Causas, diagnóstico y tratamiento de diferentes causas quirúrgicas de patologías biliares

1. D R . F R A N C I S C O J . A L O N S O F E R N A N D E Z R 4 C G
PATOLOGÍA DE VÍAS
BILIARES

2. ANATOMÍA
 2 lóbulos y 8 segmentos.
 Peso 1,200 – 1,600 gramos.
 Cubierto por cápsula de Glisson.
 Irrigación: arteria hepática y vena porta.
 Canalículos biliares – Conductos biliares– Conducto
hepático derecho e izquierdo – Hepático común –
Colédoco – ámpula de Vater.

3. ANATOMÍA

4. ANATOMÍA

5. ANATOMÍA

6. FISIOLOGÍA
Hemoglobina
Biliverdina
Bilirrubina
Indirecta
Bilirrubina
directa
Bilis
Hepatocito
Conducto biliar

7. DIAGNÓSTICO

8. DIAGNÓSTICO

9. VALORACIÓN
 Historia clínica
 Exploración Física
 Imagen

10. MÉTODOS DIAGNÓSTICO
 Laboratorios
 Bilirrubinas
 Hemolisis: BI. No mayor a 4mg/dL. No coluria
 Enf. Hepática: BI y BD
 Colestasis: BD. Hasta 25-30mg/dL
 Fosfatasa alcalina.
 Producido por Hígado, Hueso e Intestino
 Colangitis, Colestasis
 Lesiones hepáticas locales (Ca, Abscesos)
 Proteínas séricas
 Disminución por falla hepática

11. MÉTODOS DIAGNÓSTICO
 Rx:
 Litos radiopacos 10 -15%
 Neumobilia
 Colangiografía transhepática percutánea
 Valoración de vía biliar proximal
 CPRE fallida
 CPRE
 Método preferido.
 USG:
 Más específico y sensible. Operador dependiente.
 TAC
 Neoplasias

12. LITOS VESICULARES
 USA: 300,000 cirugías anuales
 50- 65 años: 20% mujeres, 5% hombres
 75% litos de colesterol
 25% litos de pigmentos:
 50% radiopacos

13. LITIASIS VESICULAR
 30% requieren cirugía.
 Anualmente 2% desarrolla síntomas.
 No se recomienda cirugía profiláctica.
 Litos > 2cm
 Vesícula calcificada.

14. COLECISTITIS CRÓNICA
 Oclusión de cístico por lito.
 Pared vesicular: normal o engrosamiento.
 Cólico biliar: constante, de minutos a varias horas.
 Posición fetal.
 Cambio de posición frecuente.

15. COLECISTITIS CRÓNICA
 Dx: Clínico, ultrasonido y laboratorios
(generalmente normales)
 Dx diferencial:
 Ulcera duodenal
 Hernia hiatal
 Pancreatitis
 IAM
 Riesgo de colecistitis aguda y coledocolitiasis.
 Tratamiento: CIRUGÍA.
 Disolución: Ursodiol. Éxito 50%. Recurrencia 50%
 Litotripsia: fragmentos continúan en vesícula.

16. COLECISTITIS AGUDA.
Edema y Hemorragia
subserosa + necrosis de
mucosa
Aparición
de PMN
Fibrosis
Gangrena y
perforación

17. COLECISTITIS AGUDA.
 80% por lito en bolsa de Hartmann
 20% alitiásicas
 90% presenta datos de inflamación crónica.
 CUADRO CLÍNICO:
 Cuadros previos en 75%
 Cuadro persiste y asociado a síntomas de abdomen agudo
 Ictericia 10%
 Fiebre 38-38.5ºC
 Leucocitosis 12- 15,000
 Bilirrubina 2 -4mg/dL.

18. COLECISTITIS AGUDA.
 USG: método diangóstico “gold standard”
 PSA, HIDA, Boyden
 Dx Diferencial.
 Complicaciones:
 Empiema: fiebre > 39ºC, escalofríos, LT >15,000
 Absceso pericólico: perforación contenida.
 Perforación: diseminación del dolor. Mortalidad 20-50%.
Urgencia Qx: LAPE
 Fístula colecistoentérica: Desaparece cuadro clínico. Puede
causar íleo biliar.

19. COLECISTITIS AGUDA.
 15% Coledocolitiasis
 Pancreatitis
 Tratamiento:
 Resucitación. Antibióticos, analgésicos.
 10% requiere qx inmediata.
 30% paciente en mal estado que requiere estabilizarse
 Pronóstico:
 Mortalidad <5% (DM y >60 años)

20. COLEDOCOLITIASIS
 Colelitiasis– 15% coledocolitiasis
 10% no presentan colelitiasis.
 Síntomas:
 50% asintomáticos
 Colico biliar
 Ictericia
 Pancreatitis
 Colangitis.

21.  Laboratorios:
 BT <10mg/dL, elevan posterior a 24 horas de inicio de sx.
 LT si hay colangitis
 FA elevada.
 Imagen:
 USG
 CPRE
 Dx Diferencial con tumores biliares.
 Tx:
 CPRE o exploración de vías biliares.

22. COLEDOCOLITIASIS

23. COLANGITIS
 Infección bacteriana de vía biliar
 Secundaria a litiasis, estenosis, neoplasia
 Triada de Charcot (70% de los casos)
 Fiebre
 Cólico biliar
 Ictericia
 E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomona y
enterococos. Multibacteriana 50%

24. COLANGITIS
 Dx: USG.
 Colangiografía aumenta riesgo.
 Tratamiento:
 CPRE
 Antibióticos

25. TUMORES DE VESICULA BILIAR
 Raro. En pacientes mayores
 Asociado a litiasis en 70%
 Histología:
 Cirroso (60%)
 Papilar (25%)
 Mucoso (15%)
 Cuadro clínico similar a Colecistitis aguda
 Vesícula biliar palpable: Signo de Courvoisier
 Dx: CT y USG. Solo 10% de los casos

26. TUMORES DE VESICULA BILIAR
 Colecistectomía + resección en bloque.
 Si no penetra muscular de la mucosa solo
colecistectomía.
 Pronostico:
 No quimio ni radio sensible
 Mortalidad 85% a 1 año
 Supervivencia 10% a 5 años.
 Cuando el diagnóstico se puede realizar con la EF no debe
realizarse Qx ya que solo acorta la vida del paciente.

27. TUMORES MALIGNOS DE VÍAS BILIARES
 Edad promedio 60 años (20 – 80 años)
 En conducto hepatico o colédoco.
 Sintomatología
 Ictericia progresiva
 Molestias en CSD
 Vesícula biliar palpable
 Laboratorios:
 BT > 15mg/dL
 FA elevada
 LT normales.

28. TUMORES MALIGNOS DE VÍAS BILIARES
 USG o TAC pueden mostrar lesiones
 CPRE identifica mejor sitio de lesión
 Angiografía – invasión de porta.
 Dx diferencia:
 Coledocolitiasis
 Ca vesícula
 Estenosis postquirúrgica.

29. TUMORES MALIGNOS DE VÍAS BILIARES

30. TUMORES MALIGNOS DE VÍAS BILIARES
 Tratamiento:
 LAPE
 Whipple
 CPRE + colocación de endoprótesis
 Y de Roux
 No sirven resecciones paliativas.
 Sobrevida < 1 año
 Supervivencia a 5 años – 15%