Breve resumen de la etiopatogenia, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA. Celaya, Gto, México. Universidad Latina de México.

1. PANCREATITIS AGUDA Y
CRÓNICA.
EDNA TERESA MENDOZA
VILLALOBOS.

2. ANATOMÍA
Órgano retroperitoneal.
Longitud de 12 a 20 cm
cuello 1.5-2 cm x 3-4 cm de
ancho.
Peso: 70-110 gr.
Conducto de Wirsung: conducto
principal.
Conducto de Santorini: drenaje
accesorio.
Esfinter de Oddi: drenaje biliar y
pancreático mediado por ámpula
de vater.

3. EMBRIOLOGÍA

4. IRRIGACIÓN
SANGUÍNEA.

5. DRENAJE
VENOSO

6. DRENAJE LINFÁTICO

7. PÁNCREAS. (ACINARES)EXOCRINA
PROTEOLÍTICAS
Tripsinógeno
Quimiotripsinógeno
LIPOLITICAS
Lipasa
Carboxilesterasa
AMILOLITICAS
α amilasa DNAsas
RNAsas
Prolelasta
sa
Procarboxipeptidasa α
y β
Fosfolipasa
A2
NUCLEASAS

8. FISIOLOGÍA – EXÓCRINO
El páncreas exocrino secreta alrededor de 500 a
800 ml diarios de jugo pancreático alcalino,
isosmótico, incoloro e inoloro en respuesta a
hormonas o estímulos vagales.
Las enzimas proteolíticas y la fofolipasa A2 se
secretan como cimógenos que se activan cuando el
tripsinógeno es transformado a tripsina por la enzima
enteroquinasa proveniente del duodeno.

9. PÁNCREAS (ISLOTES DE
LANGHERHANS)
•Glucagón.
•Insulina.
•Somatostatina.

11. FISIOLOGÍA – ENDÓCRINO
El páncreas secreta insulina desde las células β en respuesta a
muchos estímulos, entre ellos la hiperglucemia y el cortisol en
situaciones de estrés teniendo como efectos principales:
-La inhibición de la gluconeogénesis.
-La inhibición de la lipólisis.
-Aumento en la lipogenia.
-Aumento en la glucogenia.
También se secreta glucagon que tiene los efectos adversos de
la insulina.

12. PANCREATITIS.
Es una enfermedad que involucra al páncreas exocrino, su
fisiopatogenia se basa en:
Incremento en la secreción o alteración en la calidad del jugo
pancreático.
Lesión directamente en el parénquima pancreático
Alteración en la excreción enzimática pancreática
Isquemia aguda en el páncreas.
En Estados Unidos ocurren
cada año alrededor de 300 000
casos, de los cuales 10 a 20%
es grave y representa
más de 3 000 muertes.

13. ¿QUÉ LO CAUSA?
80 – 90 % SON
POR LITIASIS
VESICULAR O
ALCOHOLISMO.

14. AGUDA
: Se han propuesto muchas
teorías, peor ninguna se ha comprobado del todo ni
desmentido completamente. En un estudio se observó
que el 88% de los paciente son pancreatitis aguda,
arrojaron litos por heces en los primeros 10 días
subsecuentes al evento.
Por aumento en la presión en los conductos.
Por obstrucción del esfínter de Oddi.
Por reflujo de jugo vesicular al páncreas.

15. Se propuso una teoría colocalizacion
de Steer y Saluja como mecanismo
celular de la pancreatitis que propone que
los cimógenos digestivos y las hidrolazas
lisosómicas están en vacuolas diferentes ,
pero dentro de las células acinares y que
en presencia de obstrucción ductal,
hipersecreción o agresión celular son
activadas por la tripsina, lo que conlleva a
la autodigestión y por consiguiente,
pancreatitis.

16. Alcoholismo: tiene que consumir de 100 a 150 ml de
etanol diario. Y solo el 10 – 15 % desarrollarán
pancreatitis.
El alcohol puede inducir pancreatitis de varias formas. Es
posible el mecanismo de “secreción con bloqueo” porque
el alcohol precipita espasmo del esfínter de Oddi
y, más importante aún, es una toxina metabólica para las
células acinares pancreáticas, en donde puede interferir
con la síntesis y secreción de enzimas.
Al principio produce hipersecreción y después la
disminuye. En esa hipersecreción , el calcio se comienza a
precipitar y causa micro obstrucciones del esfínter de
Oddi.

17. OTROS
Tumores: resulta tal vez del bloqueo de jugo secretado y sus consecuencias hacia
arriba.
Yatrogenica: gastrectomía y yeyunostomía de Billroth II, en la que la elevación de
la presión intraduodenal puede causar flujo retrógrado. CPRE ocasiona
pancreatitis en 2 al 10%.
Fármacos: diuréticos tiacídicos, furosemida, estrógenos, azatioprina, l-
asparaginasa, 6-mercaptopurina, metildopa, sulfonamidas, tetraciclina, pentamidina,
procainamida, nitrofurantoína, didesoxiinosina, ácido valproico e inhibidores de la
acetilcolinesterasa.
Hipertrigliceridemia: tiene que ser mayor de 1000 mg/dl.
Hiperparatiroidismo.
20 a 45% de los sujetos con páncreas dividido (conductos de Wirsung y Santorini

18. CUADRO CLÍNICO.
Todos los episodios de pancreatitis aguda se inician con dolor
intenso, por lo general después de una comida abundante.
El dolor es epigástrico, se describe como “puñalada” o
“transfictivo” hacia la espalda y se alivia cuando se inclina el
paciente hacia adelante.
El dolor no se alivia con el vómito.
El abdomen puede estar distendido con líquido intraperitoneal y es
posible el derrame pleural, en particular en el lado izquierdo.

19. EXPLORACIÓN
Taquicardia, taquipnea, hipotensión e hipertermia.
Es posible observar defensa voluntaria e involuntaria en la región
epigástrica, no existen ruidos intestinales o están
disminuidos.
En algunas personas (alrededor de 1%) es posible que la sangre de la
pancreatitis necrosante se diseque a través de los tejidos blandos y
se manifieste por una pigmentación azulosa alrededor del ombligo
(signo de Cullen) o en los flancos (signo de Grey Turner).

20. LABORATORIO
La amilasa se eleva apenas inicia la enfermedad, llega al máximo en
el transcurso de algunas horas y permanece elevada durante tres a
cinco días. Generalmente se eleva hasta >1000 mg/dl.
La lipasa sérica es un marcador altamente específico de
inflamación pancreática, a diferencia de la amilasa, prácticamente
ninguno otro órgano la produce y su concentración permanece elevada
por más tiempo.
Leucocitosis 15-20 mil.
Hiperglucemia.
Hipocalciemia.
Hiperbilirrubunemia.
FA, DHL, PFH elevadas.

21. GABINETE
Ecografía: es el mejor medio para confirmar la
presencia de cálculos biliares cuando se
sospecha pancreatitis biliar.
En el diagnóstico de pancreatitis se utiliza más
a menudo la CT del páncreas.

22. CRITERI
OS DE
RANSO
N

23. APACHE II

24. CLASIFICACIÓN DE BALTHAZAR
(RMN)

25. BALTHAZ
AR A

26. BALTHAZAR E

30. CRITERIOS PARA INGRESO A UCI
Pulso 150 latidos por minuto.
Presión arterial sistólica 35 respiraciones por minuto.
Sodio 170 mmol/l.
Potasio 7 mmol/l.
paO2 800 mg/dl.
Calcio sérico >15 mg/dl.
Anuria o coma

31. TRATAMIENTO
Objetivos:
Ayuno.
Resucitación hídrica.
Analgesia.
Oxígeno suplementario.
Descompresión gástrica con sonda nasogástrica (en caso de vómito).
Tromboprofilaxis.
Una pancreatitis aguda leve a
moderada, comienza a remitir a
los 7 días aprox del inicio del
tratamiento

32. REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS.
Varios estudios randomizados prospectivos han demostrado que el
Ringer lactato resulta ser más beneficioso que la administración de
solución salina al 9%.
La infusión de líquido deberá de ser suficiente para restaurar el
volumen circulante y el gasto urinario. La mayoría de los paciente
requerirá entre 2.5 a 4 litros dentro de las primeras 48
horas en infusión de 5-10 ml/kg/h.

33. AYUNO.
El tratamiento inicial clásico de la pancreatitis aguda incluye el
reposo intestinal por las primeras 24-48 horas.
Si el paciente no tolera la dieta o presenta vómito, deberá colocarse
una sonda nasogástrica para descompresión.
El aporte calórico recomendado es el siguiente:
-Energía total 25-35 kcal/kg de peso ideal/día.
-Proteínas 1.2-1.5 g//kg de peso ideal/día.
-Carbohidratos 3-6 g//kg de peso ideal/día.
-Lípidos 3-6 g//kg de peso ideal/día.

34. ANTIBIOTICOTERAPIA.
Se recomienda la administración de medicamentos que presenten
adecuada penetración al tejido necrótico como los
carbapenémicos, las quinolonas, dosis altas de
cefalosporinas y el metronidazol.
Patogenos mas frecuentemente encontrados.:
--Bacterias aerobias gram-negativas: E. coli, Klebsiella,
Enterobacterias, presentes en el 35-55% de los casos.
--Bacterias aerobias gram-positivo: Estafilococo, Estreptococo.
Presentes en el 20-35%.
--Hongos: Especies de cándida, presentes en el 20-25% de los casos.

35. ANALGESIA
El síntoma predominante en la pancreatitis aguda es el dolor
abdominal. El alivio del dolor mejora la respuesta fisiológica al
estrés, disminuye el esfuerzo respiratorio por restricción y mejora los
mecanismos inmunológicos.
Los estudios analizados incluyeron la administración intravenosa o
subcutánea de morfina, meperidina, buprenorfina,
hidroximorfina, fentanilo y pentazocina. Sin embargo no existe
evidencia suficiente para recomendar la administración de uno sobre
otro. Su administración se recomienda en infusión contínua sobre la
administración en bolos.

36. CIRUGÍA
Debido a la alta tasa de mortalidad de la cirugía en las etapas iniciales
de la pancreatitis, el tratamiento quirúrgico de urgencia se reserva
para situaciones que ponen en peligro la vida:
Hemorragia no controlada por angiografía.
Perforación de víscera hueca.
Síndrome compartimental abdominal (presión intrabdominal mayor a
20 mmHg asociada a datos de falla orgánica) no resuelto por vía
percutánea.
En todos los pacientes en los que se reporte colecistolitiasis
deberán ser cometidos a colecistectomía previo al egreso para
prevenir cuadros futuros de pancreatitis. 30 – 61 % de recidiva.

37. CRÓNICA
Es un proceso patológico caracterizado por lesión IRREVERSIBLE
del páncreas con cambios histológicos como inflamación
crónica, fibrosis y destrucción progresiva del tejido exocrino y
finalmente endocrino.
Tiene varias etiologías: alcohólica, idiopática (25%), mutaciones del
gen CFTR, autoinmunitaria.

38. CUADRO CLÍNICO.
Principalmente es dolor abdominal y anormalidades en la
digestión,.
El dolor abdominal es muy variable, puede ser intermitente o
constante. El consumo de alimentos exacerba el dolor.
La digestión anormal se manifiesta como diarrea crónica,
esteatorrea, adelgazamiento y fatiga.
Por lo general los datos físicos en estos pacientes no son
significativos.

39. LABORATORIO.
La lipasa y amilasa no están elevadas.
La bilirrubina y la fosfatasa alcalina muestran un patrón obstructivo
por inflamación crónica o estenosis de colédoco.
Muchos pacientes presentan intolerancia a la glucosa franca.
Una prueba con buena sensibilidad es la prueba de estimulación con
secretina, se vuelve anormal cuando se ha perdido mas del 60% de la
función exocrina.

40. GABINETE
Una radiografía simple de
abdomen puede mostrar
microcalcificaciones
en páncreas, lo que indica
un 80% de daño al
páncreas.

42. COMPLICACIONES
Alteraciones en la tolerancia a la glucosa.
Gastroparesia
Absorción ineficiente de cobalamina
Retinopatía no diabética.
Derrames con alto contenido de amilasa.
Hemorragia GI.
Ictericia.
Colangitis y/ cirrosis biliar.
Necrosis adiposa canea.
CA páncreas.

43. TRATAMIENTO.
La sustitución de enzimas pancreáticas corrige la
esteatorrea y las manifestaciones de insuficiencia pancreática.
Analgesia.
--- Ocreotido: Análogo de somatostatina que inhibe la secreción
pancreática y reduce las concentración de CCK , con lo que ayuda a
mejorar el cuadro de dolor abdominal.
La descompresión del esfínter por pancreatitis crónica por alcohol
resuelve el problema de dolor de inmediato en un 80%

44. BIBLIOGRAFÍA.
https://amcg.org.mx/images/guiasclinicas/pancreatitis.pdf
Harrison Principios de Medicina interna 17va edición