La cetoacidosis alcohólica se produce cuando el consumo excesivo de alcohol causa un aumento en la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo y una mayor capacidad del hígado para convertirlos en cuerpos cetónicos. Esto, junto con una actividad deficiente de insulina y una secreción aumentada de glucagón, puede provocar una acidosis metabólica. Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, deshidratación, taquicardia y alteración del estado de conciencia. El diagnóst

1. CETOACIDOSIS
ALCOHÓLICA
Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez
Medicina Interna

2. • El alcohol es una molécula de carga débil
que se mueve con facilidad a través de las
membranas celulares, equilibrándose con
rapidez entre la sangre y los tejidos.
• Los efectos de la bebida dependen en parte
de la cantidad de etanol consumida por
unidad de peso corporal

3. • En números redondos, 340 mL de cerveza, 115 mL de vino
ligero y 43 mL (una copa) de un licor de 40 grados, contienen
aproximadamente 10 g de etanol. 1 L de vino contiene
aproximadamente 80 g de etanol.
• Otros ingredientes de las bebidas alcohólicas pueden
contribuir a dañar al organismo cuando se consumen en
exceso; entre ellos se encuentran:
– los alcoholes de bajo peso molecular (p. ej., metano, butanol),
– los aldehídos.
– los esteres.
– la histamina, los fenoles, el hierro, el plomo y el cobalto.

9. CETOACIDOSIS ALCOHOLICA
• Se han postulado varios mecanismos, una
de ellas refiere que la cetosis resulta del
aumento de la movilización de ácidos
grasos libres del tejido adiposo, junto con
un incremento simultáneo de la
capacidad del hígado para convertir estos
sustratos en acetoacetato y
hidroxibutirato beta.

10. • Existen dos factores necesarios para que la hiperproducción
de cetoácidos provoque una acidosis metabólica:
1. Aumento de la entrega de acidos grasos al hígado a causa de
una tasa alta de lipolisis.
2. Un reajuste de los hepatocitos para que los ácidos grasos
libres se conviertan preferentemente en cetoácidos y no en
triglicéridos.
• Tanto la actividad defieciente de insulina y la secresión
aumentada de glucagón participan en estos cambios.

11. CETOACIDOSIS
ALCOHOLICA
CORTISOL
GLUCAGON
INSULINA HIPOGLICEMIA
ADRENALINA
HORMONA DEL
CRCIMIENTO
LIPOLISIS CETONAS
ACIDOS
GRASOS

12. Presentación Clínica
 Antecedentes de
consumo de alcohol
 Anorexia
 Nauseas, Vómitos.
 Deshidratación,
taquicardia, taquipnea
 Puede o no haber
alteración del estado
de conciencia
 Dolor Abdominal

13. Datos de laboratorio
• Niveles de alcoholemia
• Brecha anionica
• Ph sanguíneo
• Cetonas
• Glucosa

14. Datos de laboratorio

15. Diagnostico
CRITERIOS DE SOFFER Y HANBURGER PARA DIAGNOSTICO DE CETOACIODOSIS
ALCOHÓLICA
Glucosa menor de 300 mg/dl
Resiente ingestión de alcohol
Disminución de la ingesta en las ultimas 24-72 horas
Vómitos
Acidosis Metabólica

16. Diagnostico Diferencial
• Cetoacidos Diabetica

18. Tratamiento
• Glucosa
• Solución Salina
• Tiamina
• Bicarbonato si Ph
menor de 7.1

21. CARENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA
Disminución de la captación y Aumento de la Neogluconeogenesis
utilización de la glucosa Lipogenòlisis
Aumento de la Glicogenolisis
GLUCOSURIA HIPERGLICEMIA
Aumento de AGL
Aumento de las Osmolaridad Intracelular
CETOGENESIS
Diuresis osmótica
Deshidratación Intracelular
Pérdida de agua
Deshidratación extracelular
ACIDOSIS
y
electrolitos
Taquipnea
Hipotensión - Shock Vómitos