología dif. A la onda P sinusal.
Llega a distorsionar la morfología de onda T.
Produce “muescas”
14.
15. MARCAPASOS MIGRATORIOS
Estímulo del nodo sinusal se produce en el nodo y en las zonas
adyacentes a éste, cambiando latido a latido el sentido de
despolarización auricular, variando la morfología de la onda P.
Características electrocardiográficas
•Intervalo PR variable.
•Cambio de la polaridad de la onda P.
16.
17. FLUTTER
AURICULAR
• Activación auricular regular y muy rápida, originando
deflexiones auriculares anchas denominadas ondas
“F”.
• Ausencia de períodos isoeléctricos en algunas
derivaciones y secuencia de conducción
auriculoventricular con tendencia a la regularidad.
• Presentación puede ser paroxística, pero puede
hacerse crónica.
18. Frecuencia auricular va desde 230-430
despolarizaciones/minuto.
La respuesta ventricular depende de las
propiedades de refractariedad del nodo AV.
Sin tx la relación auriculoventricular más
frecuente es 2:1.
Conducción 1:1 puede ser peligrosa y causar
hipotensión severa.
Relación más común 2:1 y 4:1.
MANIOBRA VAGAL
ES DIAGNÓSTICA
19. RECONOCIMIENTO
ELECTROCARDIOGRÁFICO
Tipo I Clásico
FA 230-340, ondas anchas con secuencia
de repetición regulares (ondas “F”),
DII,DIII y aVF deflexiones (-) seguidas de
pequeñas deflexiones (+) (repolarización
auricular). “DIENTES DE SERRUCHO”.
Tipo II Atípico
FA 35-430, ondas F (+) en DI y DII.
24. FIBRILACIÓN AURICULAR
• La actividad eléctrica normal con onda
P es reemplazada por múltiples y
pequeñas ondas fibrilatorias de
diferentes morfología, amplitud y
duración, sin contracciones auriculares
organizadas.
• La activación ventricular es
irregularmente irregular con
frecuencias variables.
25. Arritmia clínica sostenida más común.
7% población adulta.
Factores de riesgo:
•Presencia de cardiopatía orgánica, falla cardíaca, hipertensión,
obesidad, diabetes, hipertiroidismo, tromboembolismo pulmonar y
Síndrome de WPW, ingesta de alcohol.
Implicaciones a largo plazo:
•Aumento de la mortalidad de 1.3 a 2.6 veces.
•ACV fatal 2.5 veces.
26. RECONOCIMIENTO
ELECTROCARDIOGRÁFICO
Frecuencia
auricular: 400
– 700
despolarizacio
nes por
minuto.
Activación
auricular:
Ausencia de
ondas P; en
lugar de ellas
aparecen las
ondas “f”.
Intervalo RR
irregularmente
irregular.
Complejos QRS
angostos, a menos que
previo a la arritmia
existan bloqueos de
rama, o conexiones AV
accesorias, o aberrancias
en la conducción
intraventricular
dependiente de la FC
rápida.
33. CONTRACCIONES NODALES PREMATURAS
Son latidos que se originan en el tejido de la unión aurículo-ventricular que se
inician antes del sinusal por un aumento del automatismo.
A diferencia del latido de escape, la extrasistolia se presenta como un fenómeno
que se adelanta al ritmo normal y no como una consecuencia del retraso de la
conducción normal.
ECG
•Complejo QRS de las mismas características del ritmo de la
unión pero que se inicia en forma precoz al ciclo sinusal
normal.
•Tiene una pausa incompleta, no precedida por una onda P y/o
un intervalo PR normal.
•Posteriormente aparece el ritmo sinusal normal.
34.
35. RITMO NODAL
Las células del tejido especializado de conducción tienen una característica conocida comoautomatismo,
que les confiere la capacidad de comandar eléctricamente el corazón.
En condiciones normales, las células del nodo sinusal son las que poseen mayor automatismo y como tales
se reconocen como las células marcapaso.
En casos de ausencia de ritmo sinusal, que puede presentarse en dos situaciones: la primera, cuando hay
una disminución del automatismo del nodo sinusal, por ejemplo en la bradicardia sinusal, y la segunda,
cuando no se conduce el estímulo sinusal como en el paro sinusal o bloqueo sinoauricular, el ritmo es
comandado por el tejido de la unión aurículo-ventricular, ya que sus células se despolarizan en forma más
rápida que los otros focos potenciales de marcapaso y determinan la respuesta ventricular.
La frecuencia propia de las células excitables en el tejido de la unión, oscila entre 35 y 60 latidos por
minuto, lo cual depende de la localización del marcapaso; entre más abajo se origine menor será la
frecuencia de disparo.
36. La onda P tiene tres posibilidades:
1. Preceder al complejo QRS cuando la despolarización se inicia en la porción auricular baja, pero su
morfología es distinta a la que se origina en el nodo sinusal, con ondas negativas en las derivadas DII,
DIII y aVF, y positivas en aVR por la inversión del eje en sentido caudo-craneal; además, el PR se
acorta a menos de 100 mseg.
2. No visualizarse porque está oculta en el QRS o no existe conducción retrógrada hacia las aurículas.
3. Estar después del complejo QRS formando alguna mella sobre el segmento ST.
QRS tiene una morfología normal, excepto en los casos de aberrancia, bloqueo de rama o de conducción
intraventricular.
RR es constante a una frecuencia entre 40 y 60 latidos por minuto.
Segmento ST-T no muestra alteraciones cuando no hay otro trastorno de la conducción asociado
Las arritmias nodales son un grupo infrecuente de ritmos eléctricos que se originan del nodo aurículo-ventricular, pero dada la estrecha relación anatómica y funcional con la zona auricular baja y el haz de His antes de su bifurcación, se hace muy difícil reconocer en el electrocardiograma de superficie cuando un impulso proviene de cada una de estas estructuras y por eso algunos autores prefieren utilizar el término de arritmias del tejido de la unión
